Las estrategias terapéuticas para el síndrome postparo cardíaco incluyen la optimización hemodinámica temprana mediante terapia dirigida por metas, la hipotermia terapéutica para neuroprotección, el tratamiento del síndrome coronario agudo si es la causa subyacente, y evitar la hiperoxia, hipertermia e hiperglicemia. La evaluación del pronóstico neurológico se realiza luego de 24-72 horas.

1. H. CAROLINA URIBE V. RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO MEDICINA DE URGENCIAS Síndrome postparo CARDIACO

2. Introducción 5 eslabones en la cadena de supervivencia. Qué pasa con el quinto eslabón?

3. Definición Cascada de eventos bioquímicos y celulares consecutivos al Retorno a Circulación Espontánea, que se producen como consecuencia de la aplicación de maniobras de RCP efectivas.

4. Epidemiología Mortalidad global intrahospitalaria 67% Adultos. Sobrevida 23,8% y al alta 7,6% Mortalidad 55% Niños. 68% Adultos que sobreviven tienen buen desenlace. 58% Niños

5. Objetivos de los cuidados postparo. Optimización de la función cardiopulmonar y la perfusión de órganos vitales tras el RCE. Identificación de causa desencadenante y su tratamiento. Control de temperatura para optimizar la recuperación neurológica. Prevención y tratamiento del SDOM.

6. Figure. Phases of post–cardiac arrest syndrome. FASES Neumar R W et al. Circulation 2008;118:2452-2483 Copyright © American Heart Association

8. Lesión cerebral

9. DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA

10. ISQUEMIA SISTÉMICA/REPERFUSIÓN

11. ENFERMEDAD PRECIPITANTEPERSISTENTE

12. ESTRATEGIAS TERPÉUTICAS Medidas generales. Monitorización. Optimización hemodinámica temprana. Oxigenación y ventilación. Soporte circulatorio. Tratamiento del síndrome coronario agudo. Hipotermia terapéutica. Sedación y bloqueo neuromuscular. Prevención y control de convulsiones. Control glicémico. Cardiodesfibriladorimplantable.

13. MONITORIZACIÓN Básico

14. OPTIMIZACIÓN HEMODINÁMICA TEMPRANA TERAPIA TEMPRANA DIRIGIDA POR METAS Optimización de precarga, contenido arterial de O2, postcarga, contractilidad y la utilización sistémica de O2.

15. METAS Objetivos alcanzados

16. TERAPIA TEMPRANA DIRIGIDA POR METAS PVC: 8 - 12 mmHg PAM:65 - 100 mmHg SCVO2 >70% Hematocrito >30% Hemoglobina >8 g/dl Lactato <2mmol/L Gasto urinario > 1ml/kg

17. OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN Durante la reanimación FiO2 100% En la fase inmediata posterior al RCE reajustar la FiO2. SatO2: 94% – 96%. Normocarbia PCO2: 38 -42mmHg Evitar hiperoxia, HIPERVENTILACIÓN E hipercabia

18. SOPORTE CIRCULATORIO Arritmias: Balance electrolítico. Antirarrítmicos convencionales. Terapia eléctrica, Cardiodesfibrilador I. Hipotensión: Optimización de las presiones de llenado con LEV ( 3,5 ± 1,6 L / 24H) Soporte vasoactivo. Levosimendan. Asistencia: Balón de contrapulsación aórtica. LVAD, ECMO.

19. TRATAMIENTO DEL SCA Infarto Agudo del Miocardio es la causa más común de muerte cardiaca súbita. EKG con Elevación del ST: Angiografía coronaria INMEDIATA y PCI. Sospecha de origen coronario. Trombolisis: Indicada en ausencia de angiografia coronaria.

20. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA

21. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Por qué? Neuroprotección con mejoría del desenlace Enfriamiento suprime vías de apoptosis. Disminuye la tasa metabólica de O2: 6% por cada 1°C. Disminuye la liberación de aminoácidos excitatorios y radicales libres. Bloquea la excitotoxicidad. Disminuye Respuesta inflamatoria.

22. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Neuroprotección con mejoría del desenlace Enfriamiento suprime muchas de las vias que llevan a apoptosis. Disminuye la tasa metabólica de O2 6% por cada 1°C. Disminuye la liberación de aminoácidos excitatorios y radicales libres Bloquea la excitotoxicidad Disminuye Respuesta inflamatoria.

23. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA A quienes? Pacientes en coma (SCG<8), posterior al RCE cuya causa precipitante fue VF. En Asistolia y otros ritmos de paros, menor evidencia pero siempre a favor.

24. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Cómo realizar el enfriamiento? Inducción: SSN o Hartmann 4°C :30ml/kg disminuye1,5°C. Mantenimiento: IV y Externos: Sábanas, aire, gel Evitar fluctuación de la temperatura. Monitoreo T° esofágico o vesical. 32°C – 34°C 24H

25. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Recalentamiento: LENTO 0,25°C– 0,5°C /hora. 32°C – 34°C

26. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Cuando se debe iniciar?

27. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Efectos fisiológicos y Complicaciones: Escalofrío, temblor. Bradicardia y arritmias. Hiperglicemia. Coagulación alterada: Sangrado. Alteración inmunológica: Infección. Electrolitos: Hipopotasemia, Hipomagnesemia e hipocalcemia.

28. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA Contraindicaciones Infección sistémica severa. S.D.O.M. Coagulopatía preexistente. En Trombolisis : permitida.

29. NO hipotermia: evitar PIREXIA. Mantener T° < 37°C

30. SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR Disminuye el consumo de O2. Previene el temblor: imprescindible durante la hipotermia terapéutica. Tiempo: 24H. Combinación de opioide (analgesia) e hipnótico(BZD, Propofol) de corta acción. Bloqueo Neuromuscular necesario si persiste el temblor. (EEG)

31. CONTROL Y PREVENCIÓN DE CONVULSIONES 5% – 15% convulsión o mioclonías. Tratamiento oportuno: prevenir mayor lesión neuronal. Fenitoína, Acido Valproico, Propofol, Levetiracetam, BZD o barbitúrico. Clonazepam: Elección en mioclonías. Terapéutico!

32. CONTROL GLICÉMICO Evitar Hipoglicemia. Glicemia ≤180mg/dl.

33. PRONÓSTICO 70% de los pacientes mueren por compromiso neurológico luego de ingresar a UCI. Ausencia de estudios bien diseñados que evalúen el pronóstico. Pobre desenlace medible luego de 24 horas de RCE. Cerebral Performance Category 3-5.

35. PRONÓSTICO Examen clínico: Ausencia de reflejo corneal bilateral >72h (0% Falsos Positivos) Ausencia de reflejo Vestíbulo-ocular >24h (0%F.P.) SCG motor <2 luego de 72 h (5% F.P.) Status mioclónico asociado a pobre pronóstico.

36. PRONÓSTICO Estudio electrofisiológico: Potenciales Evocados >24h (0,7%F.P.) EEG 24h -72h (3% F.P.) Imágenes: RMN – SPECT- CT – Doppler No se recomiendan. Marcadores Bioquímicos: No son útiles. H.T. 2 o más herramientas.

38. CONCLUSIONES Optimización hemodinámica temprana: Terapia dirigida por metas. Hipotermia Terapéutica. Angiografía coronaria/ PCI en Sospecha de SCA. Evitar hiperoxia, hipertermia e hiperglicemia. Tratar convulsiones y mioclonías. Evaluación del pronóstico luego de 24-72h. ¡SIN DUDAS!

39. ¡GRACIAS!

40. BIBLIOGRAFÍA Post-cardiacarrestsyndrome: Epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognosticationA Scientific Statement from the International Liaison CommitteeonResuscitation. Resuscitation (2008) 79, 350—379 EuropeanResuscitation Council GuidelinesforResuscitation 2010,Post-resuscitationcare. Cardiopulmonary resuscitation: so many controversies Current Opinion in Critical Care 2011, TherapeutichypothermiaKorean J Anesthesiol 2010 November 59(5): 299-304 Management of postcardiac arrest myocardial dysfunction, Current Opinion in Critical Care 2011,17:241–246

41. BIBLIOGRAFÍA Manejo del sındromeposparadacardıacaMed Intensiva. 2010;34:107-26. - vol.34 núm 02 Optimal oxygenation during and after cardiopulmonary, Resuscitation, Current Opinion in Critical Care 2011, Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: where are we now? Part 8: Advanced Life Support : 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science, Circulation 2010, 122:S345-S421 Post-cardiacarrestcardiocerebralprotection, Revista Cubana de Anestesiologìa y Reanimaciòn .2010; 9(3)150-160