Este documento describe los conceptos fundamentales de edema, congestión, hemorragia, hemostasia y trombosis. Define edema como el aumento anormal del líquido intersticial, congestión como la reducción del flujo sanguíneo de un tejido, y hemorragia como la extravasación de sangre fuera de los vasos sanguíneos. Explica los mecanismos de la hemostasia, incluido el papel de las plaquetas, la cascada de coagulación y la formación del tapón hemostático. También diferencia la hemostasia normal de la

1. EDEMA.
Silva Mosqueda Tania

2. EDEMA. DEFINICIÓN.
 Aumento patològico
del lìquido
intersticial.
 Tumefacción de los
tejidos blandos por
expansión anormal
del líquido
intersticial.
 .

3.  Se puede percibir y
diagnosticar mediante el
examen físico:
tumefacción o hinchazón
de la dermis y el tejido
celular subcutáneo.
 Edema con fòvea (Signo
de Godet positivo):
Presiòn al dedo sobre un
edema subcutàneo que
deja huella.

4. LÍQUIDOS CORPORALES.
 ACT:60% del peso
corporal.
 LIC: 40% del peso
corporal.
 LEC: 20% del peso
corporal.

5. FISIOPATOLOGÌA.
Debido a:
 Aumento en la presión hidrostática vascular.
 Disminución de la presión coloidosmòtica del
plasma (albúmina).
 El movimiento neto del agua supera al drenaje
linfático.

7.  Exudado no inflamatorio--- trasudado pobre en
proteìnas.
Ejemplos: Insuficiencia Cardìaca congestiva, Sx.
Nefròtico por pèrdida de albùmina, Cirrosis, Sx.
Malnutriciòn.
 Exudado inflamatorio-- exudado rico en
proteínas.

10. CLASIFICACIÒN DE EDEMA.

11. TIPOS DE EDEMA.
 Edema subcutáneo: difuso o edema de
zonas de declive.
 Edema debido a hipoproteinemia: màs
intenso y difuso.
-Edema periorbitario.
 Edema Pulmonar.
 Edema encefàlico--- Hernias.

12. HIPEREMIA

16. CONGESTIÓN.

17. DEFINICIÒN.
 Es un proceso pasivo debido a la reducciòn del
flujo de salida de un tejido.

18. TIPOS DE CONGESTIÒN.
 Sistémica:
- Insuficiencia cardíaca.
 Localizada:
- Obstrucción de una vena aislada.

19. CONGESTIÓN CRÓNICA PASIVA.
 La falta de flujo ocasiona hipoxia crònica.
 Produce:
-Lesiòn tisular.
-Isquemia.
-Cicatrizaciòn.

20. NIVEL MICROSCÓPICO.
 Congestión pulmonar aguda.
-Capilares alveolares ingurgitados, asociado a
edema.
 Congestión pulmonar crónica.
-Tabiques engrosados y fibrosos.
-Alvéolos con numerosos macrófagos con
hemosiderina.

21.  Congestiòn hepàtica aguda.
-Vena central y sinusoides distendidos.
-Hepatocitos centrolobulillares con isquemia.
 Congestiòn hepàtica crònica.
-Centrolobulillares macroscòpica se ven pardo-
rojizo.
-Hìgado en nuez moscada, en hìgado pardo no
congestivo.

23. HEMORRAGÍA

24. DEFINICIÓN
Extravasación de sangre hacía el espacio
extravascular
Diátesis hemorrágica aumento en la tendencia a
presenciar hemorragias

25. PATRONES DE LA HEMORRAGIA
TISULAR :
Hemorragia externa o interna (dentro de un tejido).
Hematoma: cualquier acumulación de sangre
Petequias: hemorragias diminutas de 1-2mm en la
piel , mucosas o serosas; por aumento de la presión
intravascular local, trombocitopenia o defecto de la
f(x) plaquetaria.
Púrpura: hemorragías ≥3mm secuandarias a
traumatismos, vasculitis, ↑ fragilidad vascular
Equimosis: Hematomas subcutaneos extensos >1-
2cm
Según la localización : hemotórax,
hemopericardio, hemoperitoneo o hemartrosis

