2. DEFINICIONES
REANIMACION
CARDIOPULMONAR
(RCP)
Técnica o procedimiento de emergencia que, mediante
maniobras, permite salvar vidas, manteniendo la
oxigenación de órganos vitales.
PARO
CARDIORESPIRATORIO
(PCR)
interrupción brusca, inesperada y potencialmente
reversible, de la actividad mecánica del corazón y de la
respiración espontánea
PARO RESPIRATORIO Cese de la respiración
3. Requiere una asistencia rápida y eficaz para conseguir la recuperación de
RECIRCULACION ESPONTANEA.
5. Importancia de la reanimación efectiva
para cambiar de una fase circulatoria a
eléctrica (punto donde la desfibrilación
es más exitosa), pero no así para sacar
al paciente de una fase metabólica a la
circulatoria.
6. FASE ELÉCTRICA
ANTES DE LOS 4 MIN
Cada minuto de retraso en la
desfibrilación disminuye la
sobrevida en 8 – 10 %.
Cuando la desfibrilación
temprana es exitosa hay un 50
% de sobrevida.
FASE CIRCULATORIA
4 A 10 MIN
Requiere incremento del
aporte de oxígeno.
El inicio de ACLS en esta
fase debe comprender
comprensiones – ventilación y
drogas antes de desfibrilar.
Secuencia BLS/ ACLS x 3- 5
min y luego desfibrilar.
FASE METABÓLICA
MÁS DE 10 MIN
Pobre respuesta con
desfibrilación inmediata.
Se establece una condición
parecida al estado séptico.
Enfriar primero – reperfundir
después para disminuir lesiones
por reperfusión.
7. FALLA CIRCULATORIA GASTO CARDIACO HIPOPERFUSION
TISULAR
HIPOXEMIA
CONCENTRACION
GLUCOSA
AUMENTO CONSUMO
ATP
VIA ANAEROBIA
DE
RESPIRACION
GLICOLISIS
EDEMA CITOTOXICO
MENOR PRODUCCION
DE ATP
AUMENTA LACTATO
ISQUEMIA Y MUERTE
CELULAR
PRINCIPAL
SUSTRATO CEREBRO
GLUCOSA
9. CAMBIOS CELULARES
ALTERACION
BOMBA NA/K
LIBERA K
INGRESA NA
APERTURA CANLES
CA+
AUMENTO CA+
INTRACELULAR
ACIDOSIS LACTICA
Superóxido (O2.)
hidroperóxido (HOO.)
hidroxilo (.OH)
peróxido de hidrógeno (H2O2)
ISQUEMIA CELULAR
DISMINUYE DISPONIBILIDAD DE ATP
X AUMENTO CONSUMO Y FALTA
PRODUCCON
ALTERACION
ENZIMATICA
DESNATURALIZACION DE
PROTEINAS
AUMENTO
FOSFATOS
*EDEMA
CITOTOXICO
* DISFUNCION
MITOCONDRIAL
LIBERA RADICALES LIBRES
PRODUCTOS DE ACIDO
ARAQUIDONICO
-AUMENTA PERMEABILIDAD CELULAR +
INGRESO H20.
- ACTIVACION DE ENZIMAS CATABOLICAS
CELULARES
DESACOPLA
FOSFORILACION
OXIDATIVA.
ACTIVA FOSFOLIPASA DE
MEMBRANA
DEGRADAN LIPIDOS ,
ACIDO NUCLEICOS Y
PROTEINAS
10. RITMOS DE PARO
DESFIBRILABLES
• FIBRILACION VENTRICULAR
• TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN
PULSO
NO DESFIBRILABLES
• ASISTOLIA
• ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO
En ninguno de
estos ritmos hay
evidencias de
circulación
efectiva
17. Es el conjunto de medidas que se han
llevar a cabo para conseguir la apertura
de la via aérea de un individuo y
aportarle un soporte circulatorio y
respiratorio, en caso se presente parada
cardiorrespiratoria.
SOPORTE VITAL
18. RCP BASICO
SVB (Soporte Vital Básico)
Es el intento de restaurar
circulación eficaz usando:
Compresiones torácicas
externas.
Respiración con aire espirado
u otro dispositivo
DEA (Desfibrilador externo
automático.
Se realiza en el
extrahospitalario
19. RCP AVANZADO
SVA (Soporte Vital Avanzado)
Es el intento de la restauración
de circulación espontánea,
usando:
Técnicas avanzadas de manejo
de la vía área y ventilación.
Desfibrilación.
Medicación.
Se realizan en el ámbito
hospitalario.
20. Cadena de Supervivencia
Acciones que debe llevarse a cabo para entregarle la
mejor posibilidad de supervivencia a una víctima de
paro cardiaco.
