Este documento presenta información sobre trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock. Se discuten conceptos como edema, hemorragia, hiperemia, congestión, hemostasia, el papel del endotelio, las plaquetas y la cascada de coagulación. El documento está escrito por cuatro estudiantes de la Universidad Autónoma de Baja California como parte de un proyecto sobre patología básica.
Los trastornos de la coagulación incluyen defectos plaquetarios hereditarios y adquiridos que causan hemorragias. Los defectos plaquetarios hereditarios incluyen trastornos de adhesión y agregación debido a defectos en receptores, trastornos de secreción debidos a anormalidades de los gránulos de almacenamiento, y trastornos del MYH9. Los defectos plaquetarios adquiridos incluyen trastornos intrínsecos y extrínsecos que presentan con síndrome hemorrágico. El tratamiento incluye agent
El documento describe las etapas y tipos de shock. Explica las etapas del shock como primaria, de compensación y descompensación inicial e irreversible. Luego describe los tipos principales de shock como hemorrágico, cardiogénico, distributivo, obstructivo y séptico, detallando sus causas, patogenia, signos y síntomas en cada caso.
Este documento define y describe varios trastornos hemodinámicos como el edema, la hiperemia, la hemorragia, la trombosis, la embolia, el infarto y el shock. Explica su fisiopatología y características morfológicas macro y microscópicas, y correlaciona estos trastornos con la clínica.
Patologias de corazon y pulmon (2do parcial lab. patologia 2)Angel Escarfuller
Este documento describe varias patologías cardiacas y pulmonares. Describe la hipertrofia excéntrica y concéntrica del músculo cardiaco, el infarto reciente y antiguo del miocardio, la pericarditis, la miocarditis viral y la tuberculosis pulmonar cavitada. También describe el edema pulmonar, la hemorragia pulmonar, la trombosis intravascular pulmonar, el infarto pulmonar, la antracosis, el enfisema y la neumonía lobar. Explica las características macroscó
Este documento resume varios trastornos hemodinámicos como el edema, la hiperemia, la hemorragia, la trombosis, la embolia, el infarto y el shock. Describe las causas, características macroscópicas y microscópicas de cada uno. Explica conceptos como la fisiopatología del edema, las diferentes formas de hemorragia, los tipos de trombos y embolias, y las fases del shock.
Este documento describe los trastornos hemorrágicos, incluyendo las etapas de la hemostasia, los signos de diferentes trastornos como la hemofilia y la enfermedad de Von Willebrand, y consideraciones para el tratamiento odontológico de pacientes con trastornos hemorrágicos. Explica las causas, manifestaciones y tratamiento de varias coagulopatías como la hemofilia, trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada.
Este documento trata sobre trastornos hemodinámicos, trombosis y shock. Describe diferentes tipos de edema, hiperemia, congestión, hemorragia, embolia, infarto y shock. Incluye definiciones, ejemplos histológicos y explicaciones de los procesos subyacentes de cada trastorno a nivel vascular, como la cascada de coagulación y los sistemas fibrinolíticos.
Tema 7. Trastornos hemodinámicos y de los líquidosUCAD
Este documento resume varios trastornos hemodinámicos y de los líquidos corporales como el edema, la hiperemia, la congestión, la hemorragia, la trombosis, la embolia e infarto. Explica conceptos como la hemostasia, los factores de coagulación y la cascada de coagulación. También cubre exámenes clínicos como los tiempos de coagulación y el shock, incluyendo sus diferentes tipos.
Los trastornos de la coagulación incluyen defectos plaquetarios hereditarios y adquiridos que causan hemorragias. Los defectos plaquetarios hereditarios incluyen trastornos de adhesión y agregación debido a defectos en receptores, trastornos de secreción debidos a anormalidades de los gránulos de almacenamiento, y trastornos del MYH9. Los defectos plaquetarios adquiridos incluyen trastornos intrínsecos y extrínsecos que presentan con síndrome hemorrágico. El tratamiento incluye agent
El documento describe las etapas y tipos de shock. Explica las etapas del shock como primaria, de compensación y descompensación inicial e irreversible. Luego describe los tipos principales de shock como hemorrágico, cardiogénico, distributivo, obstructivo y séptico, detallando sus causas, patogenia, signos y síntomas en cada caso.
Este documento define y describe varios trastornos hemodinámicos como el edema, la hiperemia, la hemorragia, la trombosis, la embolia, el infarto y el shock. Explica su fisiopatología y características morfológicas macro y microscópicas, y correlaciona estos trastornos con la clínica.
Patologias de corazon y pulmon (2do parcial lab. patologia 2)Angel Escarfuller
Este documento describe varias patologías cardiacas y pulmonares. Describe la hipertrofia excéntrica y concéntrica del músculo cardiaco, el infarto reciente y antiguo del miocardio, la pericarditis, la miocarditis viral y la tuberculosis pulmonar cavitada. También describe el edema pulmonar, la hemorragia pulmonar, la trombosis intravascular pulmonar, el infarto pulmonar, la antracosis, el enfisema y la neumonía lobar. Explica las características macroscó
Este documento resume varios trastornos hemodinámicos como el edema, la hiperemia, la hemorragia, la trombosis, la embolia, el infarto y el shock. Describe las causas, características macroscópicas y microscópicas de cada uno. Explica conceptos como la fisiopatología del edema, las diferentes formas de hemorragia, los tipos de trombos y embolias, y las fases del shock.
Este documento describe los trastornos hemorrágicos, incluyendo las etapas de la hemostasia, los signos de diferentes trastornos como la hemofilia y la enfermedad de Von Willebrand, y consideraciones para el tratamiento odontológico de pacientes con trastornos hemorrágicos. Explica las causas, manifestaciones y tratamiento de varias coagulopatías como la hemofilia, trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada.
Este documento trata sobre trastornos hemodinámicos, trombosis y shock. Describe diferentes tipos de edema, hiperemia, congestión, hemorragia, embolia, infarto y shock. Incluye definiciones, ejemplos histológicos y explicaciones de los procesos subyacentes de cada trastorno a nivel vascular, como la cascada de coagulación y los sistemas fibrinolíticos.