26. Petequias
Purpura
Equimosis

27. RELEVANCIA CLÍNICA
 Depende del volumen y la velocidad
 Escasa repercusión con perdida rápido de <20% o
lenta de grandes cantidades
 Shock hemorrágico (hipovolémico) perdidas
elevadas 1/5
 Anemia por una perdida continua de sangre
 Muerte cuando se localiza en encéfalo

28. HEMOSTASIA Y TROMBOSIS

29.  Es un proceso fisiológico
normal
 Mantiene la sangre en
estado liquido
 Sin coágulos dentro de
los vasos normales
 Induce un tapón
hemostático localizado y
rápido en la zona de
lesión
 Representa un estado
patológico
 Activación inadecuada de
mecanismos
hemostáticos en los
vasos normales
 Oclusión trombótica
después de una lesión
leve

Hemostasia Trombosis
Implican tres
componentes
•Pared vascular
•Plaquetas

30. HEMOSTASIA NORMAL
 Tras una lesión
inicial se produce
un periodo breve
de
vasoconstricció
n arteriolar
 Mediada por
mecanismos
neurógenos
reflejos
 Se potencia por la
liberacion local de
factores
(endotelina)
 Transitorio

31.  La lesión expone la
MEC subendotelial
muy trombogénica
 Facilita
adherencia y
activación
plaquetarias
 Plaquetas pasan de
discos redondeados
a laminas planas
 Agregación
plaquetaria crea el
tapón hemostático

32. Tapón plaquetario inicial
Se expone el factor tisular
(factor III o tromboplastina
 Glucoproteína ligada a la
membrana procoagulante
 sintetizada por las c.
endoteliales
 Actúa con el f. VII vomo
iniciador in vivo de la
cascada de coagulación.
Trombina
 degrada el fibrinogeno
circulante a fibrina
insoluble
 Activa plaquetas

33.  Tapón permanente
formado por:
 Fibrina
polimerizada
 Agregados de
plaquetas
 Se activan
mecanismos
contrarreguladores
 Activador tisular del
plasminógeno, t-PA)
que limita el tapón
hemostático a la
lesión.

34. ENDOTELI
O
Las células endoteliales son elementos clave en la regulación de la
hemostasia.

35. TROMBO
 El equilibrio entre las actividades anti-
protrombóticas del endotelio determinan:
 FORMACION
 PROPAGACION
 DISOLUCION

39. PROPIEDADES
ANTITROMBÓTICAS

40. EFECTOS ANTIAGREGANTES
# Son proteinas vasodilatadoras .
C.Endoteliales tambien elavoran Adenosina Difosfatasa que dregada ADP
que inhibe todavía más la agregación plaquetaria.

41. 2.EFECTOS ANTICOAGULANTES
 Mediado por moléculas parecidas a la heparina
asociadas a la membrana endotelial.

42. 3.EFECTOS FIBRINOLITICOS

43. PROPIEDADES PROTROMBÓTICAS

44. PLAQUETAS
 Son fragmentos celulares anucleados
 Forman un tapón hemostáticos para sellar
defectos vasculares
 Su función depende de dos tipos de gránulos:
Gránulos α: contienen la
molécula de adhesión P-
selectina, fibrinógeno,
fibronectina, factores V y VIII
y TGF-B
Gránulos densos δ: contienen
ADP y ATP, calcio iónicos,
histamina, serotonina y
adrenalina

45.  Tras una lesión, las plaquetas entran en contacto con el colágeno
y el factor de von Willebrand (vWF) y sucede:

46.  La activación concurrente de la cascada de coagulación genera
trombina, que estabiliza el tapón plaquetario mediante dos
mecanismos:

47. En los tapones hemostáticos también
hay eritrocitos y leucocitos.
Los leucocitos se adhieren a las
plaquetas por medio de la P-selectina.
La trombina regula la inflamación
asociada al trombo mediante la
estimulación de neutrófilos y monocitos