Adultos:
• Extrahospitalario
• Intrahospitalario
Pediatrico:
• Extrahospitalaria
• Intrahospitalario
En niños, el paro cardiaco está
asociado a insuficiencia
respiratoria y shock, por lo
tanto, cuentan con un eslabón
de prevención.
En adultos, el paro cardíaco
suele manifestarse de forma
repentina y tiene origen
cardiaco. Por lo tanto, hay
mayor énfasis en la
desfibrilación.
25. 1°C COMPRESIONES
• 30 compresiones 2 ventilaciones.
• Si TET (10 -12 ventilaciones x min.)
Relación:
• 100-120 compresiones por minuto.
Frecuencia:
• 5cm
Profundidad:
• Completa, luego de la compresión.
Expansión:
• Menos de 10 segundos
Interrupciones:
• >10mmHg idealmente >20mmHg
ETCO2:
Cambiar reanimador cada 2 min. O cuando se encuentre cansado
59. Epinefrina - Dosis Estándar
Efecto α-adrenérgico incrementa perfusión coronaria y cerebral durante
PCR.
Efecto β-adrenérgico controversial - incrementa el trabajo miocárdico y
reduce la perfusión subendocárdica.
Dosis: 1mg EV/IO cada 3 a 5 min. durante el PCR.
* Administración temprana en ritmos no desfibrilables ↑ RCE,
supervivencia al alta y resultados neurológicos.
Clase IIb – NE B-R
Clase IIb – NE C-DL
60. Amiodarona
(ampolla 150 mg / 3 ml)
Antiarritmico clase III, y prolonga la fase 3 del potencial de acción
cardíaco.
Efectos: canales Na+, K+ y Ca++, así como propiedades bloqueantes
alfa y beta-adrenérgicas.
Excipientes:
Polisorbato 80 solvente vasoactivo que provoca hipotensión.
Captisol no efectos vasoactivos.
Dosis:
300 mg o 5mg/Kg después de 3 shock fallidos, puede repetirse 150 mg.
Clase IIb – NE B-R
No aumenta la supervivencia al alta hospitalaria pero si a corto plazo
hasta el ingreso hospitalario comparándolo con placebo o lidocaína
61. Lidocaína
(ampolla 1g / 50 ml – 20 mg/ml)
Antiarrítmico clase Ib.
Efectos: Inhibe la entrada de Na+, suprime despolarizaciones espontáneas en ventrículos,
acorta el periodo refractario.
Alternativo a Amiodarona.
Dosis:
Dosis de Ataque mayores a 1.5 mg/kg (bolo adicional de 0.5 - 0.75 mg/kg si es necesario).
La DOSIS TOTAL no debe sobrepasar los 3 mg/kg o >200-300 mg durante 1 hora.
Clase IIb – NE C-DL
• No se a comprobado su eficacia a corto ni a largo plazo
• Se puede considerar su uso cuando no se dispone de amiodarona
• Considerar uso o continuación después de conseguir Restitución de Circulación
Efectiva (RCE), aunque no debe ser rutinario en pacientes post PCR en FV/TV
sin pulso
63. ESTABILIZACIÓN POST-
RESUCITACIÓN:
Utilizar algoritmo CABDE.
Oxigenación y ventilación controladas:
Valorar IT si no se ha realizado.
Valorar ventilación mecánica, adaptar a causa precipitante.
Asegurar la perfusión y oxigenación de órganos y tejidos, monitorización continua, tensión arterial media, uso de fluidos y fármacos
(cristaloides, productos sanguíneos, inotrópicos y vasopresores).
Estabilización neurológica y neuroprotección, con objetivo de:
Presión perfusión cerebral adecuada, evitando hipotensión. Objetivo tensión arterial ≥ p50.
Normocapnia (si ETCO2 relacionar con PaCO2) evitando hipercapnia moderada-severa.
Normo oxigenación, evitando hiperoxemia (SpO2 94-98%).
Normoglicemia, evitando hiper y sobre todo hipoglicemias (< 60 mg/dl).
Normotermia evitando hipotermia (< 32°C) e hipertermia (> 37,5°C). Objetivo temperatura: < 37,5°C. Evitar fiebre. Valorar Tª inferiores (> 34°C, en entornos con
condiciones necesarias)
No hay indicadores de pronósticos aislados.
Control convulsiones.
Analgesia y sedación.
Realizar pruebas complementarias, valorar uso ecografía.
64. FINALIZAMOS RCP CUANDO…
Recuperación de la circulación (PULSO) y ventilación espontánea.
Se confirma enfermedad incurable o voluntad escrita del paciente de no
resucitación.
Recordar que en 10 min hay daño cerebral.
Cansancio del reanimador.