Causas de neovascularización retiniana: radiación, drepanocitosis, prematuridad

OTRAS CAUSAS DE
NEOVASCULARIZACIÓN
RETINIANA

 Las dosis de radiación se miden en rads o grays (Gy)
 1rad = 1centigray
 Es difícil definir la cantidad mínima de radiación aplicada al
globo ocular que causara retinopatía
 Con 80Gy, entre el 85-90% de los pacientes la desarrollan
 Con 60Gy, el porcentaje correspondiente es de 50%
RETINOPATÍA POR RADIACIÓN

 Riesgo aumenta en diabéticos e hipertensos, y en los tratados
con fármacos quimioterapicos
 Pueden pasar años antes de que aparezca la enfermedad
 Tiene importancia tanto la cantidad de radiación como el
método de administración
 La radiación de la orbita con haz externo requiere menos radiación
total para producir una retinopatía que la braquiterapia localizada

Complicaciones Oculares de los Rayos X
Superficie Ocular:
• Sequedad ocular
• Cicatrización conjuntival
• Queratitis
Orbita: atrofia grasa
Iris: neovascularización
Cristalino: catarata
Retina:
• Edema macular
• Microaneurismas
• Infartos/manchas algodonosas
• Neovascularización retiniana
Nervio óptico:
• Neuritis óptica
• Neovascularización de la papila
• Atrofia papila

Signos oftalmológicos de daño de las células endoteliales:
1. Microaneurismas y telangiectasias (dilatación y tortuosidad)
2. Fugas que conducen al desarrollo de exudados duros y
edema macular (retinopatía por radiación no proliferativa)
3. Perdida de capilares se manifiesta por edema macular
difuso = isquemia retiniana y NV de retina o papila

Tratamiento- fotocoagulación con laser

Existen otras hemoglobinopatias similares que pueden causar
manifestaciones oculares:
 Hemoglobinopatia drepanocitica C- pacientes heterocigotos
para la mutación drepanocitica, procedente de un progenitor,
y para el cambio de lisina por acido glutámico en la posición
6 de la cadena beta (hemoglobina C)
 Drepanocitosis-talasemia- Talasemia se produce por un
trastorno genético en la traducción del ARN (pueden hetero y
homocigotos para talasemia beta o beta), también pueden ser
heterocigotos para drepanocitosis
RETINOPATÍA DREPANOCITICA

Pruebas estándares para determinar el defecto genético:
 Electroforesis de la hemoglobina
 Análisis genético

Fisiopatología

SIGNOS OCULARES
Hifema drepanocitico:
 CA medio ambiente con oxigeno bajo
 Las células que rodean la CA y el cristalino tienden a usar la
glucolisis anaerobia, por lo que se eleva la [ ] de acido láctico,
además acido ascórbico es elevado = transformación
drepanocitica
 Taponan la malla trabecular → aumento de PIO →
disminución del flujo sanguíneo a través de los capilares
pequeños del NO → isquemia → daño neural

Lesiones conjuntivales:
 Mas frecuente en los pacientes homo que heterocigotos
 Las células drepanociticas secuestran una parte del vaso,
aislándola del resto, lo que produce un aspecto de “signo de
coma”
Segmento anterior:
 Rubeosis
 Isquemia
 Edema corneal
 Uveitis
 Cataratas

Papila:
 Infarto de papila
 Oclusión de arteria oftálmica 2° a inyección retrobulbar de
lidocaína con adrenalina o una hemorragia retrobulbar
 NV es rara
Retina:
 Retinopatía no proliferativa
 Retinopatía proliferativa

Retinopatía drepanocitica no proliferativa:
Alteraciones retinianas- los vasos ocluidos pueden sangrar y
causar hemorragia intra, pre o subrretiniana. Al absorberse la
sangre, se aprecian en la retina los macrofagos cargados de
colesterol que producen puntos iridiscentes.
La hemorragia retiniana profunda o subretiniana puede causar
hiperplasia del EPR y crear un aspecto de “rayos de sol” negros
Alteraciones maculares- zona avascular foveal puede aparecer
agrandada e irregula

 Retinopatía drepanocitica proliferativa:

Tratamiento:
 Hidroxiurea- inhibe el desarrollo de hematíes adultos, en
consecuencia, aumenta el numero de hematíes fetales (Hb F)
 Retinopatía drepanocitica no proliferativa- no requiere
tratamiento
 Retinopatía proliferativa- fotocoagulación con laser
 DR o hemorragia vítrea sin tendencia al aclaramiento-
vitrectomia pars plana

 Retina vascularizada a las 40 semanas después de la
concepción (coincide con nacimiento)
 Si el feto nace prematuramente es posible que la retina no
este vascularizada hasta la periferia, de modo que puede
quedar detenida con el parto y expuesta a concentraciones de
oxigeno elevadas o incluso normales.
 La retina periférica experimenta isquemia y libera factores
angiogénicos→ NV retiniana anormal, con vasos que pueden
sangrar y producir tracción
RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD

 Los signos vasculares periféricos se agrupan en 5 estadios y
se localizan de acuerdo con 3 zonas

 Enfermedad plus: vasos retinianos se pueden convertir a
tortuosos y dilatados, también es posible la dilatación de los
vasos del iris

 Fase 1: línea de demarcación (borde prominente, pero plano,
entre la retina vascularizada y avascular)

 Fase 2: presencia de una cresta

 Fase 3: neovascularizacion que se extiende fuera de la
superficie retiniana

 Fase 4: desprendimiento retiniano subtotal por tracción. Se
subdivide en fase 4ª, en el que el DR no afecta la macula y
fase 4b en la que esta desprendida la macula