48. INTERACCIONES ENTRE
PLAQUETAS Y CÉLULAS
ENDOTELIALES
 La prostaglandina de origen endotelial
PGI2 (prostaciclina) INHIBE la
agregación plaquetaria y actúa como
vasodilatador
 La prostaglandina de origen plaquetario
TxA2 ACTIVA la agregación plaquetaria y
actúa como vasoconstrictor
PGI2 y TxA2 se equilibran para modular con eficacia la
función plaquetaria; en situación basal, se evita la
agregación plaquetaria, mientras que las lesiones
endoteliales inducen la formación del tapón hemostático

49.  El ácido acetil salicílico bloquea de forma permanente
la síntesis de TxA2= no hay agregación plaquetaria
 Bloquea también PGI2 pero las células endoteliales
resintetizan la ciclooxigenasa y se evita el bloqueo

50. CASCADA DE LA
COAGULACIÓN

51.  Tercer componente del proceso hemostático normal.
 serie de conversiones enzimáticas que se
amplifican; cada paso consiste en la rotura
mediante proteólisis de una proenzima inactiva para
dar lugar a una enzima activada, hasta culminar en
la formación de la trombina.
 Esta a su vez activara al factor XIIIa

52. TROMBINA
 Es el factor mas importante de la cascada, al final
convierte el fibrinógeno en fibrina.
 La fibrina rodeara al tapón hemostático secundario
definitivo, hará enlaces cruzados y se estabilizara al
unirse al factor XIIIa
 La mayoría de los efectos de la trombina vienen
mediados por la activación de una familia de
receptores activados por proteasa (PAR),
 Los PAR se expresan en el endotelio, los
monocitos, las células dendríticas, los linfocitos
T y otras células. La activación del receptor se inicia
mediante la separación del extremo extracelular
del PAR; esto genera un péptido mellado, que se
puede unir al receptor con forma de «clip», y esto
determina un cambio de forma que induce la
transmisión de señales.

53. CADA REACCIÓN DE LA VÍA SE
DEBE A LA FORMACIÓN DE UN
COMPLEJO
1) Enzima: factor de la coagulación activado
2) Sustrato: proenzima del factor de la coagulación
3) Cofactor: acelerador de la reacción
 El complejo se ensambla sobre la superficie de
fosfolípidos (asi se limita a la superficie de las
plaquetas o al endotelio) y se mantienen unidos
gracias a iones calcio*
* Los quelantes de calcio inhiben la coagulación

54. grupos gamma-carboxilo unidos a
residuos de ácido glutámico
Factores
II, XII,
IX y X
vitamina K
Cumadina
(anticoagulante)
Calcio
Por ejemplo
Tradicionalmente se divide en vías extrínseca e intrínseca, que convergen en la activación del factor X
La vía extrínseca se llamó así porque necesitaba un estímulo exógeno.
La vía intrínseca sólo necesitaba la exposición del factor XII (factor Hageman) a las superficies
trombogénicas
Sin embargo, existen varias interconexiones entre estas dos vías.

55.  La vía extrínseca es la más importante a nivel fisiológico
y es la que permite la coagulación cuando existen
lesiones vasculares.
 Activacion: factor tisular (tromboplastina o factor III,
que se expresa en focos lesionados

57. LABORATORIOS PARA VALORAR LA
COAGULACIÓN
 Tiempo de protrombina (TP) valora la función de
las proteínas de la vía extrínseca (factores VII, X,
II, V y fibrinógeno).
 Se realiza añadiendo factor tisular y fosfolípidos al
plasma citrado (el citrato sódico quela el calcio y
evita la coagulación espontánea).
 La coagulación se inicia añadiendo calcio exógeno y
se registra el tiempo que tarda en formarse un
coágulo de fibrina.

58.  Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)
 Valora la función de las proteínas de la vía
intrínseca (factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y
fibrinógeno).
 Se inicia la coagulación añadiendo partículas de
carga negativa (p. ej., cristal de roca), que activa el
factor XII (factor Hageman), fosfolípidos y calcio, y
registrando el tiempo que tarda en formarse el
coágulo de fibrina.

59. LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN DEBE QUEDAR
LIMITADA AL FOCO DE LESIÓN VASCULAR PARA
EVITAR LA COAGULACIÓN POR DISEMINACIÓN DE
TODO EL ÁRBOL VASCULAR.
 Existen tres categorías de anticoagulantes endógenos responsables
de controlarla coagulación:
1) Antitrombinas (antitrombina III)
 Inhiben la actividad de las trombinas y otras proteasas de serina,
como los factores IXa, Xa, XIa y XIIa.
 La antitrombina III se activa mediante la unión de moléculas parecidas a
la heparina en las células endoteliales; por eso la heparina reduce la
trombosis
2) Las proteínas C y S
 Son proteínas dependientes de la vitamina K que actúan en un
complejo que inactiva mediante proteólisis los factores Va y VIIIa.
3) TFPI es una proteína producida por el endotelio (y otros tipos celulares),
que inactiva los complejos factor tisular-factor VIIa

60. Junto con la cascada de coagulación, se activa una cascada fibrinolítica que modera el tamaño del coágulo
final. Esto se consigue por medio de la plasmina, que degrada la fibrina e interfiere con su polimerización
Los productos de degradación de la fibrina (PDF o productos de la separación de la fi brina) generados pueden ser
también anticoagulantes débiles.
Las concentraciones elevadas de PDF (especialmente de los dímeros D derivados de la fibrina) se pueden
emplear para el diagnóstico de estados trombóticos anormales, como la coagulación intravascular diseminada
(CID), la trombosis venosa profunda o la embolia pulmonar.

61. El activador de plasminogeno más importante es t-PA; se sintetiza principalmente en el endotelio y es más activo
cuando se liga a la fibrina.
limita la actividad fibrinolítica a los sitios de trombosis recientes, por lo que tiene utilidad clinica.
La estreptocinasa puede degradar al plasminógeno a plasmina por lo que puede tener importancia clínica en
algunas infecciones bacterianas.
La plasmina libre se inactiva con rapidez por el inhibidor de la alfa 2 –plasmina.
Las células endoteliales liberan del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI) que bloquea la fibrinólisis
inhibiendo la unión de t-PA a la fibrina y realiza un efecto procoagulante global, su producción aumenta por la
trombina y también por determinadas citocinas, se cree que puede desempeñar un papel importante en la
trombosis intravascular asociada a la inflamación intensa.

62. TROMBOSIS
 Triada de Virchow: Tres elementos
fundamentales que generan un trombo
 Lesión endotelial
 Estasis o flujo turbulento de la sangre
 Hipercoagulabilidad

63. LESIÓN ENDOTELIAL
 La perdida física del endotelio permita la
exposición de la MEC subendotelial, la adhesión
plaquetaria, la liberación de factor tisular y el
agotamiento local de PGI2.

64. ALTERACIONES EN EL FLUJO
SANGUÍNEO
 Turbulencia: contribuye a la trombosis debido a
que produce disfunciones o lesiones endoteliales y
genera bolsas de estasis locales.
 Estasis: se refiere a la detención parcial o total
del flujo sanguíneo

65.  La estasis y la turbulencia favorecen a la
trombosis ya que:
 Fomentan la actividad procoagulante y la adherencia
leucocitaria
 Interrumpen el flujo laminar y hacen que las
plaquetas entren en contacto con el endotelio
 Impiden el lavado y dilución de los factores de la
coagulación

66. HIPERCOAGULABILIDAD
 Se define como cualquier alteración en las vías de
la coagulación que predispone a la trombosis, los
cuales se pueden dividir en dos procesos.
 Genéticos
 Adquiridos

67. CAUSAS GENÉTICAS
 Mutación de Leiden: es una mutación puntual en
un aminoácido del factor V, lo cual impide que
este se rompa por la proteína C. (60% de las
causas genéticas)
 Mutación puntual del gen de protrombina en un
nucleótido (G20210A)
 En menor frecuencia mutaciones de los genes de
factores anticoagulantes. P.ej. Antitrombina III,
Proteína C o Proteína S

69. HEPARINA
(THI)

70. SX POR ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLIPIDOS
(SX POR ANTICOAGULANTE LÚPICO)
Los abortos se deben
a la inhibición
mediada por
anticuerpos de la
actividad de t-PA
necesaria para la
invasión del útero
por el trofoblasto.

