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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE ZACATECAS
“Francisco García Salinas”
“HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA”
Dra. ANA MARIA PESCI GAYTAN
HECHO POR:
•KAREN GUADALUPE MALDONADO LOPEZ
•VIRGINIA ORTIZ RODRIGUEZ
•YOLANDA ERENDIRA SALDAÑA ROCHA
•ISABEL VAZQUEZ ZUÑIGA
GRUPO:
3º “E”
UNIDAD ACADEMICA DE ODONTOLOGIA
Prevención de la perdida de sangre.
Siempre que se rompe un vaso sanguíneo ocurre
una hemostasia se produce mediante los
siguientes pasos:
Los traumatismos de los vasos sanguíneos hacen
que la pared del vaso se contraigan. La
constricción se debe a los reflejos nerviosos, los
espasmos miogenos locales y factores humorales
locales liberados por el tejido traumatizado y las
plaquetas sanguíneas tales como la sustancia
vasoconstrictora.
Un tampón de plaquetas puede cubrir una
rotura pequeña en un vaso sanguíneo
cuando las plaquetas entran en contacto
con la superficie vascular alterada
comienzan a hincharse y a asumir formas
irregulares liberan gránulos contienen
múltiples factores que favorecen la
adherencia plaquetaria y forman
tromboxano. El difosfato de adenosina y el
tromboxano actúan sobre las plaquetas
vecinas y las activan de forma que se han
adhieren a las que ya estaban activadas
formando un tampón plaquetario.
La formación del coagulo comienza a desarrollarse en los
15-20 segundos siguientes, siempre que el traumatismo
de la pared vascular haya sido grave y en 1-2 minutos ha
sido menor, en 3-6 minutos después d la rotura del vaso,
todo el orificio o extremo roto del vaso están ocupados
por el coagulo. Pasados los 20min-1hr. El coagulo se
retrae cerrando mas el vaso.
Coagulación sanguínea se produce
a través de tres pasos esenciales:
 En respuesta a la rotura o de la lesión de un vaso
sanguíneo , se forma un complejo de sustancia
llamado activador de la protrombina.
 El activador de la protrombina cataliza la conversión
de la protrombina.
 La trombina actúa como una enzima y convierte el
fibrinógeno en hebras de fibrina.
 La protrombina se forma de manera continua en el
higado,pero cuando este no puede fabricarla ,su
concentración en el plasma caen 24 horas a valores
demasiado bajos para que la coagulación de la
sangre sea normal.
 La protrombina se convierte en trombina.
 El HIGADO necesita vitamina k para sintetizar la
protromina,por lo que tanto las carencias de
vitamina k como las enfermedades hepáticas
impiden la formación normal de protoromina,lo
que se traduce en una tendencia a las
hemorragias.
El fibrinógeno es una proteína de elevado
Peso molecular que se sintetiza en el hígado ,
debido a la cantidad de su molécula .
 La trombina es una enzima que actúa sobre la
molécula de hidrogeno, de la que separa cuatro
péptidos de bajo peso molecular para formar una
molécula de monómero de fibrilla
 La red de fibrina recién formada se refuerza gracias
a una sustancia llamada factor estabilizador de
fibrina, se encuentra en pequeñas cantidades en el
plasma.
 Las plaquetas atrapadas en el coagulo también
liberan esta sustancia.
 El factor estabilizador de la fibrina, es una enzima ,
que cataliza la formación de enlace covalentes entre
las moléculas de monómero de fibrina y hebras de
fibrina adyacentes.
Durante el inicio se forma activador de la
protrombina a través de dos mecanismos:
1.- VIA EXTRINSECA
2.-VIA INTRINSECA
En ambas interviene una serie de proteínas
plasmáticas de tipo β-globulina. Estos factores
de coagulación de la sangre son
enzimas proteolíticas que inducen
sucesivas reacciones del proceso de
coagulación.
•El tejido traumatizado libera un complejo
de varios factores (tromboplastina
tisular).
1.- LIBERACIÓN DE
TROMBOPLASTINA
TISULAR
•El complejo lipoproteico de la
tromboplastina tisular se combina con el
factor VII de la coagulación sanguínea.
2.- ACTIVACIÓN DEL
FACTOR X PARA
FORMAR FACTOR X
ACTIVADO.