 Fase 5: desprendimiento retiniano total

Estudio International Cryotherapy for Retinopathy of
Prematurity
 Evaluó la historia natural y el resultado de la crioterapia
periférica para prevenir DR en RDLP
 RN <1251g se sometieron a la primera evaluacion con
dilatación 28 días después del parto, luego
 C/2semanas hasta que se vascularizó la retina
 Casos de RDLP preumbral se evaluaron c/semana hasta que
apareció RDLP umbral o se produjo un regresión
 Regresión se evaluaron a intervalos regulares

Prematurity
 Diagnostico de RDLP preumbral se estableció en presencia de
uno de los criterios siguientes:
1. Cualquier fase de RDLP en la zona 1
2. Fase 2 con enfermedad plus en la zona 2
3. Fase 3 en la zona 2, pero sin enfermedad plus
Signos con importancia para el pronostico del ojo: dilatación y
tortuosidad de los vasos retinianos, ingurgitación vascular del iris,
rigidez pupilar y opacidad del vítreo

Prematurity
 Enfermedad umbral: se definio por:
 5 horas del reloj consecutivas de enfermedad fase 3
 8 horas de reloj totales de fase 3 en la zona 1 o 2, junto con
enfermedad plus
Los lactantes que la desarrollaron se asignaron al azar para
observación o tratamiento con crioablación periférica

Prematurity
Resultados:
 Edad gestacional media que desarrollaron enfermedad umbral
fue de 26.5 semanas, con un peso medio al nacer de 800g
 El tratamiento redujo el riesgo de resultado desfavorable en
un 40%
 A los 3 meses de seguimiento, el resultado fue desfavorable
en el 51% de los ojos no tratados, comparados con el 31% de
los tratados

Estudio Light-ROP
 Evaluó el papel de la luz para estimular el desarrollo de RDLP
 No se aprecio diferencia entre los 2 grupos
 Se expusieron a condiciones de iluminación normal en la guardería
 Protegidos frente a la iluminación ambiental

Estudio STOP-ROP
 Una vez aparecida la RDLP preumbral, el suplemento de
oxigeno puede ser beneficioso para oxigenar la retina
avascular periférica e inhibir la producción de factores
angiogenicos
 Suplemento de oxigeno no empeoro la retinopatía

Recomendaciones para el seguimiento
y el tratamiento
 Incidencia de cualquier grado de
RDLP entre los lactantes nacidos con
menos de 37 SG es del 21%, pero solo
5% alcanzan fase 3 o superior
 Se recomienda la detección selectiva
en los nacidos con menos de 1501g o
con 28 semanas o menos de edad
gestacional
 Primera evaluación a los 28 días
después del parto o cuando situación
del lactante sea estable, luego cada 2
semanas, etc

Recomendaciones para el seguimiento y el tratamiento
 Una vez alcanzada la enfermedad umbral, se debe proceder a
la ablación retiniana periférica
 El tratamiento debe ser confluente
 Después de usar laser se pueden formar cataratas

Recomendaciones para el seguimiento y el tratamiento
 Enfermedad fase 4- no hay tx definido. Pacientes con fase 4ª
se puede considerar el uso de banda escleral y en fase 4b se
puede ensayar combinación de vitrectomia y banda escleral
 Enfermedad fase 5-pronostico desfavorable
 RDLP en regresión- prematuros incidencia mas alta de
estrabismo y miopía. Aunque la enfermedad a remitido
presentan >riesgo de DR durante toda la vida

Vitreorretinopatia exudativa familiar
 Herencia autosómica dominante o recesiva ligada al
cromosoma X o mutación esporádica
 Manifestaciones clínicas variables y muchas personas pueden
permanecer asintomáticas
 Signos de fondo de ojo similares a RDLP
 Cuando paciente presenta RDLP sin historia de prematuridad
se deben examinar los miembros de la familia
SÍNDROMES SIMILARES A LA RDLP Y
OTRAS CAUSAS DE NV PERIFÉRICA

Vítreo Primario Hiperplasico
Persistente
 Suele afectar un ojo y se asocia
con globo ocular mas pequeño
 Persistencia de vascularización
fetal primaria, quizá con vasos
alrededor del cristalino
 Existe tracción sobre los
procesos ciliares y retracción de
la retina en el área adyacente al
canal de Cloquet
 Se confunde con retinoblastoma
no con RDLP

Enfermedad de Norrie
 Síndrome otooculocerebral
 Recesiva ligada al X (solo afecta varones)
 Retraso mental (leve a intenso), problemas en el desarrollo de
la vascularización retiniana, sordera neurosensorial marcada

Incontinencia Pigmentaria
 Rara, letal en varones
 Carácter dominante ligada al X
 Bullas inflamatorias, dentición anormal, alteraciones de SNC,
alopecia, cardiopatía congénita, estrabismo y catarata
 Pueden desarrollar NV periférica, que a veces sangra (quizá
sean secundarias a una alteración primaria del EPR)

 Inflamación de la pars plana o uveítis intermedia idiopática
se ha asociado con flebitis periférica y NV de la periferia de la
retina y la base del vítreo
 Tx: para inflamación y FTC con laser
 Se incluyen las siguientes enfermedades:
 Enfermedad de Eales
 Enfermedad de Behcet
 LES
 Sd. Antifosfolípidos
 Sd. de Susac
 Otras enfermedades autoinmunes
TRASTORNOS INFLAMATORIOS
OCULARES

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