71. La contracción
anormal del
miocardio o lesiones
endomiocardicas
inducen la formación
de trombos murales.

75. EVOLUCIÓN DE UN TROMBO

76. CONSECUENCIAS CLÍNICAS
 Dependerá de la localización del trombo después
de ser embolizado.
 Trombo venoso:
 Congestión y edema en lechos vasculares distales
 Obstrucción
 Embolia pulmonar (Muerte)
 Trombo arterial:
 Embolo en arteria coronaria (muerte)

77. ÉMBOLO
Masa solida, liquida o gaseosa que se libera
dentro de los vasos y que es transportado por
sangre a un lugar alejado de su origen

78. EMBOLIA PULMONAR
 Su origen comúnmente es por una trombosis
venosa profunda (TVP) de la pierna
 Se transportan del lado derecho del corazón antes
de quedar atrapados en la vasculatura pulmonar

79.  Al quedar atrapado en la arteria pulmonar se forma
un “embolo en silla de montar”

80.  60-80% no producen síntomas por que son muy
pequeños
 Se produce insuficiencia cardiaca o muerte súbita al
obstruir mas del 60% de la circulación pulmonar
 La obstrucción en vasos de pequeño calibre produce
hemorragia o trombosis
 Con el tiempo puede producir insuficiencia ventricular
derecha

81. TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA
 Existencia de émbolos en circulación arterial
a)Trombos murales intracardiacos
b)Infartos de la pared del ventrículo
izquierdo
c)Dilatación de la aurícula izquierda con
fibrilación auricular
d)Aneurismas
e)Trombos de placas de aterosclerosis
a)Trombos murales intracardiacos
b)Infartos de la pared del ventrículo
izquierdo
c)Dilatación de la aurícula izquierda con
fibrilación auricular
d)Aneurismas
e)Trombos de placas de aterosclerosis
Embolias
venosas se
alojan en un
lecho vascular
Embolias
venosas se
alojan en un
lecho vascular
Embolias
arteriales
viajan por todo
el sistema
vascular
Embolias
arteriales
viajan por todo
el sistema
vascular
75 % en
extremidades
inferiores
75 % en
extremidades
inferiores

82. EMBOLIA DE GRASA Y
MÉDULA ÓSEA Los glóbulos de grasa pueden impactar en la vasculatura pulmonar,
en fracturas de huesos largos, traumatismos de tejidos blandos y
quemaduras.
 Las células que se liberan tras una lesión medular o del tejido
adiposo, van a la circulación por la rotura de sinusoides y vénulas
medulares.
 Se producen en el 90% de los pacientes con lesiones esqueléticas
graves.
 El síndrome de embolia grasa se caracteriza por insuficiencia
pulmonar, síntomas neurológicos, anemia, trombocitopenia y a los 1-3
días de la lesión hay disnea, taquipnea y taquicardia.

83. EMBOLIA DE GRASA Y
MÉDULA ÓSEA Puede evolucionar a delirio y coma.
 El exantema petequial difuso es útil en el diagnóstico.
 Los microémbolos de grasa y los agregados de eritrocitos y plaquetas
pueden hacer una oclusión vascular en pulmón y cerebro.
 Los ácidos grasos liberados de los glóbulos grasos causa lesiones
tóxicas en el endotelio.

84. EMBOLIA AÉREA
 Las burbujas de gas dentro de la circulación
pueden coalescer para formar masas espumosas
que obstruyen el flujo vascular (y producen
lesiones isquémicas distales).

85.  Un volumen muy
pequeño de aire
atrapado dentro de
una arteria coronaria
puede ocluir el flujo
con consecuencias
funestas

86.  Se necesitan más de
100 cm3 de aire para
ocasionar clínica en la
circulación pulmonar

87.  Puede haber embolia gaseosa, que se llama
enfermedad por descompresión, (enfermedad del
buzo) se produce cuando los individuos se
someten a una reducción súbita de la presión
atmosférica

88. ENFERMEDAD DEL BUZO
 Durante una inmersión en aguas marinas
profundas se produce una mayor disolución de
gas (sobre todo nitrógeno) en la sangre y los
tejidos.

