La retinopatía del prematuro (ROP) es una enfermedad vasoproliferativa de la retina que afecta principalmente a los recién nacidos prematuros. Se describe su historia, definición, clasificación, factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento con láser y anti-VEGF, y pronóstico. La ROP es la principal causa de ceguera infantil evitable en todo el mundo.
Definicion:
Una retinopatía bilateral que ocurre en bebés prematuros tratados con concentraciones excesivamente altas de oxígeno, caracterizada por dilatación vascular, proliferación y tortuosidad, edema y desprendimiento de retina, con la conversión final de la retina en una masa fibrosa que puede verse como una membrana retrolental densa. Por lo general, se detiene el crecimiento del ojo y puede provocar microoftalmia y ceguera.
Epidemiologia:
65% de los RN <1,250 g
80% de los RN <1,000 g
En los países en desarrollo la ROP afecta el 35% de los prematuros con peso menor de 1,500 g.
En Europa la incidencia de ROP es alrededor del 5 a 7% de los RN vivos.
El grupo NEOCOSUR: 5 países de América del Sur (Argentina, Chile, Uruguay, Perú y Paraguay) en el periodo de 2001-2011 registró una incidencia de 31% de ROP entre neonatos de 24 a 31 ss y menos de 1,500 g al nacer.
Fisiopatología: Vascularización en ROP
Se cree que la patogénesis de ROP involucra dos etapas.
Una lesión inicial causada por factores como la hipotensión, la hipoxia o la hiperoxia, con formación de radicales libres, lesiona los vasos sanguíneos en desarrollo y altera la angiogénesis norma l(2da Fase: Neovascularización).
La regulación de la expresión del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y otras citocinas parece contribuir tanto al crecimiento normal de los vasos retinianos como a la alteración vascular anormal y la neovascularización posterior.
El factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1) apoya el crecimiento vascular retiniano normal e interactúa con VEGF. La estimulación de otro receptor de VEGF, VGEFR-2, no tuvo efecto sobre la supervivencia de los vasos sanguíneos.
FACTORES DE RIESGO.
DIAGNOSTICO / SCREENING.
MANEJO.
COMPLICACIONES
Definicion:
Una retinopatía bilateral que ocurre en bebés prematuros tratados con concentraciones excesivamente altas de oxígeno, caracterizada por dilatación vascular, proliferación y tortuosidad, edema y desprendimiento de retina, con la conversión final de la retina en una masa fibrosa que puede verse como una membrana retrolental densa. Por lo general, se detiene el crecimiento del ojo y puede provocar microoftalmia y ceguera.
Epidemiologia:
65% de los RN <1,250 g
80% de los RN <1,000 g
En los países en desarrollo la ROP afecta el 35% de los prematuros con peso menor de 1,500 g.
En Europa la incidencia de ROP es alrededor del 5 a 7% de los RN vivos.
El grupo NEOCOSUR: 5 países de América del Sur (Argentina, Chile, Uruguay, Perú y Paraguay) en el periodo de 2001-2011 registró una incidencia de 31% de ROP entre neonatos de 24 a 31 ss y menos de 1,500 g al nacer.
Fisiopatología: Vascularización en ROP
Se cree que la patogénesis de ROP involucra dos etapas.
Una lesión inicial causada por factores como la hipotensión, la hipoxia o la hiperoxia, con formación de radicales libres, lesiona los vasos sanguíneos en desarrollo y altera la angiogénesis norma l(2da Fase: Neovascularización).
La regulación de la expresión del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y otras citocinas parece contribuir tanto al crecimiento normal de los vasos retinianos como a la alteración vascular anormal y la neovascularización posterior.
El factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1) apoya el crecimiento vascular retiniano normal e interactúa con VEGF. La estimulación de otro receptor de VEGF, VGEFR-2, no tuvo efecto sobre la supervivencia de los vasos sanguíneos.
FACTORES DE RIESGO.
DIAGNOSTICO / SCREENING.
MANEJO.
COMPLICACIONES
Glaucoma. definicion. etiologia. factores de riesgo. tipos de glaucoma: de angulo abierto, angulo cerrado y glaucomas secundarios. fisiopatologia. diagnostico. tratamiento.
Glaucoma. definicion. etiologia. factores de riesgo. tipos de glaucoma: de angulo abierto, angulo cerrado y glaucomas secundarios. fisiopatologia. diagnostico. tratamiento.
2. HISTORIA Dr. Terry en Boston hizo la primera descripción
clínica en niños de una masa blanquecina
fibrovascular ubicada detrás del cristalino
Primera epidemia 50’s señalan el oxígeno como la causa de
la enfermedad
Segunda epidemia 1960 monitorear la administración de
oxígeno
1942
3. En los años 80 Crioterapia
El láser surge en 1992
Surge el grupo No ROP constituido en mayo de 1997
Quito, Ecuador para países de América Latina
4. DEFINICION
Trastorno vasoproliferativo de la
retina, se produce principalmente en
los recién nacidos prematuros.
Principal causa de ceguera
infantil evitable en el mundo.
