El documento describe los principales fármacos utilizados en neuroanestesiología, incluyendo anestésicos inhalados, relajantes musculares, anestésicos intravenosos, diuréticos, esteroides y posiciones del paciente neuroquirúrgico. Explica sus mecanismos de acción, dosis y efectos sobre parámetros fisiológicos como el flujo sanguíneo cerebral, la presión intracraneal y el metabolismo cerebral.

1. Neurofarmacologí
a
R3A ALAN MÉNDEZ PÉREZ
UMAE #25, Monterrey, Nuevo León

2. 2
Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos
neurológicos. Editorial Afil.

3. Anestésicos Inhalados
➝ Todo son vasodilatadores cerebrales y
tienen la capacidad de aumentar PIC.
➝ Deprimen el metabolismo.
➝ Actúan a través de GABA.
➝ Aumentan la transmisión sináptica
inhibitoria a nivel postsináptico potenciando
los canales iónicos regulados por GABA y
glicina.
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neurológicos. Editorial Afil.

4. Óxido Nítrico
➝ Gas inodoro e incoloro, no flamable.
➝ Concentraciones de 30% > amnesia.
➝ Se almacena en forma líquida.
➝ Efectos clínicos: hilarante.
➝ Difunde con facilidad a los espacios con aire.
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5. Óxido Nítrico
➝ Aumenta FSC (37%), PIC.
➝ CMRO2 sin cambio.
➝ No tiene efecto vasodilatador directo.
➝ Los cambios se pueden atenuar al combinar con
otro halogenado.
➝ Suprime crisis convulsivas.
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6. Isoflurano
➝ Es el que mayor disminuye el CMRO2.
➝ Aumenta el FSC y reduce RVC.
➝ Aumenta PIC.
➝ Anestésico ideal para pacientes con isquemia
cerebral o riesgo de desarrollarla.
➝ Ideal para endarterectomías carotídeas.
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7. Sevoflurano
➝ Produce descargas de tipo convulsivas.
➝ Aumenta FSC, PIC (reduce la absorción de LCR,
aumenta su volumen)
➝ Inducción en el pediátrico.
➝ Disminuye CMRO2 a 1 CAM.
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neurológicos. Editorial Afil.

8. Desflurano
➝ Baja liposolubilidad.
➝ Rápida eliminación.
➝ Produce disminución de la actividad cortical
eléctrica.
➝ Disminuye CMRO2.
➝ Aumenta FSC y PIC.
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9. Relajantes Neuromusculares
➝ Interrupción de la función en SNC, nervios mielinizados,
terminaciones nerviosas motoras no mielinizadas,
receptores de AcH, placa motora y membrana muscular.
➝ Bloqueo:
⇾ Farmacológico antagonista (BNMND)
⇾ Bloqueo en la transmisión. (succinilcolina)
➝ La terapia anticonvulsiva crónica acorta la duración de los
BNM. (Fenitoína, CBZ)
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neurológicos. Editorial Afil.

10. Succinilcolina
➝ BNMD.
➝ Espasmos.
➝ Mialgias.
➝ Inicio de acción 45-60 seg.
➝ Duración de efecto 6-8 min.
➝ AUMENTA PIC y FSC
➝ Dosis 1 mg/kg (adulto) y 1.5 mg/kg en niño.
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11. Rocuronio
➝ Aminoesteroide de acción intermedia.
➝ Inicio de acción rápido.
➝ Dosis 0.6-1 mg/kg.
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12. Cisatracurio
➝ BNMND de acción intermedia.
➝ Recuperación y depuración por eliminación de
Hoffman.
➝ 2 metabolitos: laudanosina y acrilato
monocuaternario.
➝ Dosis: 0-1-0-2 mg/kg
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neurológicos. Editorial Afil.

13. Anestésicos IV - Barbitúricos
➝ Incrementan la hiperpolarización induda por
GABA al aumentar el tiempo de apertura y
disminuir la frecuencia de canales de Cl-
➝ Vasoconstrictores cerebrales.
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14. Tiopental
➝ Muy liposoluble, alta unión a proteínas.
➝ Modelo tricompartimental.
➝ Metabolismo hepático.
➝ Narcosis 30-45 seg.
➝ Dosis 5-7 mg/kg.
➝ Duración de narcosis: 3-5 min.
➝ Disminuye CMRO2, FSC y a dosis altas PIC.
➝ MUY ÚTIL.en hipertensión intracraneal por edema
vasogénico.
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neurológicos. Editorial Afil.

15. Propofol
➝ Modelo tricompartimental.
➝ Actúa a través de receptor GABA A.
➝ Aumenta la conductancia al cloro.
➝ Útil en infusión.
➝ Hipnosis: 30 seg.
➝ Duración 5-10 min.
➝ Dosis 2-3 mg/kg.
➝ Disminuye CMRO2, PIC, FSC.
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neurológicos. Editorial Afil.