Tema 7. Trastornos hemodinámicos y de los líquidosUCAD
Este documento resume varios trastornos hemodinámicos y de los líquidos corporales como el edema, la hiperemia, la congestión, la hemorragia, la trombosis, la embolia e infarto. Explica conceptos como la hemostasia, los factores de coagulación y la cascada de coagulación. También cubre exámenes clínicos como los tiempos de coagulación y el shock, incluyendo sus diferentes tipos.
Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica & shockEdgar Villanueva
Este documento resume los principales trastornos hemodinámicos, incluyendo edema, hiperemia, congestión, hemorragia, hemostasia y trombosis. Explica las causas y características morfológicas de cada uno, así como el papel clave del endotelio vascular en la regulación de estos procesos a través de sus propiedades antitrombóticas y protrombóticas.
El documento describe diferentes tipos de embolia, incluyendo émbolos sólidos, líquidos y gaseosos. Explica que un émbolo es una masa que se libera en los vasos sanguíneos y es transportada a otras áreas, pudiendo obstruir el flujo sanguíneo. Describe las consecuencias como infartos e insuficiencia de órganos si el flujo sanguíneo es bloqueado. También explica las diferentes etapas del shock, una condición potencialmente mortal que puede ocurrir si no se corrige la
Este documento describe los procesos de coagulación sanguínea. Se divide en las vías intrínseca y extrínseca que convergen en la vía común, formando trombina y fibrina. Explica los factores de coagulación, su activación en cascada sobre membranas celulares, y el papel de las plaquetas y el factor tisular. También describe las deficiencias en la hemostasia primaria y secundaria que pueden causar hemorragias.
Este documento describe diferentes tipos de trastornos hemodinámicos como hemorragias, trombosis y embolias. Explica que las hemorragias van desde pequeñas como petequias hasta grandes acumulaciones de sangre. La trombosis implica la formación patológica de coágulos en vasos no lesionados. Los émbolos son masas transportadas por la sangre que pueden causar infartos u oclusiones en otros lugares.
Este documento trata sobre trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock. Explica conceptos como edema, hiperemia, congestión, hemorragia y hemostasia. Describe las causas no inflamatorias de edema como aumento de la presión hidrostática, reducción de la presión coloidosmótica y retención de sodio. También explica el papel de las plaquetas, el endotelio y la cascada de la coagulación en la hemostasia normal.
Este documento resume la trombosis y la embolia. Explica la trombosis como una obstrucción del flujo sanguíneo en un vaso, y la embolia como una masa transportada por la sangre. Describe las causas de la trombosis como lesiones endoteliales, alteraciones del flujo sanguíneo y hipercoagulabilidad. También explica los tipos de embolias como pulmonares, sistémicas y de grasa, y sus consecuencias.
Este documento resume los principales trastornos hemodinámicos, incluyendo edema, deshidratación, hemorragia y shock. Explica la fisiopatología de cada uno a través de los mecanismos de presión hidrostática, oncótica y osmótica. Además, describe los componentes clave de la hemostasia como el endotelio, plaquetas y cascada de coagulación, y cómo se mantienen en equilibrio.
Shock circulatorio y fisiología de su tratamiento.CinthiaViverosR
El shock circulatorio ocurre cuando el flujo sanguíneo a través del cuerpo es inadecuado, causando daño a los tejidos por falta de oxígeno y nutrientes. Puede ser causado por una disminución del gasto cardíaco debido a factores como hemorragias, anomalías cardíacas o metabolismo excesivo. Existen fases de shock no progresivo, progresivo e irreversible. El tratamiento incluye reposición de volumen sanguíneo perdido, uso de simpaticomiméticos y otras medidas de soporte vital.
Este documento trata sobre el infarto. Explica que un infarto es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venoso. Describe la morfología de los infartos, incluyendo que suelen tener forma de cuña con el vaso ocluido en el vértice. También discute los factores que condicionan el desarrollo de un infarto, como la vulnerabilidad de los tejidos a la hipoxia y la velocidad de desarrollo de la oclusión. Final
El documento describe diferentes tipos de lesiones hemorrágicas en tejidos, incluyendo hematomas, petequias, purpuras y equimosis. Explica que la hiperemia o congestión de los tejidos causa superficies de corte hemorrágicas y húmedas. También define la hemostasia como el estado liquido no coagulable en los vasos normales, pero que puede haber coágulos cuando son necesarios, mientras que la hemorragia es lo opuesto a la hemostasia e implica la formación anormal de coágulos que obstruyen
La trombocitosis esencial primaria es una neoplasia mieloproliferativa crónica que se caracteriza por un aumento sostenido en el número de plaquetas en la sangre periférica y un incremento en el tamaño y número de megacariocitos en la médula ósea, pudiendo causar complicaciones trombóticas o hemorrágicas. El tratamiento se basa en reducir el riesgo de formación de coágulos o hemorragias mediante fármacos como la hidroxiurea, anagrelida o interferón
Este documento describe la policitemia vera (PV), un trastorno mieloproliferativo clonal caracterizado por eritrocitosis, trombocitosis y leucocitosis. La PV se debe a una mutación en el gen JAK2 que causa una proliferación anormal e independiente de la eritropoyetina de las células eritroides en la médula ósea. Esto conduce a un aumento de la masa eritrocitaria y la viscosidad sanguínea, lo que puede provocar complicaciones trombóticas. El diagnóstico requiere nive
Inhibe complejo Xa-Va
TM:
Inhibe la activacion del factor X
Proteinas C y S dependen de la TM
TM: Trombomodulina
TFPI: Inhibidor de la via extrínseca de la coagulación
TP: Tromboplastina
TPP: Tromboplastina plasmática
VIT K: Vitamina K
Va: Factor V activado
VIIIa: Factor VIII activado
IXa: Factor IX activado
Xa: Factor X activado
XIa: Factor XI activado
XIIa: Factor
Este documento describe los diferentes tipos de trombosis, incluyendo trombosis venosa profunda y superficial, y trombosis arterial. Un trombo es un coágulo de sangre dentro de un vaso sanguíneo. La trombosis venosa profunda ocurre cuando se forma un coágulo en las venas profundas de las piernas y puede causar síntomas como hinchazón, dolor y cambios de color en la piel. La warfarina se usa para prevenir la formación de más trombos reduciendo la capacidad de la sangre para
Este documento presenta información sobre neoplasias (tumores) en el Capítulo 7 de la Escuela de Ciencias de la Salud de la Universidad Autónoma de Baja California. Incluye la nomenclatura de tumores benignos y malignos, sus características como la diferenciación, velocidad de crecimiento, invasión local y metástasis. También discute sobre células madre cancerosas y las vías de diseminación del cáncer a través de la siembra en cavidades, diseminación linfática y diseminación hematógena.