89.  El buceador asciende (se despresuriza) a
demasiada velocidad, el nitrógeno deja de estar
disuelto en los tejidos y la sangre.

90.  Forma pequeñas burbujas que a largo plazo
dentro del sistema esquelético produce múltiples
focos de necrosis isquémica, que afectan sobre
todo a las cabezas femorales, la tibia y los
húmeros.

91. EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
 La embolia de líquido amniótico es una
complicación mortal del parto y el posparto
inmediato. Aunque la incidencia es de sólo 1 por
cada 40.000 partos, con mortalidad del 80%

92.  La causa responsable es la infusión de líquido
amniótico o tejidos fetales a la circulación
materna a través de un desgarro en las
membranas placentarias o la rotura de las venas
uterinas.

93.  El cuadro se
caracterizan por la
súbita aparición de
disnea, cianosis y
shock, seguidos de
alteraciones
neurológicas que van
desde la cefalea a
convulsiones y coma.

94.  Si la paciente sobrevive a la crisis inicial, es
típico el edema pulmonar y (en la mitad de los
casos) la aparición de una coagulación
intravascular diseminada por la liberación de
sustancias trombogénicas del líquido amniótico

95. INFARTO
Un infarto es una
zona de necrosis
isquémica causada
por la oclusión
de la irrigación
arterial o el drenaje
venoso.
El infarto tisular es
una causa frecuente
y muy importante de
enfermedad clínica.

97.  Aunque la trombosis venosa puede causar un
infarto, la evolución más frecuente es una
sencilla congestión; en este contexto se produce la
apertura rápida de canales de derivación, que
permiten el flujo de salida de la sangre, lo que
mejora el aporte arterial.
• Los infartos secundarios a
trombosis venosa son más
probables en órganos con una
vena eferente única (p. ej., ovario
o testículo).

98. MORFOLOGÍA.
 Los infartos se clasifican en función del
color y la presencia o no de infección; pueden ser
rojos (hemorrágicos) o blancos (anémicos) y
sépticos o no.

99. LOS INFARTOS ROJOS
 Se producen:
1) en las oclusiones venosas (p. ej., ovario)
2) en los tejidos laxos (p. ej., pulmones), en los que se
puede acumular sangre dentro de la zona infartada
3) en tejidos de doble circulación (p. ej., pulmón,
intestino delgado), que permiten la entrada de sangre
de un flujo paralelo no obstruido hacia la zona
necrótica
4) en tejidos congestionados previamente por un flujo
venoso lento
5) cuando se recupera el flujo en una zona de oclusión
arterial previa con necrosis (p. ej., tras una
angioplastia de una obstrucción arterial).

100. LOS INFARTOS BLANCOS
 Se producen cuando la oclusión arterial afecta
a órganos con circulación arterial terminal (p. ej.,
corazón, bazo y riñón) y en los que la densidad
del tejido limita la salida de sangre de los lechos
capilares vecinos hacia la zona necrótica.

101. CARACTERÍSTICAS.
 forma de cuña y el vaso ocluido se encuentra en
el vértice mientras que la periferia del órgano
forma la base; cuando la base se localiza en una
superficie serosa, puede aparecer un exudado
fibrinoso supra adyacente.
 Los infartos agudos están mal delimitados y
ligeramente hemorrágicos. Con el tiempo, los
márgenes se definen mejor por congestión
secundario a la inflamación.

102.  Los infartos secundarios a la oclusión arterial de
órganos sin un riego doble se van haciendo cada vez
más pálidos y mejor definidos a lo largo del tiempo.
 Por contra, en el pulmón, los infartos más frecuentes
son hemorrágicos.
Los eritrocitos extravasados en los
infartos hemorrágicos son fagocitados
por los macrófagos, que convierten el
hierro del hemo en hemosiderina; las
cantidades pequeñas no determinan
un color apreciable del tejido, pero
cuando la hemorragia es extensa, se
puede observar un residuo pardo
firme.