5. EPIDEMIOLOGIA
EEU
U
16% las últimas décadas
incidencias que van de 12 a 78% < 1,500 g de peso
En 8 a 42% de los afectados progresa
a secuelas cicatriciales con ceguera
< 1,000 g de peso al nacer
37,000 nacimientos pretérminos anuales
21,5% desarrollaran de alguna forma de retinopatía del
prematuro
5,7% sufren pérdida visual
1,4% pueden llegar a la ceguera
total
6. 2005 a 2010 incidencia fue de
31.1%
NEOCOSUR Chile, Argentina, Uruguay, Perú, Paraguay
2001 a 2007 registra 29% ROP <1500 gramos.
Instituto Especializado
Materno Perinatal de
Lima
2003 en el se encontró que por cada 1000 RN < 1500
gramos 706 presentaban ROP
Hospital Nacional
Cayetano Heredia
Siendo a nivel nacional de 70.6%.
25. Enfermedad plus
Se define como la dilatación venosa y tortuosidad arterial de
los vasos del polo posterior
26. Se define como polo posterior vascular con dilatación y tortuosidad
que es más de lo normal, pero menos que la enfermedad plus.
Enfermedad Pre- plus
27. Es una forma grave de ROP que
rápidamente provoca el
desprendimiento total de retina
sin pasar por las etapas
normales del ROP
ROP agresiva posterior (AP-ROP)
AP-ROP (zona I o de la zona -
posterior II) especialmente
necesita un seguimiento estrecho.
31. DIAGNOSTICO
• Se realiza mediante exámenes secuenciales, con
oftalmoscopia indirecta e imagines digitales.
• El examen de fondo de ojo debe ser realizado por un
oftalmólogo con experiencia en retinopatía del
prematuro.
32. DESPISTAJE
De 1340 infantes
con mas de 31 sem
solo 4 recibieron tto.
De 2171 infantes
con mas de 1250g
solo 3 recibieron tto.
Los niños nacidos a
las 31 semanas o
antes, o con un
peso inferior a
1500g
Peso entre 1500-
2000g o con más de
30 semanas que
cursan con clínica
inestable.
Hacer
despistaje
33. CUANDO DEBEN SER
EVALUADOS
El estudio debe iniciarse a la 4ª
semana de vida si la edad
gestacional fue ≥ 28 semana y a
la 5ª semanas de vida si la edad
gestacional fue < 28 semanas.
Edad
gestacional al
nacimiento
Primer examen
<26 semanas 30 semanas PMA
26 semanas 31 semanas PMA
27-28 semanas 32 semanas PMA
29-31 semanas 33 semanas PMA
≥32 semanas A las 3 semanas de edad
Indicado antes de las 31
semanas, NEONATOLOGO
34. EXAMEN DE FONDO DE
OJO
Dilatar pupilas y
anestesia.
Colocar las gotas
30min antes y a
repetir a 10min
Las gotas eficaces
máximo de 2 horas
Unidad debe estar
oscura
Separadores de
párpados
Evaluar FO
oftalmoscopio
binocular indirecto.
Realizar medidas
de contención para
calmar al RN.
35. Primero se observa el polo posterior,
enfermedad plus.
Después periferia temporal, más
frecuente la ROP.
Se sigue con periferia nasal.
Si la periferia nasal y temporal no
muestran ROP severa.
Si existe una ROP avanzada.
En aquellos casos en que la ROP se manifiesta más a
nasal, el pronóstico de su evolución en más
grave.
No evaluar los
sectores sup e
inf.
Evaluar todos
los
cuadrantes
36.
37. RETCAM• Brinda imágenes digitales de alta definición.
• Ideales para ser mas objetivos en el diagnostico de la
enfermedad.
• Comparación en posteriores seguimientos.
38. La frecuencia de los exámenes dependerá del grado de
patología que se encuentre en el último examen realizado
al recién nacido:
40. REALIZARSE HASTA
QUE SE CUMPLA:
1. Madurez vascular en zona III después de las
37 semanas.
2. Etapa 1 en zona III después de las 45
semanas.
3. ROP tipo 2 (no tratada con láser) en
regresión después de las 45 semanas.
4. Los vasos de la retina se hayan desarrollado
hasta la ora serrata.
5. Regresión de ROP
42. Retinoblastoma
Tumor embrionario ocular
maligno de retina.
Hereditaria o esporádica.
Persistencia de la
vasculatura fetal
M. congénita de porción ant.
del vítreo primario.
Placa de tej. conectivo
fibrovascular.
45. Basado en 2 estudios multicentricos:the Cryotherapy for Retinopathy of
Prematurity (CRYO-ROP) trial and the Early Treatment for Retinopathy of
Prematurity (ETROP) trial (CRYO-ROP Cooperative Group, 1988 and
ETROP Cooperative Group, 2008)
La fotocoagulación laser es el tratamiento de elección, si el laser no esta
disponible, la crioterapia puede ser considerada.