El documento describe la enfermedad de la aterosclerosis, incluyendo sus causas, progresión y manifestaciones clínicas. La aterosclerosis es una enfermedad de las arterias caracterizada por la formación de placas que reducen la luz vascular. Estas placas están compuestas de lípidos, células y tejido conectivo. Puede provocar déficits de riego sanguíneo y dar lugar a síntomas como angina de pecho o infarto agudo de miocardio. El documento discute diversas teorías sobre la etiolog
Este documento resume la anatomía, fisiopatología, diagnóstico y complicaciones del infarto agudo de miocardio. El infarto ocurre cuando se produce una oclusión coronaria aguda que causa isquemia severa y necrosis del músculo cardíaco. Los principales síntomas son dolor torácico y disnea. El diagnóstico se basa en el dolor, cambios en el ECG y aumento de marcadores cardíacos como la troponina y CK-MB. Las complicaciones incluyen arritmias ventriculares, insuf
Este documento describe los procesos de hemostasia y trombosis. Explica que la hemostasia mantiene la sangre líquida en los vasos sanguíneos normales pero permite la formación rápida de un coágulo hemostático cuando hay una lesión vascular. La trombosis ocurre cuando se forma un coágulo de sangre en los vasos de manera anormal. Detalla los factores que regulan la homeostasis y pueden causar trombosis, como las propiedades del endotelio, las plaquetas, alteraciones del flujo sangu
Este documento proporciona información sobre diferentes tipos de hemofilia, incluyendo hemofilia A, B, C y hemofilia B de Leyden. Describe las causas, síntomas, diagnóstico y características de cada tipo. La hemofilia A se debe a la deficiencia del factor VIII y es hereditaria ligada al cromosoma X. La hemofilia B implica la deficiencia del factor IX. La hemofilia C es causada por la deficiencia del factor XI y generalmente causa hemorragias leves. La hemofilia B
El documento habla sobre trastornos hemodinámicos como el edema, la hiperemia, la congestión, la hemorragia, la trombosis y la embolia. Explica las causas del edema, sus tipos y manifestaciones. También describe la hiperemia, la congestión y sus diferencias. Además, analiza los tipos y características de la hemorragia, la trombosis, la embolia y el infarto. Por último, define el shock y sus etapas.
Este documento resume diferentes trastornos hemodinámicos como el edema, la hiperemia, la congestión, las hemorragias y la trombosis. Explica las causas y mecanismos de estos trastornos, incluyendo las fuerzas de Starling que regulan el movimiento de líquidos entre los vasos sanguíneos y los tejidos. También describe los diferentes tipos de edema según su origen, extensión y localización anatómica, así como las implicaciones clínicas de estos trastornos hemodinámicos.
Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica & shockEdgar Villanueva
Este documento resume los principales trastornos hemodinámicos, incluyendo edema, hiperemia, congestión, hemorragia, hemostasia y trombosis. Explica las causas y características morfológicas de cada uno, así como el papel clave del endotelio vascular en la regulación de estos procesos a través de sus propiedades antitrombóticas y protrombóticas.
El documento describe diferentes tipos de embolia, incluyendo émbolos sólidos, líquidos y gaseosos. Explica que un émbolo es una masa que se libera en los vasos sanguíneos y es transportada a otras áreas, pudiendo obstruir el flujo sanguíneo. Describe las consecuencias como infartos e insuficiencia de órganos si el flujo sanguíneo es bloqueado. También explica las diferentes etapas del shock, una condición potencialmente mortal que puede ocurrir si no se corrige la
Este documento describe los procesos de coagulación sanguínea. Se divide en las vías intrínseca y extrínseca que convergen en la vía común, formando trombina y fibrina. Explica los factores de coagulación, su activación en cascada sobre membranas celulares, y el papel de las plaquetas y el factor tisular. También describe las deficiencias en la hemostasia primaria y secundaria que pueden causar hemorragias.
Este documento describe diferentes tipos de trastornos hemodinámicos como hemorragias, trombosis y embolias. Explica que las hemorragias van desde pequeñas como petequias hasta grandes acumulaciones de sangre. La trombosis implica la formación patológica de coágulos en vasos no lesionados. Los émbolos son masas transportadas por la sangre que pueden causar infartos u oclusiones en otros lugares.
Este documento trata sobre trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock. Explica conceptos como edema, hiperemia, congestión, hemorragia y hemostasia. Describe las causas no inflamatorias de edema como aumento de la presión hidrostática, reducción de la presión coloidosmótica y retención de sodio. También explica el papel de las plaquetas, el endotelio y la cascada de la coagulación en la hemostasia normal.
Este documento resume la trombosis y la embolia. Explica la trombosis como una obstrucción del flujo sanguíneo en un vaso, y la embolia como una masa transportada por la sangre. Describe las causas de la trombosis como lesiones endoteliales, alteraciones del flujo sanguíneo y hipercoagulabilidad. También explica los tipos de embolias como pulmonares, sistémicas y de grasa, y sus consecuencias.
Este documento resume los principales trastornos hemodinámicos, incluyendo edema, deshidratación, hemorragia y shock. Explica la fisiopatología de cada uno a través de los mecanismos de presión hidrostática, oncótica y osmótica. Además, describe los componentes clave de la hemostasia como el endotelio, plaquetas y cascada de coagulación, y cómo se mantienen en equilibrio.
Shock circulatorio y fisiología de su tratamiento.CinthiaViverosR
El shock circulatorio ocurre cuando el flujo sanguíneo a través del cuerpo es inadecuado, causando daño a los tejidos por falta de oxígeno y nutrientes. Puede ser causado por una disminución del gasto cardíaco debido a factores como hemorragias, anomalías cardíacas o metabolismo excesivo. Existen fases de shock no progresivo, progresivo e irreversible. El tratamiento incluye reposición de volumen sanguíneo perdido, uso de simpaticomiméticos y otras medidas de soporte vital.