16. Etomidato
➝ Derivado imidazólico, con efecto hipnótico.
➝ Aumenta las vías inhibitorias de GABA y se une al
receptor GABA A.
➝ Dosis 0.2-0.3 mg/kg, administración lenta.
➝ Hipnosis en 30 segundos.
➝ Duranción 4-6 min.
➝ Mioclonías, tromboflebitis, dolor al administrar.
➝ Efecto convulsivante.
➝ Disminuye FSC, CMRO2, FSC (vasoconstricción).
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17. Ketamina
➝ Feniciclidina hidrosoluble. Antagonista NMDA y
agonista de receptor mu y kappa.
➝ Se une al receptore de la feniciclidina e inhibe la
activación del receptor NMDA (glutamato).
➝ Liposoluble.
➝ Anestesia disociativa.
➝ Dosis 0.5-2 mg/kg.
➝ Aumenta PIC, FSC.
➝ Sin cambios en CMRO2.
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neurológicos. Editorial Afil.

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Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos
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19. Dexmedetomidina
➝ Agonista alfa 2, actúa en el locus coeruleus y
astas posteriores de la M.E.
➝ Sedación y analgesia, sin apnea.
➝ Efecto pico 10 min.
➝ Duración 1-2 hr.
➝ Dosis 0.2-0.8 mg/kg/hr.
➝ Disminuye CMRO2 y FSC.
➝ Sin cambios en PIC.
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neurológicos. Editorial Afil.

20. Benzodiacepinas
➝ Aniosítico, sedante, miorrelajante y
anticonvulsivante.
➝ Se unen al receptor GABA A y aumentan la
fercuencia de apertura de los canales de cloro.
➝ Bajo peso molecular.
➝ Liposolubles.
➝ Disminuyen FSC y CMRO2.
➝ Efecto protector en caso de isquemia cerebral (al
disminuir el CMRO2).
➝ Disminuye PIC.
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Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos
neurológicos. Editorial Afil.

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Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos
neurológicos. Editorial Afil.

22. Midazolam
➝ Alta unión a proteínas y liposolubilidad.
➝ Rápido inicio de acción.
➝ Se altera la farmacodinamia en obesos.
➝ Dosis: 0.05-0.15mg/kg
➝ Vía oral: 0.5 mg/kg
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Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos
neurológicos. Editorial Afil.

23. Diazepam
➝ Alta unión a proteínas.
➝ Vida media de eliminación 41 hr.
➝ Conserva estabilidad hemodinámica.
➝ Dosis 0.1-0.25mg/kg.
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Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos
neurológicos. Editorial Afil.

24. Opioides
➝ 3 tipos de receptores: mu, kappa, delta.
➝ Principalmente inhibidores, pueden ser
excitadores.
➝ Acoplados a proteína G >AMPc > apertura de
canales de K e hiperpoarización.
➝ Receptores opioides en M.E.
➝ Depresión del SNC.
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Raúl Carrillo Esper. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos
neurológicos. Editorial Afil.

25. Fentanilo
➝ 100 veces más potente que la morfina.
➝ Liposoluble.
➝ Efecto inicia a los 30 seg, es máximo a los 3 min.
➝ Persiste 20-30 min.
➝ Disminuye FSC, PIC, CMRO2.
➝ Mejora la acción de los AL en los nervios
periféricos.
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neurológicos. Editorial Afil.

26. Lidocaína
➝ Actua bloqueando los canales de sodio de
neuronas periféricas.
➝ Disminuye PIC durante la laringoscopía,
intubación, extubación.
➝ Disminuye FSC y CMRO2.
➝ Dosis 1-1.5 mg/kg
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James E. Cottrell. (2017). Cottrell and Patel`s Neuroanesthesia. Sixth
Edition. Editorial Elsevier

27. Diuréticos
➝ La mayoría disminuyen la velocidad de formación
de LCR.
➝ Acetazolamida: La disminuye 50%.
➝ Inhibe la AC.
➝ Vasoconstricción de las arteriolas.
➝ Espironolactona y amilorida: disminuyen la
velocidad de formación de LCR al minimizar la
entrada de sodio a las células.
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James E. Cottrell. (2017). Cottrell and Patel`s Neuroanesthesia. Sixth
Edition. Editorial Elsevier

28. ➝ Furosemida: disminuye la formación a través de
transporte de Cl y Na.
➝ Disminuye la PIC y contenido de agua cerebral
combinado con manitol.
➝ Dosis 1 mg/kg.
➝ Útil en pacientes con enfermedad renal o
cardíaca.
➝ Causa: hiponatremia, hipokalemia, hipocloremia,
hiperosmolaridad.
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James E. Cottrell. (2017). Cottrell and Patel`s Neuroanesthesia. Sixth
Edition. Editorial Elsevier