46. TRATAMIENTO
Anti VEFG:
Bevacizumab
Fotocoagulación laser
Anti -VEFG
Crioterapia
Cirugía
Posibles factores
desencadenantes:
- Insulin-like growth factor I (IGF-I)
- GH
- Angiopoetina (Suri, Jones et al,
1996; Sarlos, Rizkalla et al, 2003)
- Platelet-derived growth factor-β
(PDGF-β)
… Fotobiomodulación
…
- VIT.A.10,000 IU intramuscular.
- INOSITOL- Propanolol: Oral.
- OMEGA 3-OMEGA 6
47. • De la retina inmadura avascular se recomienda en lactantes con
enfermedad umbral.
• Eficacia: 85%-90%, Resto: desprendimiento de retina progresa a pesar
del tratamiento.
• La laserterapia ha sustituido en gran medida a la crioterapia porque los
resultados visuales y anatómicos son superiores y porque el laser
produce menos miopía.
• Efectos adversos: Tracción central de la retina, y miopía severa (17%-
40%).
FOTOCOAGULACIÓN CON
LASER
• REVIEW ARTICLE_Screening and Treatment in Retinopathy of Prematurity
• A. Stahl Deutsches Ärzteblatt International | Dtsch Arztebl Int 2015; 112: 730–5
48.
49. • REVIEW ARTICLE_Screening and Treatment in Retinopathy of Prematurity
• A. Stahl Deutsches Ärzteblatt International | Dtsch Arztebl Int 2015; 112: 730–5
50. Inyección de Anti-VEFG
Inyección intravitrea de Anti-VEGF)
• Para zona 1 Estadio 3 +.
• Debe ser monitoreada semanalmente.
• Suprime niveles de VEFG, en 60 días.
51.
52. • Ranibizumab y bevacizumab mostraron eficacia en el tratamiento de
RDP tipo I, la reincidencia fue mas alta con Ranibizumab.
• . Arq Bras Oftalmol. 2015;78(6):340-3, http://dx.doi.org/10.5935/0004-
2749.20150090
53. La recurrencia de neo
vascularización con monoterapia
con bevacizumab fue mas elevada
comparada con la fotocoagulación
laser en infantes con retinopatía tipo
I en la zona II, Pero la
reinyección de bevacizumab
causa regresión en la mayoría de
los casos recurrentes
54. • Si la terapia laser o la crioterapia como tratamiento fallan en prevenir la
progresión de RDP, y el paciente desarrolla daño a nivel retinal la cirugía
(vitrectomy, scleral buckle) puede ser planteada como opción.
• Los resultados son mejores cuando se hace antes que se vea afectada la
fóvea.
• El estadio 5 de la enfermedad tiene un pronostico visual muy pobre.
• Secuelas
• Los pacientes son RDP Tienen una alta incidencia de astigmatismo, Miopia,
daño a a nivel de la retina.
55. • Conocida con el menor nivel de terapia laser. Intensidad de (630-
1000 nm), Cuyo ligando es la citocromo C oxidasa (Mitocondria).
Enzima que participa en la transferencia de electrones para la
producción de energía celular. La hiperoxia produce lesión a nivel
del DNA mitocondrial. Siendo los foto receptores vulnerables a
este stress.
• Usando un modelo animal con RDP sometido a hiperoxia , se
demostró que el pre tratamiento con 670nm de luz redujo la neo
vascularización, vaso obliteración, hemorragia retinal y muerte de
las células foto receptoras.
56. • ANTIOXIDANTES: b-CAROTENO, RETINOL, VIT. E; D-PENICILAMINA(26-35
SEMANASDE GESTACION,VIT.A.10,000 IU intramuscular.
- Inhibidores de la ciclooxigenasa: (por el papel de la 8-epi-PGF2ALFA) Tienen
actividad inhibidora de la fosfolipasa que participa en la síntesis de
prostanoides.(Ketorolaco)
- INOSITOL: Componente DEL calostro : Beneficios en estadio 3-4. Faltan mas
estudios.
- - Propanolol: Oral mostro beneficios mas no de forma local, Efectos:
Hipotensión y broncoespasmo.
- OMEGA 3-OMEGA 6.(Oral como aceite al primer día de nacido, Faltan mas
estudios , pero es prometedor.)
57. BIBLIOGRAFIA
• 1. Canadian Neonatal Network Annual Reports: http:// www.canadianneonatalnetwork.org/portal/
(Accessed December 12, 2015).
• 2. Jefferies AL; Fetus and Newborn Committee, Canadian Paediatric Society. Retinopathy of
prematurity: Recommendations for screening. Paediatr Child Health 2010;15(10):667-74.
• 3. Fierson WM; American Academy of Pediatrics, Section on Ophthalmology; American Academy of
Ophthalmology; American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus; American
Association of Certified Orthoptists. Screening examination of premature infants for retinopathy of
prematurity. Pediatrics 2013;131(1):189-95.
• 4. International Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity. The international
classification of retinopathy of prematurity revisited. Arch Ophthalmol 2005;123(7):991-9.
• 5. Early Treatment for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group. Revised indications for the
treatment of retinopathy of prematurity: Results of the early treatment for retinopathy of prematurity
randomized trial. Arch Ophthalmol 2003;121(12): 1684-94.