Este documento trata sobre el infarto. Explica que un infarto es una zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venoso. Describe la morfología de los infartos, incluyendo que suelen tener forma de cuña con el vaso ocluido en el vértice. También discute los factores que condicionan el desarrollo de un infarto, como la vulnerabilidad de los tejidos a la hipoxia y la velocidad de desarrollo de la oclusión. Final
El documento describe diferentes tipos de lesiones hemorrágicas en tejidos, incluyendo hematomas, petequias, purpuras y equimosis. Explica que la hiperemia o congestión de los tejidos causa superficies de corte hemorrágicas y húmedas. También define la hemostasia como el estado liquido no coagulable en los vasos normales, pero que puede haber coágulos cuando son necesarios, mientras que la hemorragia es lo opuesto a la hemostasia e implica la formación anormal de coágulos que obstruyen
La trombocitosis esencial primaria es una neoplasia mieloproliferativa crónica que se caracteriza por un aumento sostenido en el número de plaquetas en la sangre periférica y un incremento en el tamaño y número de megacariocitos en la médula ósea, pudiendo causar complicaciones trombóticas o hemorrágicas. El tratamiento se basa en reducir el riesgo de formación de coágulos o hemorragias mediante fármacos como la hidroxiurea, anagrelida o interferón
Este documento describe la policitemia vera (PV), un trastorno mieloproliferativo clonal caracterizado por eritrocitosis, trombocitosis y leucocitosis. La PV se debe a una mutación en el gen JAK2 que causa una proliferación anormal e independiente de la eritropoyetina de las células eritroides en la médula ósea. Esto conduce a un aumento de la masa eritrocitaria y la viscosidad sanguínea, lo que puede provocar complicaciones trombóticas. El diagnóstico requiere nive
Inhibe complejo Xa-Va
TM:
Inhibe la activacion del factor X
Proteinas C y S dependen de la TM
TM: Trombomodulina
TFPI: Inhibidor de la via extrínseca de la coagulación
TP: Tromboplastina
TPP: Tromboplastina plasmática
VIT K: Vitamina K
Va: Factor V activado
VIIIa: Factor VIII activado
IXa: Factor IX activado
Xa: Factor X activado
XIa: Factor XI activado
XIIa: Factor
Este documento describe los diferentes tipos de trombosis, incluyendo trombosis venosa profunda y superficial, y trombosis arterial. Un trombo es un coágulo de sangre dentro de un vaso sanguíneo. La trombosis venosa profunda ocurre cuando se forma un coágulo en las venas profundas de las piernas y puede causar síntomas como hinchazón, dolor y cambios de color en la piel. La warfarina se usa para prevenir la formación de más trombos reduciendo la capacidad de la sangre para
Este documento presenta información sobre neoplasias (tumores) en el Capítulo 7 de la Escuela de Ciencias de la Salud de la Universidad Autónoma de Baja California. Incluye la nomenclatura de tumores benignos y malignos, sus características como la diferenciación, velocidad de crecimiento, invasión local y metástasis. También discute sobre células madre cancerosas y las vías de diseminación del cáncer a través de la siembra en cavidades, diseminación linfática y diseminación hematógena.
El documento describe la enfermedad de la aterosclerosis, incluyendo sus causas, progresión y manifestaciones clínicas. La aterosclerosis es una enfermedad de las arterias caracterizada por la formación de placas que reducen la luz vascular. Estas placas están compuestas de lípidos, células y tejido conectivo. Puede provocar déficits de riego sanguíneo y dar lugar a síntomas como angina de pecho o infarto agudo de miocardio. El documento discute diversas teorías sobre la etiolog
Este documento resume la anatomía, fisiopatología, diagnóstico y complicaciones del infarto agudo de miocardio. El infarto ocurre cuando se produce una oclusión coronaria aguda que causa isquemia severa y necrosis del músculo cardíaco. Los principales síntomas son dolor torácico y disnea. El diagnóstico se basa en el dolor, cambios en el ECG y aumento de marcadores cardíacos como la troponina y CK-MB. Las complicaciones incluyen arritmias ventriculares, insuf
Este documento describe los procesos de hemostasia y trombosis. Explica que la hemostasia mantiene la sangre líquida en los vasos sanguíneos normales pero permite la formación rápida de un coágulo hemostático cuando hay una lesión vascular. La trombosis ocurre cuando se forma un coágulo de sangre en los vasos de manera anormal. Detalla los factores que regulan la homeostasis y pueden causar trombosis, como las propiedades del endotelio, las plaquetas, alteraciones del flujo sangu
Este documento proporciona información sobre diferentes tipos de hemofilia, incluyendo hemofilia A, B, C y hemofilia B de Leyden. Describe las causas, síntomas, diagnóstico y características de cada tipo. La hemofilia A se debe a la deficiencia del factor VIII y es hereditaria ligada al cromosoma X. La hemofilia B implica la deficiencia del factor IX. La hemofilia C es causada por la deficiencia del factor XI y generalmente causa hemorragias leves. La hemofilia B
El documento habla sobre trastornos hemodinámicos como el edema, la hiperemia, la congestión, la hemorragia, la trombosis y la embolia. Explica las causas del edema, sus tipos y manifestaciones. También describe la hiperemia, la congestión y sus diferencias. Además, analiza los tipos y características de la hemorragia, la trombosis, la embolia y el infarto. Por último, define el shock y sus etapas.
Este documento resume diferentes trastornos hemodinámicos como el edema, la hiperemia, la congestión, las hemorragias y la trombosis. Explica las causas y mecanismos de estos trastornos, incluyendo las fuerzas de Starling que regulan el movimiento de líquidos entre los vasos sanguíneos y los tejidos. También describe los diferentes tipos de edema según su origen, extensión y localización anatómica, así como las implicaciones clínicas de estos trastornos hemodinámicos.
El documento habla sobre la coagulación intravascular diseminada (CID), una enfermedad caracterizada por la producción excesiva de pequeños coágulos en los vasos sanguíneos que consumen los factores de coagulación y plaquetas, pudiendo causar episodios hemorrágicos. Los grupos con mayor riesgo de CID son pacientes obstétricos, con infecciones bacterianas graves o ciertos tipos de cáncer. Las causas más comunes de CID incluyen sepsis, trauma, complicaciones obstétricas, hemólisis microang
Este documento describe los líquidos corporales y la sangre. Los líquidos corporales se dividen en líquido intracelular y líquido extracelular. La sangre está compuesta de plasma sanguíneo y elementos figurados como glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. El documento también proporciona valores de referencia para varios análisis de sangre y orina.
