Clase de CAD del Curso de Emergencia 2014

1. CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
Med. María Daniela Delgado
Htal. Nac. Prof. Alejandro
Posadas

2. DIABETES MELLITUS: ENFERMEDAD METABÓLICA,
CRÓNICA Y PROGRESIVA CARACTERIZADA POR LA PRESENCIA DE
HIPERGLUCEMIA QUE RESULTA DE UN DEFECTO EN LA SECRECIÓN DE
INSULINA, SU ACCIÓN O AMBAS
DBT TIPO 1 DBT TIPO 2
 Déficit absoluto de insulina
por destrucción de células ß
Predisposición genética +
Factor precipitante
 Déficit progresivo de
insulina
 Resistencia a la insulina en
tejidos
 Aumento de la producción
hepática de glucosa
LADA: DBT tipo 1 con lenta
destrucción de células ß.
Diagnóstico tardío con Ac +

3. CAD/EHH: DOS COMPLICACIONES GRAVES DE LA DBT QUE SE
PRODUCEN POR DISMINUCIÓN DE LA EFECTIVIDAD DE LA INSULINA (TOTAL O
PARCIAL) + AUMENTO DE LAS HORMONAS DE CONTRAREGULACION
(GLUCAGON, CATECOLAMINAS, CORTISOL)
HIPERGLUCEMIA
CAD
CETONEMIA ACIDOSIS
METABÓLICA

4. CAD
EHH: estado hiperosmolar
hiperglucémico
 + gluconeogénesis(hígado, riñón)/glucogenolisis
 - utilización de glucosa x tejidos periféricos
 Lipólisis
 Cetogénesis
 Insulina es suficiente para
evitar lipólisis y cetogénesis
 Glucosuria: diuresis osmótica (pérdida de agua, Na, K)
 <24 hs
 Mortalidad < 5%
 Días
 Mortalidad 15%
Deshidratació
n
Cetonemia
Acidosis MTB
Hiperglucemia

5. EVALUACIÓN INICIAL
1) ABCD
3) Evaluación de función renal determinar grado de
4) Evaluar causas desencadenantes urgencia
5) Evaluar estado de deshidratación (Ex.
complementarios)

6. SIGNOS Y SINTOMAS
DE CETOACIDOSIS
DE CAUSAS
DESENCADENANTES
 Piel y mucosas secas, caliente
aún en ausencia de hipertermia
 Poliuria, polidipsia,
polifagia/anorexia, nauseas,
vómitos, dolor abdominal, diarrea
 Aliento cetónico, hiperventilación,
respiración de Kussmaul
 Sensorio: alerta, somnolencia,
estupor, coma. Foco neurológico.
 Taquicardia, hipotensión,
hipotensión ortostática, arritmias,
angor o equivalentes
 Infecciones: 80%
respiratoria/urinaria/cutánea
 Insulina: abandono, insuficiente, mal uso
(vencida, mezcla: primero Ins corriente,
fuera de a heladera 1 mes, no congelar,
turbias mezclar antes de aplicar)
 Stress/Politraumatismo
 Drogas: corticoides, diuréticos de asa,
tiazidas, ACO
 Transgresión alimentaria
 Hipertiroidismo
 IAM, ACV, TEP, pancreatitis aguda, abuso
de alcohol
 Debut DBT 5-20%

7. EVALUACIÓN INICIAL - LABORATORIO
 HGT
 EAB arterial, glucemia, urea, creatinina, ionograma, cetonemia,
hemograma.
 Orina: cetonuria, glucosuria, sedimento.
 Enzimas cardíacas, amilasa
 Cultivos
 Radiografía de tórax
 ECG

8. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
CAD EHH
Leve Moderada Severa
Glucemia(mg/dl)
>250 >250 >250 >600
pH arterial 7.25-7.30 7.00-<7.24 <7.00 >7.30
HCO(mEq/L) 3 15-18 10-<15 <10 >15
Cetonuria + + + +/-
Cetonemia + + + +/-
OsmPl
Variable Variable Variable >320
(mOsm/kg)
GAP >10 >12 >12 <12
Sensorio
Alerta
Alerta/Somnoli
ento
Estupor/Coma Estupor/Coma

9. CRITERIOS DE GRAVEDAD
 Acidosis respiratoria
 Shock / Hipotensión
 Arritmias
 Insuficiencia Cardíaca
 Hipokalemia
 pH ingreso <7,10
 Insuficiencia renal aguda
MORTALIDAD

10. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Cetoacidosis alcohólica: consumo excesivo de alcohol, normo o
hipoglucemia, no glucosuria
 Cetoacidosis por inanición: glucemia normal, no glucosuria, leve
aumento de GAP
 Acidosis láctica: ácido láctico > 5mmol/l
 Intoxicación por salicilatos: alcalosis respiratoria + acidosis
metabólica con GAP aumentado, sin centonemia.