103. LA CARACTERÍSTICA HISTOLÓGICA
 La necrosis coagulativa isquémica .
 Si la oclusión se produce poco tiempo antes
(minutos a horas) del fallecimiento de la
persona, pueden no encontrarse alteraciones
histológicas, dado que un tejido tarda entre 4 y
12 h en mostrar una necrosis franca.
 Existe inflamación aguda en los márgenes de
los infartos a las pocas horas, que suele estar
mejor definida en 1-2 días.
 Al final, la respuesta inflamatoria se sigue de
una respuesta reparativa, que comienza en los
márgenes conservados

104. LA CARACTERÍSTICA HISTOLÓGICA
 En los tejidos estables o lábiles, se puede
producir regeneración tisular en la periferia,
porque allí se conserva la arquitectura del
estroma.
 Sin embargo, la mayor parte de los infartos se
sustituyen en último término por una cicatriz .
 El encéfalo es la excepción a estas normas
generales, dado que el infarto del sistema
nervioso central se asocia a necrosis por
licuefacción.

105. LOS INFARTOS SÉPTICOS

106. SHOCK
 Vía final común de varios acontecimientos
clínicos: hemorragias graves, traumatismo o
quemaduras extensas, infarto al miocardio,
embolia pulmonar masiva, sepsis microbiana.
 Características:
 Hipotensión sistémica (reducción del gasto
cardiaco o diminución dl volumen de sangre
circulante eficaz)
 Consecuencias:
 Alteración de la perfusión tisular con hipoxia
celular

107. TIPOS DE SHOCK
 Shock Cardiógeno: bajo gasto cardiaco por fallo
de la bomba miocárdica (infarto, arritmias
ventriculares, taponamiento, embolia pulmonar..)
 Shock hipovolémico: bajo gasto cardiaco debido a
pérdida de volumen de plasma o sangre
(hemorragia masiva, pérdida de líquido en
quemaduras graves)
 Shock séptico: vasodilatación y estancamiento
periférico d ela sangre por reacción inmunitaria
frente a infecciones bacterianas o micóticas.

108.  Shock Neurógeno: en accidente anestésico o
traumatismo medular , perdida de tono vascular
y estancamiento periférico de la sangre.
 Shock Anafiláctico: vasodilatación sistémica con
aumento de la permeabilidad vascular en una
reacción de hipersensibilidad-- IgE

109. PATOGENIA DEL SHOCK SÉPTICO
 Asociado a una alteración hemodinámica y
hemostática grave.
 Es una de las principales causas de muerte en
las unidades de cuidados intensivos.
 Se produce principalmente por infecciones de
bacterias grammpositivas, seguido de las
grammnegativas y hongos.

110.  La morbilidad y la mortalidad son consecuencias
de la hipoperfusión tisular y la disfunción
multiorgánica.
 La patogenia de la sepsis es una combinación de
lesión microbiana y la activación y respuesta
inflamatorias del organismo.

111. Los principales factores que contribuyen en la
fisiopatología incluyen:
MEDIADORES INFLAMATORIOS:
Los componentes de la pared bacteriana activan a
los leucocitos y células endoteliales a través de
diversos receptores.

112.  La activación desencadena la liberación de
citocinas, prostaglandinas, ERO y factor
activador de las plaquetas.
 Activación de la cascada de coagulación y del
complemento.

113. ACTIVACIÓN Y LESIÓN DE LA CÉLULA
ENDOTELIAL:
Activación de las CE por elementos microbianos o
por mediadores inflamatorios.
Determina 3 secuelas fundamentales: trombosis,
aumento de la permeabilidad vascular y
vasodilatación.

114. ALTERACIONES METABÓLICAS
 TNF y la IL-1, glucagón, hormona de crecimiento
glucocorticoides y las catecolaminas, inducen la
gluconeogenia.
 Citosinas proinflamatorias suprimen la
liberación de insulina, al tiempo que inducen
resistencia simultánea a la insulina en el hígado
y otros tejidos, mediante la alteración de la
expresión de GLUT-4.
 Hiperglicemia disminuye función bactericida de
parte de los neutrófilos, y aumentan la moléculas
de adhesión de endotelio.
 Deficiencia en la producción de glucocorticoides
en suprarrenales.