Este documento describe diferentes trastornos hemodinámicos como hiperemias, edemas y hemorragias. Explica las hiperemias activas y pasivas, cómo se presentan a nivel macroscópico y microscópico. También describe los diferentes tipos de edemas según su causa fisiopatológica. Finalmente, define qué son las hemorragias y cómo se clasifican de acuerdo a su ubicación y gravedad.
Este documento describe el sistema tegumentario, incluyendo la piel y sus anexos. La piel está compuesta de tres capas principales: la epidermis, la dermis y la hipodermis. La epidermis contiene queratinocitos, melanocitos, células de Langerhans y células de Merkel. La epidermis se divide en cinco capas y protege el cuerpo de agentes externos. La piel cumple funciones sensoriales, inmunes y de reparación.
Trastornos hemodinamicos, trombosis y choquePflow Peralta
Este documento describe los mecanismos fisiopatológicos, causas y cambios morfológicos del edema, la congestión y la hemorragia en diferentes órganos del cuerpo. Explica que el edema se produce por un aumento del líquido intersticial debido a un desequilibrio entre la presión hidrostática y la presión oncótica, mientras que la congestión y hemorragia ocurren cuando hay alteraciones en la circulación sanguínea que conducen a la acumulación o escape de sangre de los vasos respectivamente.
Los anticoagulantes son sustancias que inhiben la coagulación de la sangre al crear un estado prohemorrágico. Se clasifican en anticoagulantes de acción directa e indirecta. Los más usados son el EDTA, la heparina y el citrato trisódico, que actúan mediante mecanismos como la precipitación del calcio para prevenir la coagulación sin alterar las células de la sangre.
El documento resume las principales características del sistema tegumentario. Explica que la piel es el órgano más grande del cuerpo y está compuesta por la epidermis y la dermis. La epidermis contiene queratinocitos, melanocitos y células de Langerhans, y está organizada en estratos. La dermis contiene fibras de colágeno, fibras elásticas y glándulas. El documento también describe las glándulas sudoríparas, las glándulas sebáceas, los folículos pilosos, las uñas
Este documento describe diferentes tipos de trastornos hemodinámicos y hemorragias. Explica conceptos como edema, hiperemia, congestión, insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome nefrótico, y clasifica las hemorragias según su origen, cantidad y manifestaciones.
El documento describe los diferentes tipos de edema cerebral: citotóxico (líquido pasa de extra a intracelular), vasogénico (líquido pasa de vasos a extracelular), intersticial (líquido cefalorraquídeo pasa a extracelular), e hiperémico (aumento de volumen vascular). El edema vasogénico ocurre cuando la barrera hematoencefálica se rompe y permite que líquido y proteínas pasen al parénquima cerebral. El edema citotóxico ocurre debido a da
La hemostasia es el conjunto de mecanismos que controlan la pérdida de sangre. Incluye la hemostasia primaria mediante la vasoconstricción y la formación del tapón plaquetario, y la hemostasia secundaria a través del mecanismo de coagulación. Algunas enfermedades como la hemofilia y las coagulopatías adquiridas pueden causar trastornos hemorrágicos que requieren un manejo odontológico cuidadoso.
El documento describe diferentes alteraciones hemodinámicas como la hiperemia, congestión, edema, anemia, hemorragia, isquemia, infarto y trombosis. Explica sus definiciones, etiologías, clasificaciones y consecuencias. La hiperemia es un exceso de sangre en los vasos, la congestión es acumulación de sangre, y el edema es aumento de líquido intersticial. Describe varios tipos de cada una y sus causas. La anemia es deficiencia de eritrocitos o hemoglobina. La hemorragia es escape
Edema, hiperhemia, congestion i semestre 2010Marcelo Salinas
El documento describe diferentes trastornos hemodinámicos como el edema, la hiperemia, la congestión, la hemorragia, la trombosis y el infarto. Explica qué es el edema, sus tipos y causas fisiopatológicas. También describe la hiperemia, la congestión, sus diferencias y efectos en los tejidos. Finalmente, detalla los tipos de hemorragia según su tamaño y causas.
Este documento describe diferentes tipos de anticoagulantes y pruebas de coagulación. Se dividen los anticoagulantes en dos tipos: anticoagulantes de acción indirecta como la heparina y anticoagulantes de acción directa como los inhibidores de trombina. También se explican pruebas como el tiempo de protrombina, recuento de plaquetas y otros parámetros del cuadro hemático importante para evaluar la coagulación sanguínea.
La piel es el órgano más grande del cuerpo humano y consta de tres capas principales: la epidermis, la dermis y la hipodermis. La piel tiene funciones vitales como la protección, la termorregulación, la sensibilidad y la secreción.
La cardiopatía isquémica se debe a la formación de placas de aterosclerosis en las arterias que disminuyen el flujo sanguíneo al corazón. Esta se inicia por la acumulación y oxidación de colesterol LDL en la pared arterial, lo que causa una inflamación crónica y reclutamiento de macrófagos. Estos forman células espumosas que atraen más colesterol y migrar células musculares lisas, engrosando la placa y obstruyendo el vaso.
El documento resume las características principales de la piel. La piel es el órgano más grande del cuerpo y está compuesta de la epidermis, dermis e hipodermis. La epidermis contiene melanocitos que producen melanina y dan color a la piel. La dermis contiene vasos sanguíneos, terminaciones nerviosas y glándulas como las sebáceas y sudoríparas. La piel tiene funciones como proteger el cuerpo y regular la temperatura.
Este documento describe el sistema tegumentario, incluyendo la piel y sus anexos. La piel está formada por la epidermis y la dermis. La epidermis contiene varias capas de células, incluyendo el estrato basal, espinoso, granuloso, lúcido y córneo. La dermis se divide en la papilar y reticular. La piel también contiene pelos, uñas, glándulas sebáceas y sudoríparas. Algunas enfermedades de la piel comunes incluyen el acné, psorias
Este documento resume las principales alteraciones circulatorias, incluyendo edemas, hiperemias, congestiones, hemorragias y trombosis. Describe los tipos de cada una, sus características anatomopatológicas, causas y consecuencias.
