El documento describe el virus de Marburgo, incluyendo su estructura, replicación, síntomas y brotes. El virus causa fiebre hemorrágica y se transmite entre humanos a través de fluidos corporales. Los brotes notables ocurrieron en Marburgo, Alemania en 1967 y Angola en 2004, donde cientos de personas contrajeron la enfermedad y muchas murieron. Actualmente no existe una vacuna aprobada.

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Virus Marburgo
Maetzy de los Angeles Salvador
Sánchez

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ÍNDICE
 La epidemia en Angola
 Estructura del virus
 Replicación viral
 Anatomía patológica
 Patogénesis
 Modalidades de contagio
 Clínica
 Diagnóstico
 Diagnóstico
 Resumen
 Fuentes

3. z  El virus toma su nombre de la ciudad
alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia
de fiebre hemorrágica que cundió en
el personal de laboratorio encargado
de cultivos celulares
 Entre 1998 y 2000 hubo una
epidemia en la República
Democrática del Congo, con 154
personas enfermas de las que
murieron 128. La mayor parte de los
casos ocurrió entre obreros de la
mina de oro de Durba, en el
noroeste del país, y luego en la
aldea vecina de Watsa.

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La epidemia en Angola
 En 2004, estalló en Angola una
nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo. El brote
se originó en la provincia de Uige y
los informes finales refirieron 374
casos con 329 decesos. En Italia,
esta epidemia causó ruido por la
muerte de la pediatra Maria Bonino,
trabajadora del hospital de Uige,
muerta a los 51 años de edad.
 Los efectos de esta labor de
sensibilización se hicieron evidentes
cuando los habitantes empezaron a
señalar a los muertos y los casos de
enfermedad sospechosos
Estructura del virus
 El genoma del virus es de alrededor
de 19 Kb y parece contener el código
de 7 productos; el genoma presenta
una disposición lineal de los genes
con una zona de superposición. La
estructura del genoma es la
siguiente:
 Región 3’ no traducida y
Nucleoproteína (NP)
 VP35 y VP40
 Glicoproteína
 VP30 y VP24
 Proteína L y Región 5’ no traducida
 El área de superposición se sitúa
entre los genes VP30 y VP24.

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Replicación viral
El ingreso del virus a la
célula hospedante es
mediado por la
glicoproteína de superficie,
pero no se conoce el
receptor al que se pega.
Asimismo, se desconoce si
el virus penetra a través de
la fusión de la membrana o
si a esto se agrega
también un proceso de
endocitosis.

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Anatomía patológica
 Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
 En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de
Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias pequeñas.
 En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación
de las células de la glía.
 En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin
embargo, no está claro si puede haber una coagulación intravasal
diseminada, pues no siempre hay signos de laboratorio en ese sentido.

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Patogénesis
 Por el momento no están claros los
fenómenos fisiopatológicos. La
controversia en torno a la presencia
de un estado de coagulación
intravasal sugiere que pueden estar
activos también mediadores
específicos.
 El sobrenadante en cuestión ha
resultado rico en TNF-α. Se supone,
pues, que los fenómenos
hemorrágicos se deban al daño de
las células endoteliales causado, ya
sea por la replicación directa del
virus, o por la coparticipación de
mediadores producidos por células
activadas.

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Modalidades de contagio
 La transmisión interhumana es la
principal forma de contagio de la
gente. Esto ocurre al entrar en
contacto cercano con el enfermo.
 En particular, el contagio se da a
través de los líquidos del cuerpo:
sangre, saliva, vómito, heces, orina y
secreciones respiratorias.
 La transmisión por vía sexual es
posible durante varias semanas
después de la enfermedad.
Clínica
 El periodo de incubación de la
enfermedad es de alrededor de 3 a 9
días, pasados los cuales aparece
una cefalea frontal y temporal
acompañada de malestar general y
mialgias.
 Generalmente el fallecimiento ocurre
sobre todo entre el octavo o noveno
día y el día 16 a causa de las
hemorragias continuas.
 En caso de que la persona sobreviva
la convalecencia, sigue durante 3 a 4
semanas con pérdida del cabello,
anorexia y disturbios psicóticos. A
veces pueden darse mielitis
transversa y uveítis.

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Diagnóstico
El diagnóstico se basa
esencialmente en el
decurso clínico y en los
datos epidemiológicos.
Para distinguir el genoma o
los antígenos virales se
utiliza la reacción en
cadena de la polimerasa
(PCR), la
inmunofluorescencia, la
histoquímica o la prueba
ELISA

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Diagnóstico
 No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen vacunas o
terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso
humano, algunos investigadores han conseguido desarrollar vacunas
contra ambos patógenos basadas en una forma recombinante del virus de
la estomatitis vesicular que produce los virus del Ébola y Marburgo en la
superficie de la proteína.
 Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen
hemático, el balance electrolítico y monitorizar atentamente la presencia de
infecciones secundarias.
 Es importante el aislamiento del paciente y el uso de dispositivos de
protección para el personal médico y enfermeril. Actualmente se realizan
estudios para poder crear una vacuna específica.

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Resumen
 El virus de Marburgo se considera
ser un patógeno que reaparece que
plantea una amenaza importante
para la salud humana. Este virus
natural puede causar una
enfermedad hemorrágica que
fulmina con un síndrome severo de
la descarga eléctrica y una alta
mortalidad en los seres humanos y
los primates no humanos - también
conocidos como fiebre hemorrágica
de Marburgo.
 El virus de Marburgo pertenece a la
familia Filoviridae, que contiene tres
géneros - Ebolavirus, Marburgvirus y
Cuevavirus. El género Marburgvirus
contiene solamente una especie:
Marburgvirus de Marburgo,
generalmente llamado virus de
Marburgo. Su genoma contiene la
molécula lineal, no segmentada, de
una sola fila del ARN que está de
una polaridad negativa.

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 Este agente peligroso ahora fue
reconocido inicialmente en 1967,
cuando los brotes de fiebre
hemorrágica ocurrieron síncrono en
laboratorios en Alemania (Marburgo
y Francfort) y antigua Yugoslavia,
Serbia (Belgrado). 31 pacientes (25
con primario y 6 con infecciones
secundarias) desarrollaron la
enfermedad severa que dio lugar a
la muerte para siete individuos
infectados.

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Fuentes
 http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Ma
rburgo
 Un muerto en Uganda por el marburg,
similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7
de octubre de 2014.
 Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al.
(2005). «Live attenuated recombinant
vaccine protects nonhuman primates
against Ebola and Marburg viruses».
Nature Med 11 (7): pp. 786–90.
doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
 «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de
noviembre de 2012.
 Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW,
Ströher U, et al.. «Postexposure protection
against Marburg haemorrhagic fever with
recombinant vesicular stomatitis virus
vectors in non-human primates: an
efficacy assessment». Lancet 367 (9520):
pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-
6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/a
rticle/PIIS0140673606685462/abstract.