115. INMUNOSUPRESIÓN.
 En la sepsis se produce una respuesta
inmunosupresora , controlando la respuesta
inmunitaria al agente.
 Dada por el cambio de citocinas proinflamatorias
(T H 1) por antiinflamatorias (T H 2) ,la
producción de mediadores antiinflamatorios (p.
ej., receptor de TNF soluble, antagonista del
receptor de IL-1 e IL-10), apoptosis de linfocitos.

116. DISFUNCIÓN ORGÁNICA
 Dada por la hipotensión sistémica, el edema
intersticial y la trombosis de vasos pequeños
reducen el aporte de oxígeno y nutrientes a los
tejidos.
 Las concentraciones elevadas de citosinas y los
mediadores secundarios pueden reducir la
contractilidad del miocardio y el gasto cardíaco, y
el aumento de la permeabilidad vascular y las
lesiones endoteliales pueden ocasionar el
síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
 Provocando una disfunción organice múltiple.

117. TRATAMIENTO
 administración de antibióticos adecuados,
tratamiento intensivo con insulina por la
hiperglucemia, la reanimación con líquidos para
mantener las presiones sistémicas y las «dosis
fisiológicas» de corticoesteroides para corregir la
insuficiencia suprarrenal relativa.
 Administración de proteína C activada (para
prevenir la generación de trombina y reducir de
este modo la coagulación y la inflamación) se
discute su utilidad.

118. FASES DEL SHOCK

119.  El shock es un transtorno progresivo que, si no se
corrige, produce la muerte.

120. FASES DEL SHOCK
 FASE INICIAL NO PROGRESIVA: durante la cual se activan mecanismos
reflejos de compensación y se mantiene la perfusión de los órganos vitales.
Mecanismos humorales para mantener el gasto cardiaco y la presión arterial
 Barorreceptores
 Liberación de catecolaminas
 Activación del eje renina-angiotensina
 Liberación de ADH
 Estimulación simpática generalizada.
 Los efectos finales incluyen taquicardia, vasoconstricción periférica y
conservación de líquidos en los riñones.

121.  FASE PROGRESIVA: caracterizada por hipoperfusión tisular y agravamiento de
los trastornos circulatorios y metabólicos, incluida la acidosis.
No se corrigen las causas de base, el shock entra de forma imperceptible en esta fase
durante la cual aparece una hipoxia tisular difusa.
 Deficiencia mantenida de oxígeno, la respiración intracelular aerobia se sustituye
por la glucólisis anaerobia con producción excesiva de ácido láctico.
 FASE IRREVERSIBLE: que aparece cuando las lesiones tisulares y celulares del
organismo son tan graves que no se podría sobrevivir, aunque se corrigieran los
defectos hemodinámicos.
No se interviene, el proceso acaba entrando a esta fase irreversible Las lesiones
celulares masivas se traducen en la fuga de enzimas lisosómicas, que agravan el
cuadro del shock.

122. CONSECUENCIAS CLINICAS:
 Las manifestaciones clínicas del shock dependen del daño precipitante:
 SHOCK HIPOVOLÉMICO Y CARDIÓGENO:
el paciente presenta hipotensión, pulso débil y rápido, taquipnea y una piel
fría, húmeda y cianótica.
 SHOCK SÉPTICO: la piel puede estar inicialmente caliente y
enrojecida por la vasodilatación periférica.
 los cambios cerebrales, cardíacos y pulmonares secundarios al shock empeoran
el problema.
 las alteraciones electrolíticas y la acidosis metabólica exacerban también la
situación

123.  El pronóstico depende de la causa del shock y su
duración. Más del 90% de los pacientes jóvenes y
sanos con shock hipovolémico sobreviven si se
tratan bien.
 el shock séptico o cardiógeno asociado a un
infarto de miocardio extenso tiene un mortalidad
más elevada, incluso con tratamiento óptimo.