El documento describe los trastornos hemodinámicos, la enfermedad tromboembólica y el shock, así como el edema. Explica las causas del edema, incluido el aumento de la presión hidrostática, la disminución de la presión oncótica y la obstrucción linfática. También describe los componentes clave del sistema cardiovascular como el corazón, los vasos sanguíneos, la sangre y los mecanismos de hemostasia y coagulación.
Este documento describe los principales aspectos de la hemostasia. La hemostasia implica cuatro fenómenos fisiológicos: la vasoconstricción, la función plaquetaria, la coagulación y la fibrinólisis. Estos procesos actúan juntos para prevenir la pérdida de sangre luego de una lesión vascular a través de la formación rápida de un tapón plaquetario, seguido de un coágulo de fibrina más permanente. El documento también explica las pruebas de laboratorio comunes para evaluar trastornos de
GRUPO 5 - TRASTORNOS HEMODINÁMICOS Y NEOPLASIAS.pptxAJDALRDM
Este documento trata sobre trastornos hemodinámicos como la tromboembolia y el shock. Explica conceptos clave como hemostasia, hemorragia, hiperemia, congestión, edema, trombosis y embolia. Describe los mecanismos fisiológicos normales y anormales de la circulación sanguínea y coagulación, así como sus manifestaciones clínicas y morfológicas.
Este documento proporciona una introducción al edema, definiéndolo como un aumento del volumen de líquido en el espacio intersticial. Explica la clasificación de los edemas, la fisiopatología según la ley de Starling, y los mecanismos primarios y secundarios que pueden causar edemas locales o generalizados. Finalmente, enfatiza la importancia de comprender la fisiopatología para realizar un diagnóstico correcto basado en el interrogatorio y el examen físico.
Este documento describe varias alteraciones hemodinámicas y sus consecuencias, incluyendo edema, hemorragia, isquemia, infarto y deshidratación. Explica los tipos de edema, hemorragia y shock, así como sus causas, clasificaciones, síntomas y tratamientos.
Presentacion de pato capitulo 4 silva mosqueda taniaTania Silva
Este documento describe los conceptos fundamentales de edema, congestión, hemorragia, hemostasia y trombosis. Define edema como el aumento anormal del líquido intersticial, congestión como la reducción del flujo sanguíneo de un tejido, y hemorragia como la extravasación de sangre fuera de los vasos sanguíneos. Explica los mecanismos de la hemostasia, incluido el papel de las plaquetas, la cascada de coagulación y la formación del tapón hemostático. También diferencia la hemostasia normal de la
Este documento describe los trastornos de la hemostasia, incluyendo las plaquetas, la coagulación y la pared vascular. Explica las causas de trastornos hereditarios y adquiridos, así como sus manifestaciones clínicas y tratamientos. En particular, se detalla la hemofilia A, B y C, incluyendo sus mecanismos patogénicos, síntomas y opciones terapéuticas.
El documento describe los procesos de hemostasia y coagulación sanguínea. La hemostasia consta de dos fases, primaria y secundaria, que involucran a las plaquetas, la pared vascular y la cascada de coagulación para formar un tapón hemostático y detener hemorragias. La coagulación es regulada por múltiples factores que deben activarse de forma secuencial para convertir el fibrinógeno en fibrina y formar el coágulo sanguíneo.
Este documento describe diferentes trastornos vasculares como la hiperemia, la congestión, el edema y sus causas. Explica que la hiperemia es un aumento activo de la sangre en los tejidos mientras que la congestión es un aumento pasivo. También describe cómo el edema puede ser local o generalizado y sus efectos en diferentes órganos como el pulmón y el cerebro. Las principales causas de edema incluyen la falla cardíaca, la insuficiencia renal y la cirrosis hepática.
Este documento describe los principales trastornos hemodinámicos como el edema, la congestión vascular, la hemorragia, la trombosis y la embolia. Explica las causas, tipos, morfología y correlación clínica de estos trastornos. También describe los mecanismos de hemostasia, coagulación y fibrinólisis, así como los factores que contribuyen a la patogénesis de la trombosis.
El documento presenta información sobre el edema, incluyendo sus causas, tipos y semiólogía. Puede ser causado por aumento de la presión venosa, disminución de la presión oncótica plasmática o aumento de la permeabilidad capilar. Existen edemas localizados y generalizados, siendo este último causado por exceso de líquido en el espacio intersticial. La semiólogía incluye evaluar la localización, intensidad, consistencia, elasticidad, temperatura y sensibilidad del edema.
Este documento describe la coagulación intravascular diseminada (CID), un síndrome caracterizado por la activación descontrolada de los mecanismos de coagulación, anticoagulación y fibrinólisis, lo que lleva a manifestaciones hemorrágicas y trombóticas. La CID puede ser causada por infecciones, lesiones tisulares, neoplasias u otras afecciones. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos y de laboratorio como plaquetas bajas y niveles anormales de factores de coagulación. El
La adherencia plaquetaria al endotelio lesionado está fallando, debido a que el factor de von Willebrand es necesario para que las plaquetas se adhieran a la subunidad GpIb del receptor de plaquetas y se inicie el proceso de hemostasia primaria.
La adherencia plaquetaria está fallando, debido a que el factor de von Willebrand es necesario para que las plaquetas se adhieran a la subendotelio dañado e inicien el proceso de hemostasia.
El documento resume los principales aspectos de la hemostasia y los trastornos de la coagulación. La hemostasia implica tres componentes: la pared vascular, las plaquetas y la cascada de coagulación. Los trastornos de la coagulación incluyen defectos plaquetarios, deterioro de la función plaquetaria, y defectos en los factores de coagulación. La coagulación intravascular diseminada se caracteriza por coagulación y hemorragia extensa en el compartimiento vascular.
