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- 1. BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES M.C. Adriana Vázquez González R1A HOSPITAL GENERAL “GRAL. JOSÉ MARÍA MORELOS Y PAVÓN”
- 2. Definición. • Fármacos que actúan sobre la unión neuromuscular, interrumpiendo la conversión del estímulo químico en fuerza mecánica de forma reversible. • OBJETIVO: Parálisis de cuerdas vocales, músculos mandibulares. Relajación de músculos respiratorios – diafragma. Miller D. Anestesia, cap 34. 8va ed. España: Elsevier; 2016.
- 3. Antecedentes. • Prehistoria. • Flechas/ lanzas con “curare” *Chondodendron tormentosum • Metocurina y Alcuronio: • Chodenderom y Strychnos toxifera • 1er BNM esteroideo: Malventina • Malovetia bequaertiana Miller D. Anestesia, cap 34. 8va ed. España: Elsevier; 2016.
- 4. Mecanismo de acción. NO DESPOLARIZANTES Miller D. Anestesia, cap 18 y 34. 8va ed. España: Elsevier; 2016.
- 5. Clasificación. SEMISINTÉTICOS SINTÉTICOS METOCURINA ALCURONIO PANCU VECU PIPECU RONIO ROCU RAPACU ATRA DOXA MIVA CURIO CISATRA GANTA AMINOESTEROIDES BENCILISOQUINOLINAS Miller D. Anestesia, cap 34. 8va ed. España: Elsevier; 2016.
- 6. Clasificación (duración de la acción). Miller D. Anestesia, cap 34. 8va ed. España: Elsevier; 2016.
- 7. Tiempos de acción. < 35.2°C prolonga el efecto.
- 8. Bencilisoquinolinas • 1. nitrógeno: no despolarizante • 2. amina terciaria: bloqueante ganglionar • 3. sustitución de gpos metilo del nitrógeno cuaternario- < potencia y < duración. • 4. Vía de Hofmann Miller D. Anestesia, cap 34. 8va ed. España: Elsevier; 2016.
- 9. Aminoesteroideos. Miller D. Anestesia, cap 34. 8va ed. España: Elsevier; 2016.
- 11. Miller D. Anestesia, cap 34. 8va ed. España: Elsevier; 2016.
- 12. Efecto farmacológico. • Cardioprotección • Liberación de histamina • Ganglios autónomos • Músculo estriado Parálisis flácida´- músculos pequeños. “pancuronio” bloquea receptores nicotínicos pre ganglionares – hipotensión arterial y bradicardia. D- tubocurarina, mantiene estable el rítmo cardiaco. Vasodilatación, eritema cabeza y tronco superior. < TA transitoria > FC leve/mod
- 13. Monitorización neuromuscular • Estimular el nervio motor con una corriente eléctrica. • Observar el grado de contracción. • Determinar el GRADO del bloqueo. • Diagnóstico de parálisis resudual. • “Fenómeno de debilitamiento” ----- Reacción del todo o nada Fabregat J. Neuromuscular monitoring and its importancein neuromuscular blockade. Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación. Elsevier España. Pp: 1- 11.
- 14. Sitios. • Músculo “adductor pollicis” Fabregat J. Neuromuscular monitoring and its importancein neuromuscular blockade. Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación. Elsevier España. Pp: 1- 11.
- 15. • Electromiografía: potenciales de acción musculares. • Mecanomiografía: contracción isométrica • Train of four (TOF): 4 estímulos en intervalos de 0,5 seg. • Aumento en la frec. de estimulación = fatiga --- TETANIA TIEMPO 0,5 SEG 0,10 SEG 0,15 SEG 0,20 SEG RESPUESTA % 5 15 25 36 Fabregat J. Neuromuscular monitoring and its importancein neuromuscular blockade. Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación. Elsevier España. Pp: 1- 11.
- 16. Grados de bloqueo muscular ND • BLOQUEO INTENSO: inmediato, sin respuesta ante un estímulo tetánico. • BLOQUEO PROFUNDO: respuestas a estímulos simples después de un estímulo tetánico. • BLOQUEO MODERADO: desde la 1a respuesta hasta la 4ta respuesta del TOF. • FASE DE RECUPERACIÓN: aparece la cuarta respuesta al TOF. Fabregat J. Neuromuscular monitoring and its importancein neuromuscular blockade. Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación. Elsevier España. Pp: 1- 11.
- 17. FASES DEL BLOQUEO • FASE I: generado por la acetilcolina o succinilcolina. (contracciones asincrónicas en la despolarización) • FASE II: generado por desensibilización. Se prolonga más de lo previsto. Fabregat J. Neuromuscular monitoring and its importancein neuromuscular blockade. Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación. Elsevier España. Pp: 1- 11.
