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DRA: CELINDA SOLEDAD CONDORI SARCO
RESIDENTE DE PRIMER AÑO
ONCOLOGIA CLÍNICA
INSTITUTO ONCOLOGICO DE ORIENTE BOLIVIANO
GESTION 2022
BASES FARMACOLÓGICAS
• RELACIÓN DE LA SUPERVIVENCIA CON LA DOSIS
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• Para la mayoría de agentes quimioterápicos de uso
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• El número de células que sobreviven a una dosis
de un medicamento es proporcional tanto a la
dosis del fármaco como al número de células en
riesgo de estar expuestas al fármaco
• formula: N= N 0exp-K (D-D0) (N= número de
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• Fundamentos de farmacología oncológica 2018 : Dr Ceballos , Dr Duque.
• INVESTIGACIÓN SOBRE CÁNCER EN ESPAÑA: DE LA BIOLOGÍA MOLECULAR A LA CLÍNICA
• https://www.cancerquest.org/es/para-los-pacientes/resistencia-drogas
• http://esteve.org/wp-content/uploads/2018/01/136676.pdf
• https://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-mexicana-oncologia-305-articulo-el-
papel-quimiorresistencia-tumores-solidos-X1665920110543914
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  • 1. BASES FARMACOLÓGICAS DRA: CELINDA SOLEDAD CONDORI SARCO RESIDENTE DE PRIMER AÑO ONCOLOGIA CLÍNICA INSTITUTO ONCOLOGICO DE ORIENTE BOLIVIANO GESTION 2022
  • 2. BASES FARMACOLÓGICAS • RELACIÓN DE LA SUPERVIVENCIA CON LA DOSIS AL TUMOR • Para la mayoría de agentes quimioterápicos de uso común, las relaciones entre la supervivencia de las células tumorales y la dosis farmacológica son exponenciales. • El número de células que sobreviven a una dosis de un medicamento es proporcional tanto a la dosis del fármaco como al número de células en riesgo de estar expuestas al fármaco • formula: N= N 0exp-K (D-D0) (N= número de células del tumor; D= dosis del fármaco; el subíndice 0 indica la dosis y el número de células inicial)
  • 3.
  • 4. BASES FARMACOLÓGICAS RESISTENCIA A LA QUIMIOTERAPIA TIPOS DE RESISTENCIA Primaria o intrínseca Secundaria o adquirida
  • 5. BASES FARMACOLOGICAS Resistencia a los quimioterapia Resistencia bioquímica Resistencia genética P53 Mutacion de línea germinales de genes
  • 6. BASES FARMACOLOGICAS MECANISMOS DE RESISTENCIA FACTORES FARMACOLÓGICOS La distribución de los fármacos en el organismo catabolismo o su activación presencia de barreras fisiológicas. modulado al modificar la vía de administración FACTORES CELULALRES
  • 7. BASES FARMACOLOGICAS FACTORES CELULALRES Disminución de la acumulación ¡ntracelular Disminución de la captación Aumento de la excreción activa al medio extraceLular Alteración del metabolismo ¡ntracelular Disminución de la activación Aumento del catabolismo Alteración de la distribución ¡ntracelular Modificaciones cuantitativas de las moléculas diana Disminución o alteración de la topoisomerasa II Aumento de la capacidad reparadora del DNA
  • 8. FACTORES CELULALRES Disminución de la acumulación ¡ntracelular Disminución de la captación Aumento de la excreción activa al medio extraceLular Alteración del metabolismo ¡ntracelular Disminución de la activación Aumento del catabolismo
  • 9. FACTORES CELULALRES Alteración de la distribución ¡ntracelular Modificaciones cuantitativas de las moléculas diana Dihidrofolico reductasa Timidilato sintetasa Aumento o alteración de la topoisomerasa II Aumento de la capacidad reparadora del DNA
  • 10. • Fundamentos de farmacología oncológica 2018 : Dr Ceballos , Dr Duque. • INVESTIGACIÓN SOBRE CÁNCER EN ESPAÑA: DE LA BIOLOGÍA MOLECULAR A LA CLÍNICA • https://www.cancerquest.org/es/para-los-pacientes/resistencia-drogas • http://esteve.org/wp-content/uploads/2018/01/136676.pdf • https://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-mexicana-oncologia-305-articulo-el- papel-quimiorresistencia-tumores-solidos-X1665920110543914

Notas del editor

  1. Por ejemplo, el glutatión, un tiol intracelular de aparición natural, puede ayudar a la destoxificación de radicales libres de oxígeno y se ha observado que concentraciones elevadas de glutatión pueden reducir la sensibilidad de las células tumorales a un gran número de agentes quimiotérápicos, incluyendo bleomicina, adriamicina, melfalán y cisplatino
  2. Alteracion del metabolismo: resistencia antraciclinas o a los agentes alquilantes mediada por un mayor contenido y actividad del sistema del glutatión La disminución o mutaciones de la enzima topoisomerasa II también se han implicado en el desarrollo de resistencia a las antracicllnas y a los epipodofílinos Por último, el incremento de la actividad reparadora de las lesiones del DNA, inducidas sobre todo por agentes alquilantes, es otro mecanismo bien conocido de resistencia a la quimioterapia10 .