La CID es un síndrome caracterizado por la activación de la coagulación en los vasos sanguíneos que conduce a trombosis y hemorragias. Se produce una sobreproducción de trombina que agota los factores de coagulación y plaquetas, causando depósitos de fibrina que obstruyen los vasos y dañan los órganos, así como hemorragias. La CID puede ser aguda o crónica, y sus causas incluyen sepsis, traumatismos, enfermedades hepáticas y complicaciones obstétricas. El trat
Este documento describe los trastornos de la hemostasia, incluyendo las hemofilias, trombofilias y las etapas de la cascada de coagulación. Las hemofilias son trastornos hereditarios que causan un déficit en los factores de coagulación, mientras que las trombofilias son desequilibrios entre factores procoagulantes e inhibidores que pueden ser hereditarias, adquiridas o mixtas. La cascada de coagulación consta de cuatro etapas clave: espamo vascular, formación de un tapón pla
Este documento describe los trastornos de la hemostasia, incluyendo las hemofilias, trombofilias y las etapas de la cascada de coagulación. Las hemofilias son trastornos hereditarios que causan un déficit en los factores de coagulación, mientras que las trombofilias son desequilibrios entre factores procoagulantes e inhibidores que pueden ser hereditarias, adquiridas o mixtas. La cascada de coagulación consta de cuatro etapas clave: espasmo vascular, formación de un tapón
Este documento proporciona información sobre la trombosis venosa, incluyendo su definición, factores de riesgo, signos y síntomas, diagnóstico e importancia de la actividad física. Define la trombosis como la formación de un coágulo de sangre dentro de un vaso sanguíneo. Detalla factores de riesgo como la inmovilidad, cirugía, enfermedades vasculares y cardíacas, y ofrece recomendaciones sobre el tipo de actividad física apropiada para prevenir trombosis.
El documento describe la fisiopatología del edema. Explica que el edema se produce por tres mecanismos principales: 1) aumento de la presión capilar, 2) reducción de las proteínas plasmáticas, y 3) aumento de la permeabilidad capilar. También clasifica el edema en intracelular y extracelular, e identifica las dos causas principales del edema extracelular como un aumento de la presión capilar y una reducción de las proteínas plasmáticas.
V4 b signos y síntomas, fisiopatología de los diferentes tipos de edema
Trastornos hemodinámicos
1. EQUIPO 3
BAREÑO GERARDO ARNOLDO
MANCILLAS OJEDA RICARDO CESAR
OSUNA BURGOIN DANIEL FRANCISCO
SILVA DÍAZ BRIANDA CECILIA
Universidad Autónoma de Baja California
Escuela de Ciencias de la Salud
Unidad Valle Dorado
Patología básica
Trastornos hemodinámicos, enfermedad
tromboembolica y shock
Edema
2. Trastornos hemodinámicos,
enfermedad tromboembolica y shock
Aparato
cardiovascular
Corazón
Vasos
sanguíneos
Sangre
Las enfermedades
cardiovasculares
están presentes en
una gran cantidad de
la población y es una
causa muy frecuente
de muerte.
3. Edema
Aumento patológico del liquido intersticial.
60% del peso
corporal magro
es agua.
40%
5%
15%
Constantemente
existe flujo de agua
y solutos pequeños
hacia los diferentes
espacios, por lo que
estas
concentraciones
pueden llegar a
tener variaciones.
Esto es debido a la
presione hidrostática
y coloidosmotica.
4. En repetidas ocasiones, puede llegar a quedar una
pequeña cantidad de liquido en el intersticio, este
drena por los vasos linfáticos, y se encargan de
mandar de vuelta este liquido a la circulación.
5. Edema
Si el desplazamiento de
agua supera la
cantidad de agua que
se drena en los vasos
linfáticos hay una
acumulación de
líquidos en el intersticio
= Edema
Trasudado
Exudado
Presión
hidrostátic
a
Presión
oncotic
a
Liquido
intersticial
6. Causas no inflamatorias de edema
Aumento de la presión hidrostática:
El aumento en la presión hidrostática en una parte del
cuerpo se puede deber a una alteración en el retorno
venoso.
Trombosis venosa profunda
Insuficiencia cardiaca congestiva
Bareño Gerardo Arnoldo
7. Causas no inflamatórias de edema
Reducción de la presión coloidosmotica:
Hay una disminución de las proteínas del plasma que se
encargan de mantener la presión coloidosmotica, ya sea
por que no se sintetizan o porque se elimina.
Síndrome nefrótico
Cirrosis
Mal nutrición
Cirrosis
8. Causas no inflamatórias de edema
Retención de Na+ y agua:
Si hay un aumento en la retención de sales, también
hay un aumento en la retención de agua,
provocando un aumento del volumen del plasma, lo
que genera un aumento de la presión hidrostática y
una disminución en la presión coloidosmotica.
Nefropatías
Insuficiencia cardiaca congestiva
Hipersecreción de ADH.
9. Causas no inflamatórias de edema
Obstrucción linfática:
Las alteraciones del drenaje linfático producen linfedema,
este se refiere a la acumulación de liquido debido a que
este no es drenado por los conductos linfáticos.
Inflamación crónica
Tumores malignos
Lesiones por radioterapia
Filariasis
Elefantiasis
10. Morfología del Edema
A nivel macroscópico:
Se observa una inflamación.
A nivel microscópico:
Se observa aclaramiento y separación de la matriz extracelular
Edema celular
Ricardo C. Mancillas Ojeda
11. Localización mas común de un edema
Tejido subcutáneo:
Puede ser dependiente de la gravedad y se denomina edema
declive.
Puede presentar edema con fóvea.
Puede ser generalizado o local
Se presenta mas en donde hay tejido laxo como en parpados
(edema peri orbitario).
Otros edemas
comunes:
-Edema
pulmonar
-Edema
cerebral
Ricardo C. Mancillas Ojeda
12. Consecuencias clínicas del edema
En el tejido subcutáneo:
Puede alterar la cicatrización.
En el pulmón:
Disminuye el intercambio gaseoso
Crea un ambiente favorable para las infecciones.
En el cerebro:
Puede provocar una hernia a través del agujero occipital
Ricardo C. Mancillas Ojeda
13. Hiperemia y Congestión
Hiperemia: Proceso activo en el cual hay una dilatación
arterial que aumenta el flujo sanguíneo.
Se presenta eritema.
Hay un aumento de la temperatura.
Ricardo C. Mancillas Ojeda
14. Hiperemia y congestión
Congestión: Proceso pasivo en el cual se reduce el flujo de salida
en un tejido.
Puede ser local o generalizada (sistémica)
Se presenta edema.
Puede presentar isquemia y pequeñas hemorragias.
Ricardo C. Mancillas Ojeda
15. Hemorragia
La hemorragia es una extravasación de la sangre hacia el
espacio extracelular.
Pueden ser hemorragias pequeñas o graves.
