El documento habla sobre el virus de Marburgo. Se originó en 1967 en Marburgo, Alemania tras una epidemia en trabajadores expuestos a simios infectados. En 2004 hubo otra epidemia en Angola que causó 374 casos y 329 muertes. El virus tiene forma de bastoncillo y contiene ARN. Se replica en el citoplasma de las células y se transmite entre humanos a través de fluidos corporales. No tiene tratamiento específico pero se están desarrollando vacunas.

1. MARBURGO
VIRUS MARBURGO
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2. INDICE
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1.- TOMA SU NOMBRE…
2.- LA EPIDEMIA EN ANGOLA
4.- REPLICACIÓN VIRAL
5.- ANATOMÍA PATOLÓGICA
6.- MODALIDADES DE CONTAGIO
7.- DIAGNÓSTICO
8.- TERAPIA3.- ESTRUCTURA DEL VIRUS

3. TOMA SU NOMBRE…
De la ciudad alemana de
Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en
el personal de laboratorio
encargado de cultivos
celulares que había
trabajado con riñones de
simios verdes ugandeses
importados hacía poco, que
luego resultaron estar
infectados.
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4. LA EPIDEMIA EN ANGOLA
 En 2004, estalló en Angola una nueva
epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la
provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos.
 El personal de la OMS colaboró, además,
activamente con el equipo de Médicos
Sin Fronteras, que aprestó, cerca de
Uige, un centro de aislamiento donde
internar a los casos sospechosos.
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5. ESTRUCTURA DEL VIRUS
 Virión: Es pleomórfica,
tiene forma de bastoncillo
de longitud variable entre
los 800 y los 1400 nm y
con un diámetro de
alrededor de 80 nm.
 Nucleocápside: Presenta,
en su interior, una molécula
de ARN de polaridad
negativa, y la envoltura
viral tiene una simetría
helicoidal.
 Genoma: Es de alrededor
de 19 Kb y parece contener
el código de 7 productos;
presenta una disposición
lineal de los genes con una
zona de superposición.
 La nucleoproteína tiene un
peso molecular de 95 KDa
y está inserta en el virión
de forma fosforilada.
 La glicoproteína de
superficie contiene un
dominio hidrofóbico C-
terminal que le permite
engancharse a la
membrana.
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6. REPLICACIÓN
VIRAL
La transcripción y replicación
del virus ocurre en el
citoplasma de la célula
hospedadora. Se cree que el
filamento de ARN se
transcribe, gracias a la
polimerasa, en una molécula
de ARN, complementaria a la
nativa, que luego se
sobrepone por
poliadenilación en la terminal
3’ y, quizás, por inserción de
una secuencia externa de la
cola 5’.
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7. ANATOMÍA PATOLÓGICA
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En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el
pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis
tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía.
En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin embargo, no está claro si
puede haber una coagulación intravasal diseminada, pues no siempre hay signos de laboratorio
en ese sentido.

8. MODALIDADES DE CONTAGIO
Transmisión interhumana
 La transmisión interhumana es la
principal forma de contagio de la
gente. Esto ocurre al entrar en
contacto cercano con el enfermo.
En particular, el contagio se da a
través de los líquidos del cuerpo:
sangre, saliva, vómito, heces, orina
y secreciones respiratorias.
Transmisión por vía sexual
 La transmisión por vía sexual es
posible durante varias semanas
después de la enfermedad. El pico
de máxima infectividad ocurre
durante las manifestaciones más
graves de la enfermedad, junto
con las manifestaciones
hemorrágicas.
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9. DIAGNÓSTICO
Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la
respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. Para probar la
presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un ensayo de inmunofluorescencia
indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la prueba ELISA.
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10. TERAPIA
 No existe terapia específica. Algunos investigadores han
conseguido desarrollar vacunas contra ambos patógenos basadas
en una forma recombinante del virus de la estomatitis vesicular que
produce los virus del Ébola y Marburgo en la superficie de la
proteína, y descubrieron que una sola inyección de cualquiera de
ambas vacunas en macacos producía respuestas inmunes
protectoras cuando el virus correspondiente se introdujo en estos
animales
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