11. TRATAMIENTO
OBJETIVOS MONITOREO
 Mejorar el estado de
hidratación y la perfusión
tisular
 Normalizar la glucemia y la
osmolaridad
 Evitar cetogénesis
(cetonemia, cetonuria)
 Corregir alteraciones
electrolíticas
 Reconocer y tratar la causa
desencadenante
 HGT horario
 Laboratorio cada 2-6hs
(según gravedad) con
ionograma, glucemia y EAB
venoso
 Hoja de registro para valorar
eficacia del tratamiento

12. TRATAMIENTO – HIDRATACIÓN IV
VALORACIÓN DEL ESTADO
HEMODINÁMICO
 1) en 1ra hs 1 lts SF
 2) en 2 hs siguientes y según evolución:
- si HGT > 250 500 ml SF / hs
- si HGT < 250 (<300 EHH) 500 ml SF + 1 amp glucosado
hipertónico ó 500 ml Dx5% + 20 ml
NaCl al 20% / hs

13. TRATAMIENTO - INSULINA
 1) Bolo IV 0,15 U / Kg ó 10 U de insulina corriente
 2) infusión IV de insulina corriente en BIC (pacientes con
hipoperfusión periférica) 0,1 U / Kg / hs
Se preparan 100 U de insulina corriente en 100 ml de
SF
1ml=1 U  60 kg : 6 U = 6 ml/hs
ó 7 – 10 U hs vía SC
 En EHH la insulina siempre se debe administrar por vía IV
SIEMPRE CONTAR CON KALEMIA ANTES DE INDICAR
INSULINIZACIÓN

14. TRATAMIENTO - POTASIO
 Al diagnóstico existe déficit
corporal de potasio por
diuresis osmótica
 Laboratorio inicial: normo o
hiperkalemia por salida del K
intracelular
(hiperosmolaridad
plasmática, déficit de
insulina, acidosis)
 Durante el tratamiento
exitoso se genera
HIPOKALEMIA (alteración
de mayor gravedad)
Reposición según laboratorio
inicial:
 >5,5 mEq/l: no reponer
 3,3-5,5: 20-30mEq/l en cada
litro de SF endovenosa (1
amp de 15 mEq en 500ml
SF)
 <3,3: NO INICIAR
INSULINA, reponer 40mEq
en primera hora
Objetivo K+ 4-5 mEq/l

15. TRATAMIENTO - BICARBONATO
 Acidosis metabólica severa genera acidosis intracelular con
disfunción orgánica y producción de arritmias
 No existen trabajos randomizados prospectivos que hayan
demostrado disminución de la mortalidad con la administración
de bicarbonato
 Efecto adverso: hipokalemia severa (contraindicado si K < 4)
 Se recomienda en:
- pH < 6,9  100 mmol NaHCO3 cada 2 hs hasta pH > 7
- pH 6,9-7  50 mmol NaHCO3

16. CRITERIOS DE RESOLUCIÓN
CAD EHH
 Glucemia < 200 mg/dl
 HCO3 ≥ 18 mEq/l
 GAP ≤ 12 mEq/l
 pH venoso > 7,30
 Osmpl < 315 mOsm / kg
 Paciente vigil
NO OLVIDAR IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA
DESENCADENANTE

17. TRATAMIENTO POSTERIOR
 Iniciar Insulina NPH vía SC:
- paciente previamente DBT: dosis habitual, 3 veces al día y
luego
ajustar según control metabólico
- cálculo según unidades requeridas: bolo + infusión. Se
calculan los
el 75% y se divide en 3 dosis de NPH
- cálculo clásico: 0,2 U/Kg ó 0,6 U/Kg en pacientes con debut
DBT
 Iniciar la dieta al momento de administrar 1ra dosis de NPH para
evitar hipoglucemia y continuar la administración de insulina
TODO PACIENTE QUE TUVO UNA CAD DEBE RETIRARSE
corriente por 2hs
DEL HOSPITAL INSULINIZADO

18. ELECCIÓN DEL SITIO DE TRATAMIENTO
 CAD moderada si cuenta con personal para control de signos
vitales, HGT, laboratorio accesible
si evolución favorable y tolera VO  observación y
alta
 CAD severa / EHH Internación
hipotensión u oliguria refractaria, falta de respuesta al abordaje
inicial,
alteración del estado de conciencia  UTIM/UTI/shock room

19. FÓRMULAS
 GAP= [Na – (Cl+HCO3)]
Normal: 7-9 mEq/l
Acidosis GAP aumentado: >10-12
mEq/l
 GAPE= [Na – (ClE+HCO3-N)]
(ClE= Na x 0,75)
 ΔGAP= GAPpx- GAPE
 ΔGAP= GAPpx- 8
Normal: < 4
 Nacorr =Na+ (gluc - 100) x 0,016
 Osmpl= Na x 2 + Gluc/18 +
Urea/6
Normal: 280-295 mOsm/Kg