- 18. Mecanismo de acción. DESPOLARIZANTES Miller D. Anestesia, cap 18 y 34. 8va ed. España: Elsevier; 2016.
- 19. Despolarizantes. • Succinilcolina • Selectivo con músculos de la laringe • Tiempo de acción: 30-60 segundos (rápido) • Duración del efecto: 3.5 – 9 minutos. • Dosis: 0.6 – 1.1 mg/kg Miller D. Anestesia, cap 18 y 34. 8va ed. España: Elsevier; 2016. Hilal R. Manual de farmacología y terapéutica, cap 9. 13a ed McGrawHill 2017.
- 20. Succinilcolina • Se sintetiza en hígado Succinilmonocolina • Se hidroliza en el plasma Butirilcolinesterasa • Su acción se acaba por difusión Colina CUADRO COMPARATIVO NO DESPOLARIZANTES DESPOLARIZANTES No fasciculaciones Sí fasciculaciones Neostigmina es antagonista Su antagonista es Bambucaína y Dibucaína < temperatura prolonga el efecto < temperatura, prolonga el efecto Hilal R. Manual de farmacología y terapéutica, cap 9. 13a ed McGrawHill 2017. Miller D. Anestesia, cap 18 y 34. 8va ed. España: Elsevier; 2016.
- 21. Efectos secundarios • Fasciculaciones • Mialgias post operatorias • Mioglobinemia, mioglobinuria • Bradicardia transitoria • Hiperkalemia • Arritmias • Taquifilaxia (dosis repetidas) • Hipertensión intra craneal • Espasmo del masetero Miller D. Anestesia, cap 18 y 34. 8va ed. España: Elsevier; 2016. Hilal R. Manual de farmacología y terapéutica, cap 9. 13a ed McGrawHill 2017.
- 22. ANTAGONISTAS • INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA Álvarez J. Sugammadex, una revolución en farmacología neuromuscular. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 4, 2007, pp: 205-207. Disponible en: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/anestesiologia/sugammadex_revolucion_farmacolo.pdf EFECTO MÁXIMO 8-9 MIN.
- 23. NEOSTIGMINA. • Moléculas de amonio cuaternario Inhibe acetilcolinesterasa Efecto colinérgico Musculoesquelético, ganglios autónomos, células SNC BROMURO: ORAL METILSULFATO: IV, IM, SC Miller D. Anestesia, cap 18 y 34. 8va ed. España: Elsevier; 2016. BNMND y FASE II BNMD Hilal R. Manual de farmacología y terapéutica, cap 9. 13a ed McGrawHill 2017. Abreu M, Cordero I, Pérez G. Reversión del bloqueo neuromuscular inducido por vecuronio: sugammadex o neostigmina. Rev Cub Anest Rean 2014; 13(3): Disponible en: http://revanestesia.sld.cu/index.php/anestRean/article/view/379
- 24. REVERSIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR • IV 0,03-0,06 mg/kg, hasta 5 mg. • Inicio de acción: 3 minutos • Tiempo promedio de reversión: 22.6 minutos • Protección de sus efectos muscarínicos: atropina 0,015 mg/kg o glucopirrolato 0,01 mg/kg. Miller D. Anestesia, cap 18 y 34. 8va ed. España: Elsevier; 2016. Hilal R. Manual de farmacología y terapéutica, cap 9. 13a ed McGrawHill 2017.
- 25. Metabolismo. METABOLITO 3-hidroxifenil trimetilamonio 50% 50% 1/10 de actividad antagónica Abreu M, Cordero I, Pérez G. Reversión del bloqueo neuromuscular inducido por vecuronio: sugammadex o neostigmina. Rev Cub Anest Rean 2014; 13(3): Disponible en: http://revanestesia.sld.cu/index.php/anestRean/article/view/379
- 26. Efectos adversos • Prolongación de la parálisis residual • Sialorrea y diaforesis • Vasodilatación. Hipotensión • Náuseas y vómitos • Fasciculaciones • Calambres musculares Miller D. Anestesia, cap 18 y 34. 8va ed. España: Elsevier; 2016. Hilal R. Manual de farmacología y terapéutica, cap 9. 13a ed McGrawHill 2017.