•El factor X activado forma de inmediato
un complejo con el fosfolipido del tejido
liberado como parte de la tromboplastina
tisular y con el factor V para formar un
complejo: “activador de la protrombina”.
3.- EFECTO DEL
FACTOR X ACTIVADO
PARA FORMAR
ACTIVADOR DE
PROTROMBINA.
1.- ACTIVACIÓN DEL
FACTOR XII Y LIBERACIÓN
DE FOSFOLIPIDOS
PLAQUETARIOS.
• El traumatismo activa al
factor XII, haciendo que se
forme una enzima
proteolítica llamada: “factor
XII activado”. El traumatismo
sanguíneo altera las
plaquetas, con la
consiguiente liberación de
fosfolipidos plaquetarios que
contienen una lipoproteína
llamada: “factor plaquetario
III”
2.- ACTIVACIÓN DEL
FACTOR XI.
•El factor XII
activado ejerce
una acción
enzimática sobre
el factor XI para
activarlo.
3.- ACTIVACIÓN
DEL FACTOR IX
POR EL FACTOR
XI.
4.- ACTIVACIÓN DEL
FACTOR X.
•El factor IX activado,
actuando junto con el factor
VIII y con los fosfolipidos
plaquetarios y el factor III
de las plaquetas
traumatizadas activa al
factor X.
5.- ACTIVACIÓN DEL FACTOR
X ACTIVADO PARA FORMAR
ACTIVADOR DE LA
PROTROMBINA.
.
 La superficie lisa del endotelio
 La capa de glucocalix del endotelio
 Una proteína unida a la membrana
endotelial (llamada trombomodulina )
se liga a la trombina.
 Sustancias que eliminan la trombina de la
sangre,
 Ejemplo :
 Las hebras de fibrina formadas durante el
proceso de coagulación y la a–globulina
denominada antitrombina III. A medida que se
desarrollan las hebras de fibrina absorben la
trombina, lo que evita la propagación de
trombina a la sangre restante e impide una
extensión excesiva del coagulo. La trombina no
absorbida por las hebras de fibrina se combina
con la antitrombina III, que la inactiva.
Células encargadas de la producción de
heparina son :
Mastocitos
Basófilos
 La plasmina no solo destruye las fibras de
fibrina si no también actúa como enzima
proteolítica .
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hemostacia y coagulacion

  • 1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE ZACATECAS “Francisco García Salinas” “HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA” Dra. ANA MARIA PESCI GAYTAN HECHO POR: •KAREN GUADALUPE MALDONADO LOPEZ •VIRGINIA ORTIZ RODRIGUEZ •YOLANDA ERENDIRA SALDAÑA ROCHA •ISABEL VAZQUEZ ZUÑIGA GRUPO: 3º “E” UNIDAD ACADEMICA DE ODONTOLOGIA
  • 2.
  • 3. Prevención de la perdida de sangre. Siempre que se rompe un vaso sanguíneo ocurre una hemostasia se produce mediante los siguientes pasos:
  • 4. Los traumatismos de los vasos sanguíneos hacen que la pared del vaso se contraigan. La constricción se debe a los reflejos nerviosos, los espasmos miogenos locales y factores humorales locales liberados por el tejido traumatizado y las plaquetas sanguíneas tales como la sustancia vasoconstrictora.
  • 5. Un tampón de plaquetas puede cubrir una rotura pequeña en un vaso sanguíneo cuando las plaquetas entran en contacto con la superficie vascular alterada comienzan a hincharse y a asumir formas irregulares liberan gránulos contienen múltiples factores que favorecen la adherencia plaquetaria y forman tromboxano. El difosfato de adenosina y el tromboxano actúan sobre las plaquetas vecinas y las activan de forma que se han adhieren a las que ya estaban activadas formando un tampón plaquetario.
  • 6. La formación del coagulo comienza a desarrollarse en los 15-20 segundos siguientes, siempre que el traumatismo de la pared vascular haya sido grave y en 1-2 minutos ha sido menor, en 3-6 minutos después d la rotura del vaso, todo el orificio o extremo roto del vaso están ocupados por el coagulo. Pasados los 20min-1hr. El coagulo se retrae cerrando mas el vaso.
  • 7. Coagulación sanguínea se produce a través de tres pasos esenciales:  En respuesta a la rotura o de la lesión de un vaso sanguíneo , se forma un complejo de sustancia llamado activador de la protrombina.  El activador de la protrombina cataliza la conversión de la protrombina.  La trombina actúa como una enzima y convierte el fibrinógeno en hebras de fibrina.