Un trastorno raro es la predisposición a sangrar de forma
anómala con lesiones que son insignificantes, a este se le
denomina diátesis hemorrágica
Ricardo C. Mancillas Ojeda
16. Patrones y características de las
hemorragias
Pueden ser externas o contenidas en un tejido (hematoma).
Hemorragias de 1 a 2mm en piel, mucosas o serosa se denominan
petequias.
Hemorragias mayores de 3mm se denominan púrpura.
Hemorragias mayores de 1 a 2 cm se llaman equimosis.
Cuando la hemorragia se da en una cavidad se denomina
Hemotorax, hemopericardio, hemoperitoneo, etc.
Ricardo C. Mancillas Ojeda
18. Importancia clínica del sangrado
La importancia clínica de la hemorragia
dependerá de:
1. Volumen de la hemorragia
2. Velocidad del sangrado
3. Localización de la hemorragia
4. Si es crónica o no.
Ricardo C. Mancillas Ojeda
19. Hemostasia
Hemostasia son los procesos que mantienen en
estado liquido a la sangre dentro del vaso sanguíneo,
pero permiten la coagulación cuando hay lesión.
Este proceso implica 3 componentes esenciales:
Pared vascular (endotelio)
Plaquetas
Cascada de la coagulación.
Ricardo C. Mancillas Ojeda
20. Hemostasia normal
1. Vaso constricción arteriolar.
2. Hemostasia Primaria. (agregación plaquetaria).
3. Hemostasia secundaria. (producción de fibrina y
reclutamiento de plaquetas).
4. Formación de tapón permanente solido y activación de
reguladores.
Ricardo C. Mancillas Ojeda
36. Secreción
Desgranulación mediada por agonistas
Calcio
Necesario en cascada de la coagulación
ADP
Agregación plaquetaria
Liberación de ADP
Osuna Burgoin Daniel Francisco
38. Agregación
Activación
constante de la
cascada de la
coagulación
Producción de
trombina
Se une a
receptor
activado de
proteasas, ADP y
TxA2
Induce
agregación
plaquetaria
Contracción
plaquetaria
Masa de
plaquetas
fusionadas
Convierte
fibrinógeno en
fibrina
Alrededor del
tapón plaquetario
Fibrina cementa las
plaquetas
Tapón Hemostático
secundario
Osuna Burgoin Daniel Francisco
40. Interacciónentre
plaquetasyendotelio
Prostaglandina de origen
endotelial PGI₂
En situación basal inhibe
la agregación
plaquetaria y es un
potente vasodilatador.
Prostaglandina de origen
plaquetario TxA₂
En presencia de lesión
endotelial activa la
agregación plaquetaria
y es un vasoconstrictor.
Osuna Burgoin Daniel Francisco
41. Cascada de la coagulación
Es una serie de conversiones enzimáticas que se van amplificando.
Proteólisis
Proenzima
inactiva
Enzima
activada
Trombina
FibrinógenoFibrina
Gel
insoluble
Silva Díaz Brianda Cecilia
42. Todas las reacciones de esta vía se deben a la formación de complejos:
Superficie
de
fosfolípido
s
Enzima
Factor de
activado de la
coagulación
Sustrato
Proenzima del
factor de la
coagulación
Cofactor
Acelerador de
la reacción
Ca
⁺
Ca
⁺
Ca
⁺
Silva Díaz Brianda Cecilia
43. Cuando se unen los
factores II, IX, X y XII al
calcio se necesita de la
adherencia de grupos γ-
carboxilo a algunos
residuos del ácido
glutámico utilizando:
Vitamina K como cofactor
Silva Díaz Brianda
Cecilia Silva Díaz Brianda Cecilia
44. Vía
común
Vía
intrínseca
Vía
extrínseca
Vía extrínseca
• Necesita de un estímulo exógeno (lesión tisular).
• Se activa mediante el factor tisular (tromboplastina o factor III)
Vía intrínseca
• Se activa mediante la exposición del factor XII a las superficies
trombogénicas.
Silva Díaz Brianda Cecilia
46. Análisis de laboratorio
Se añade citrato
sódico al plasma
Se agrega factor
tisular y
fosfolípidos
Calcio exógeno
Se registra el
tiempo de
formación del
coagulo
Tiempo de protrombina (TP)
• Analiza la función de las proteínas de la vía extrínseca.
• Factores II, V, VII y X y fibrinógeno
Silva Díaz Brianda Cecilia
47. Análisis de laboratorio
Se añade
partículas
negativas (p. ej.
cristal de roca)
Factor XII,
fosfolípidos y
calcio
Se registra el
tiempo de
formación del
coagulo
Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)
• Analiza la función de las proteínas de la vía intrínseca
• Factores II, V, VIII, IX, X, XI, XII y fibrinógeno
Silva Díaz Brianda Cecilia
48. Trombina
Realiza efectos proinflamatorios mayormente
mediante la activación de los receptores
activados por proteasas (PAR)
Los PAR van a esta presentes en epitelio,
monocitos, células dendríticas, linfocitos T,
entre otras.
Separación del extremo
extracelular del receptor
Rompe al péptido
Unión al receptor
Transmisión de
señales
Silva Díaz Brianda Cecilia
49. Anticoagulantes endógenos
Antitrombinas
Inhiben la actividad de las trombinas y algunas proteasas de serina
Ejemplo: Antitrombina III se activa por moléculas similares a la heparina
por lo que está relacionada con la reducción de la trombosis.
Proteínas C y S
Son dependientes de vitamina K
Inactivan mediante proteólisis a los factores Va y VIIIa (vía intrínseca)
TFPI
Inactiva los complejos factor tisular-factor VIIa (vía extrínseca)
Silva Díaz Brianda Cecilia
Es importante conocer ciertos datos que ayudan a mantener la homeostasis de los líquidos del cuerpo, y cualquiera alteración de esta puede llevar al edema.
2.- El flujo de agua suele ser entre el espacio intersticial e extravascular.
Las altas concentraciones PDF pueden contribuir al diagnóstico de estados tromboticos anormales como la coagulación intravascular diseminada, trombosis venosaprofuna o embolia pulmonar.
Alfa2 antiplasmina se liga a plasmina libre para inactivarlo y evitar la destrucción de trombos
Puede estar relacionado con la trombosis intravascular asociada a la inflamación intensa