29. ➝ Manitol: Disminuye el flujo de plexos coroideos.
➝ Combinación con furosemide, disminuye la
formación de LCR.
➝ Dosis 0.5-2 gr/kg.
➝ En combinación: 0.25-1 gr/kg.
➝ Aumentan la osmolaridad al reducir contenido de
agua cerebral.
➝ Disminuye PIC.
➝ Duración de efecto: 2-3 hr.
➝ Meta: Osm 320 mOsm/kg
➝ Causan hipokalemia, hipernatremia e
hipervolemia aguda.
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James E. Cottrell. (2017). Cottrell and Patel`s Neuroanesthesia. Sixth
Edition. Editorial Elsevier

30. Esteroides
➝ Alteran la velocidad de formación y la resistencia
a la reabsorción.
➝ Reducen eficazmente el edema vasogénico en
tumoraciones cerebrales.
➝ Principal riesgo: hiperglucemia.
➝ Dexamentasona 6 veces más potente que MTP.
➝ No útiles en edema por trauma, hematomas.
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James E. Cottrell. (2017). Cottrell and Patel`s Neuroanesthesia. Sixth
Edition. Editorial Elsevier

31. ➝ Metilprednisolona: reduce la resistencia a la
reabsorción. Mejora el FSC.
➝ Prednisona: Disminuye la resistencia a la
reabsorción en pacientes con tumores cerebrales.
➝ Cortisona: Disminuye la vel. De formación de
LCR.
➝ Dexametasona: Disminuye la vel. De formación
de LCR. 10 mg (bolo) luego 4 mg cada 6 hr.
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James E. Cottrell. (2017). Cottrell and Patel`s Neuroanesthesia. Sixth
Edition. Editorial Elsevier

32. Posiciones del Paciente
Neuroquirúrgico
➝ Deben permitir la trauyectoria intradural menos
obstruida hacia la lesión objetivo.
➝ Reducir a mínimo el riesgo de lesiones de
estructuras normales.
➝ Mantener lo más cercano la posición fisiológica.
➝ Permitir al cirujano una posición ergonómica.
➝ Ojos cerrados,
➝ Protección de puntos de apoyo.
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Kemp J. Posiciones en Neurocirugía. Revista chilena de Anestesia.
2021. Volumen 50. pp 330-348

33. Decúbito dorsal.
➝ Más utilizada.
➝ No requiere equipo especial.
➝ No requiere desconectar al paciente.
➝ VS, GC y RV son óptimos, disminución mínima
PAM.
➝ CRF y VPT disminuyen por atelectasias.
➝ Alteración V/Q.
➝ PPC se mantiene se puede afectar drenaje de
LCR.
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Kemp J. Posiciones en Neurocirugía. Revista chilena de Anestesia.
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34. ➝ Se debe mantener la cabeza
por encima del corazón.
➝ Vigilar migración del TET.
➝ Brazos neutros.
➝ Cabeza 45º
➝ Firmemente sujeto a la cama.
➝ Modificación: "silla de jardín".
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Decúbito dorsal.
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35. Posición Lateral
➝ Mínimos cambios hemodinámicos.
➝ Disminuye VS, GC; aumenta RVS, RVP.
➝ Disminuye PAM.
➝ Aumenta leve la PaO2
➝ Flexión extrema del cuello > disminuir el flujo
yugular venoso.
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36. ➝ Aumenta PIC.
➝ Colocar rodillo axilar.
➝ Almohada entre las piernas.
➝ Riesgos: lesión de plexo braquial,
compromiso de extremidad
superior, lesiones de oído, ojos,
nervio supraescapular.
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Posición Lateral
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2021. Volumen 50. pp 330-348

37. Park Bench
➝ Modificación de la lateral.
➝ Mejor acceso a lesiones craneales bajas.
➝ Acceso a tronco cerebral anterior y foramen
magno.
➝ Tronco se gira 15º desde la posición lateral.
➝ Miembro inferior ligeramente flexionada.
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38. ➝ Brazo inferior con apoya brazos.
➝ Brazo superior descansa sobre el cuerpo.
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Park Bench
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39. Posición semilateral (Janetta)
➝ Descompresión del 5 PC.
➝ Inclinación semilateral de la mesa.
➝ Evitar rotación extrema que comprima yugular.
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40. Decúbito Prono
➝ Disminuye RV y VS, GC.
➝ Disminuye FEVI e IC.
➝ Aumenta FC, RVS, RVP.
➝ Aumenta CRF y VPT.
➝ Cambio de posición: hipotensión, hipoventilación,
desaturación, arritmias, paro.
➝ Protección de puntos de presión.
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41. Descúbito Prono
➝ Puede aumentar PIC.
➝ Protección de rodillas, ingles, ojos, nariz, orejas,
párpados.
➝ Asegurar TET.
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