  • 8.  La protrombina se forma de manera continua en el higado,pero cuando este no puede fabricarla ,su concentración en el plasma caen 24 horas a valores demasiado bajos para que la coagulación de la sangre sea normal.  La protrombina se convierte en trombina.
  • 9.  El HIGADO necesita vitamina k para sintetizar la protromina,por lo que tanto las carencias de vitamina k como las enfermedades hepáticas impiden la formación normal de protoromina,lo que se traduce en una tendencia a las hemorragias.
  • 10. El fibrinógeno es una proteína de elevado Peso molecular que se sintetiza en el hígado , debido a la cantidad de su molécula .
  • 11.  La trombina es una enzima que actúa sobre la molécula de hidrogeno, de la que separa cuatro péptidos de bajo peso molecular para formar una molécula de monómero de fibrilla  La red de fibrina recién formada se refuerza gracias a una sustancia llamada factor estabilizador de fibrina, se encuentra en pequeñas cantidades en el plasma.  Las plaquetas atrapadas en el coagulo también liberan esta sustancia.  El factor estabilizador de la fibrina, es una enzima , que cataliza la formación de enlace covalentes entre las moléculas de monómero de fibrina y hebras de fibrina adyacentes.
  • 12. Durante el inicio se forma activador de la protrombina a través de dos mecanismos: 1.- VIA EXTRINSECA 2.-VIA INTRINSECA En ambas interviene una serie de proteínas plasmáticas de tipo β-globulina. Estos factores de coagulación de la sangre son enzimas proteolíticas que inducen sucesivas reacciones del proceso de coagulación.
  • 13. •El tejido traumatizado libera un complejo de varios factores (tromboplastina tisular). 1.- LIBERACIÓN DE TROMBOPLASTINA TISULAR •El complejo lipoproteico de la tromboplastina tisular se combina con el factor VII de la coagulación sanguínea. 2.- ACTIVACIÓN DEL FACTOR X PARA FORMAR FACTOR X ACTIVADO. •El factor X activado forma de inmediato un complejo con el fosfolipido del tejido liberado como parte de la tromboplastina tisular y con el factor V para formar un complejo: “activador de la protrombina”. 3.- EFECTO DEL FACTOR X ACTIVADO PARA FORMAR ACTIVADOR DE PROTROMBINA.
  • 14. 1.- ACTIVACIÓN DEL FACTOR XII Y LIBERACIÓN DE FOSFOLIPIDOS PLAQUETARIOS. • El traumatismo activa al factor XII, haciendo que se forme una enzima proteolítica llamada: “factor XII activado”. El traumatismo sanguíneo altera las plaquetas, con la consiguiente liberación de fosfolipidos plaquetarios que contienen una lipoproteína llamada: “factor plaquetario III” 2.- ACTIVACIÓN DEL FACTOR XI. •El factor XII activado ejerce una acción enzimática sobre el factor XI para activarlo. 3.- ACTIVACIÓN DEL FACTOR IX POR EL FACTOR XI.
  • 15. 4.- ACTIVACIÓN DEL FACTOR X. •El factor IX activado, actuando junto con el factor VIII y con los fosfolipidos plaquetarios y el factor III de las plaquetas traumatizadas activa al factor X. 5.- ACTIVACIÓN DEL FACTOR X ACTIVADO PARA FORMAR ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA.
  • 16. .
  • 17.  La superficie lisa del endotelio
  • 18.  La capa de glucocalix del endotelio
  • 19.  Una proteína unida a la membrana endotelial (llamada trombomodulina ) se liga a la trombina.
  • 20.  Sustancias que eliminan la trombina de la sangre,  Ejemplo :  Las hebras de fibrina formadas durante el proceso de coagulación y la a–globulina denominada antitrombina III. A medida que se desarrollan las hebras de fibrina absorben la trombina, lo que evita la propagación de trombina a la sangre restante e impide una extensión excesiva del coagulo. La trombina no absorbida por las hebras de fibrina se combina con la antitrombina III, que la inactiva.
  • 21. Células encargadas de la producción de heparina son : Mastocitos Basófilos
  • 22.  La plasmina no solo destruye las fibras de fibrina si no también actúa como enzima proteolítica .  La plasmina se forma de manera continua en pequeñas cantidades en la sangre.