20. HOJA DE REGISTRO
HS.
E.Conciencia÷
FC
TA
Glucemia
Ionograma
pH
HCO3
Cetonemia
Cetonuria
Ins (U/hs)
GAP/ΔGAP
Osmpl
PHP
Diuresis
÷E.Conciencia: A=Alerta, S=Somnoliento, E=Estuporoso, C=Comatoso

21. CASO CLÍNICO
 Paciente masculino de 56 años de edad con antecedentes de
tabaquismo, hipertensión arterial y diabetes sin tratamiento ni
controles recientes.
 Concurre por cuadro clínico de 12 hs de evolución caracterizado
por dolor abdominal y nauseas. Al interrogatorio dirigido refiere
tos con expectoración mucosa de 3 días de evolución, niega
fiebre y angor.

22. TA 135/70, Fc 115 x,
FR 26x, To36,8, SatO2
92%
Peso 80kg
Paciente vigil,
lúcido, sin signos
de foco motor
RMV por
taquipnea,
hipoventilación
en vértice
derecho
Abdomen blando,
depresible, levemente
doloroso a la palpación
generalizada, RHA
aumentados, nauseas
Diuresis:
conservada
Piel y mucosas secas

23. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
HGT:433
 HGT
 LABORATORIO
 ECG
 RADIOGRAFIA TORAX
 ENZIMAS CARDÍACAS ?
Glucemia 455, urea 44,
creatinina 1,0, Na 141, K 3,9,
Cl 103, EAB arterial:
7,25/34,3/67/15/-10,8/92,5%,
cetonemia +++ CPK:57
TnI: 0,01
GAP
ΔGAP
23
11,75
Osm 307 pl

24. - Expandir con 1000 ml SF
- Tomar muestra de laboratorio
- HMC x 2, esputo para GC
- Oxígeno
Indicaciones Médicas:
 1) Control de signos vitales y diuresis horario
 2) Expansión con 1000 ml SF en 1 hs (única vez)
 3) Bolo de insulina corriente IV de 12 U (única vez)
 4) HGT horario y registrar
 5) Diluir 100 U de insulina corriente en 100 ml SF en BIC a 8 ml/hs
 6) PHP: si HGT > 250  500 ml SF + 1 amp ClK por frasco / hs
si HGT < 250  500 ml SF + 1 amp glucosado hipertónico + 1 amp ClK
por
frasco / hs
 7) Ayuno
 8) Oxígeno suplementario
 8) AMS 1,5 g c / 6 hs y Claritromicina 500 mg c / 12 hs IV

25. 14:30 15:30 16:30 17:30 18:30
E.Conciencia÷ A A A A A
FC 115 106 98 78 75
TA 135/70 130/65 135/65 140/75 140/70
Glucemia (HGT) 433 399 340 268 189
Ionograma 141/3,
9/103
140/3,
7/105
139/3,
5/107
pH 7,25 7,29 7,33
HCO3 15 17 21
Cetonemia +++ ++ -
Cetonuria ++ + +
Ins (U/hs) 8 8 8 8 8
GAP/ΔGAP
Osmpl
PHP 1000 500 500 500 500
Diuresis 0 200 150 350 300
18:30 hs
• Insulinización:
Bolo + insulina horaria=
12 U + 32 U = 44 U
75% = 33 U
10 U de insulina NPH
predesayuno,
prealmuerzo y bedtime
(22hs) SC
• Iniciar dieta
20:30 hs
• Suspender Insulina
corriente
23/
11,75
307
18/7
298
11/
0,25
288,5

26. BIBLIOGRAFIA
 Kitabchi AE, Umpierrez GE: Management of Hyperglycemic Crises in
Patients With Diabetes. Diabetes Care, vol 24, number 1, 2001
 Kitabchi AE, Umpierrez GE: Management of Hyperglycemic Crises in
Patients With Diabetes. A consensus statement from the American
Diabetes Association. Diabetes Care, vol 29, number 12, 2006
 Chua HR, Schneider A, Bellomo R: Bicarbonate in diabetic
ketoacidosis – a systematic review. Annals of Intensive Care, 2011
 Nyenwe EA, Kitabchi AE: Evidence-based management of
hyperglycemic emergencies in diabetes mellitus. International
Diabetes Federation. Elsevier, 2011
 American Diabetes Association: Standards of Medical Care in
Diabetes. Diabetes Care, vol 37, supplement 1, 2014
 www.diabetes.org.ar

27. MUCHAS GRACIAS POR
SU ATENCIÓN