- 27. Sugammadex (org 25969) • γ-ciclodextrina modificada • 8 moléculas de azúcar dispuestas en anillo • ESPECÍFICO PARA ROCURONIO Y VECURONIO. • Compuestos aminoesteroideos • 1 – 2 mg/kg IV en niños • 5- 16 mg/kg IV en adultos • Efecto terapéutico 2.7 – 5 minutos Álvarez J. Sugammadex, una revolución en farmacología neuromuscular. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 4, 2007, pp: 205-207. Disponible en: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/anestesiologia/sugammadex_revolucion_farmacolo.pdf Abreu M, Cordero I, Pérez G. Reversión del bloqueo neuromuscular inducido por vecuronio: sugammadex o neostigmina. Rev Cub Anest Rean 2014; 13(3): Disponible en: http://revanestesia.sld.cu/index.php/anestRean/article/view/379
- 28. • Exterior: hidrofílica • Interior: hidrofóbica • En el interior se acomodan 4 anillos esteroides del rocuronio. • . • Eliminación renal. Álvarez J. Sugammadex, una revolución en farmacología neuromuscular. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 4, 2007, pp: 205-207. Disponible en: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/anestesiologia/sugammadex_revolucion_farmacolo.pdf
- 29. Mecanismo de acción Vuelve hidrosoluble la molécula del BNMND Metabolismo Plasmático Filtración renal Álvarez J. Sugammadex, una revolución en farmacología neuromuscular. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 4, 2007, pp: 205-207. Disponible en: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/anestesiologia/sugammadex_revolucion_farmacolo.pdf
- 30. Comparativa de efectos adversos neostigmina vs sugammadex Abreu M, Cordero I, Pérez G. Reversión del bloqueo neuromuscular inducido por vecuronio: sugammadex o neostigmina. Rev Cub Anest Rean 2014; 13(3): Disponible en: http://revanestesia.sld.cu/index.php/anestRean/article/view/379
- 31. Referencias. • Miller D. Anestesia, cap 18 y 34. 8va ed. España: Elsevier; 2016. • Hilal R. Manual de farmacología y terapéutica, cap 9. 13a ed McGrawHill 2017 • Fabregat J. Neuromuscular monitoring and its importancein neuromuscular blockade. Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación. Elsevier España. Pp: 1- 11. • Álvarez J. Sugammadex, una revolución en farmacología neuromuscular. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 54, Núm. 4, 2007, pp: 205-207. Disponible en: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/anestesiologia/sugammadex_revolucion_fa rmacolo.pdf • Abreu M, Cordero I, Pérez G. Reversión del bloqueo neuromuscular inducido por vecuronio: sugammadex o neostigmina. Rev Cub Anest Rean 2014; 13(3): Disponible en: http://revanestesia.sld.cu/index.php/anestRean/article/view/379
Notas del editor
- No despolarizantes: compiten con acetilcolina por las subunidades alfa post sinápticas, impidiendo la despolarización.
- 2 estructuras tetrahidroisoquinolina con bencilo sustituido y una amina cuaternaria que le proporciona carga positiva.
- La reacción del todo o nada: reacción neurofisiológica que se basa en la capacidad que tiene un estímulo eléctrico en atravesar el umbral de excitabilidad, solo cuando el estímulo es lo suficientemente potente como para atravesar el umbral, se producirá la despolarización y la contracción, si el estímulo no es tan potente y no alcanza el umbral de excitabilidad, no se producirá contracción a pesar de estar presente dicho estímulo.
- Despolarizantes: el único disponible es la succinilcolina. Es un agonista de alta afinidad a los receptores alfa, también compite con la acetilcolina por las sub unidades alfa post sinápticas. A diferencia de los no despolarizantes, va a producir una despolarización prolongada de la célula post sináptica provocando 3 reacciones: desensibilización de los receptores, inactivación de los canales de Na+ y aumento de la permeabilidad al K+, dando como resultado la ausencia del potencial de acción y por lo tanto, el bloqueo neuromuscular. Los BNM despolarizantes tienen a su vez afinidad a receptores muscarínicos M1 y M2 del complejo alfa. Receptores M1, M4 yM5 : SNC. Estos receptores están implicados en respuestas complejas tales como la memoria, atención y analgesia. Los receptores M1 se encuentran también en las células parietales gástricas y a nivel de los ganglios autonomicos. Receptores M2. La activación de los receptores M2 disminuye la velocidad de conducción a nivel de los nodos sinoauricular y auriculoventricular, reduciendo así la frecuencia cardíaca. Receptores M3: músculo liso. La activación de los receptores M3 a nivel del músculo liso produce acciones en; bronquios (broncoconstricción), vejiga (se favorece la micción), glándulas exócrinas, entre otros tejidos.
- “encapsula” las moléculas de rocuronio de forma irreversible hasta que los receptores de acetilcolina queden libres, sin efecto sobre la acetilcolinesterasa (previene efectos secundarios muscarínicos que se presentan por la neostigmina)