ROP, Queratocono, Coloboma y simplefaro.

1. ASIGNATURA: CIRUGÍA II - OFTALMOLOGÍA
DOCENTE: DRA. GIOCONDA ARMAS
ESTUDIANTE:
 JOAN-ANGELLO AMADEUS FLORES GARCÍA
TARAPOTO, PERÚ - 2017-II

2. • ES UNA RETINOPATÍA VASOPROLIFERATIVA QUE SE DA EN
PREMATUROS DEBIDO A UNA ANOMALÍA EN LA MADURACIÓN DE
LA VASCULARIZACIÓN RETINIANA.
• ES UNA VITREORRETINOPATÍA PROLIFERATIVA PERIFÉRICA EN
NIÑOS PREMATUROS.

3. PATOGENIA
• Vascularización inicia semana 14 de gestación; Nasal se completa semana 32 de
gestación y Temporal entre la semana 37 y 40.
Fase PRECOZ: Vasos principales, semana 14 hasta 21 de gestación.
independiente de factores angiogénicos y de la hipoxia.Fase TARDÍA: Fase final, en esta fase los vasos
nuevos brotan de los ya formados. Es un proceso
regulado por factores angiogénicos.

4. PATOGENIA
• DOS FACTORES ANGIOGÉNICOS:
VEGF (en Cel. de retina avascular) [Aumenta con Hipoxia].
IGF-1 [IMPRESINDIBLE] (exógeno, placenta y líquido amniotico) [independiente de
O2 y VEGF].

5. FACTORES DE RIESGO
• Edad gestacional y peso al
nacimiento: parecen ser los
factores predictivos más
potentes:
• peso < 1000g: incidencia >
72%
• peso > 1500g: incidencia <
10%
FACTORES
COADYUVANTES
Dióxido de carbono
Indometacina
Vitamina E

6. CLASIFICACIÓN SEGÚN ESTADIOS
• EN 5 ESTADIOS Y SE LOCALIZA POR EXTENSIONES HORARIAS Y ZONAS.
• – ESTADÍO 1. LÍNEA DE DEMARCACIÓN: línea fina blanca separa la retina vascular
de la avascular.
• – ESTADÍO 2. CRESTA MONTICULAR: línea de demarcación aumenta de volumen y
se extiende fuera del plano de la retina.
• – ESTADÍO 3. CRECIMIENTO DE TEJIDO VASCULAR HACIA EL ESPACIO VÍTREO.
• – ESTADÍO 4. DESPRENDIMIENTO DE RETINA PARCIAL. Subdivide: 4A mácula
aplicada y 4B mácula desprendida.
• – ESTADÍO 5. DESPRENDIMIENTO DE RETINA TOTAL. Tensiones horarias y zonas.

7. • ENFERMEDAD “PRE-PLUS”: VASOS MÁS
TORTUOSOS Y DILATADOS DE LO ESPERADO
PERO SIN LLEGAR A LAS CARACTERÍSTICAS DE
ENFERMEDAD PLUS.
• ENFERMEDAD “PLUS”: ES UN
TÉRMINO DESCRIPTIVO QUE SE REFIERE A LA
DILATACIÓN Y TORTUOSIDAD DE LOS VASOS
DEL POLO POSTERIOR E INDICIA QUE HAY
ACTIVIDAD. PUEDE ACOMPAÑAR A CUALQUIER
ESTADIO DE RETINOPATÍA.

8. • Localización
– Zona I: dos veces
la distancia entre la
papila y la fóvea.
– Zona II: desde el
límite de la zona I
hasta la ora serrata
nasal en el
meridiano horizontal.
– Zona III. El espacio
semilunar restante,
por fuera de la zona
II.
CLASIFICACIÓN
SITUACIÓN Y EXTENSIÓN

9. • Retinopatía Umbral es una retinopatía en estadio III con presencia de
enfermedad plus en zona I o II y que se extienda al menos en 5 horas continuas
u 8 horas acumulativas. Indica necesidad de tratamiento.
• Retinopatía Agresiva Posterior es una forma grave y rápidamente progresiva, de
localización posterior y con enfermedad plus.

10. EXPLORACIÓN
• ¿QUÉ NIÑOS EXPLORAR?
• · peso < 1600 gr.
• · peso > 1600g pero que han recibido
oxígenoterapia prolongada (>50 días ) ;
transfusiones; sepsis; anemia; hipoglucemia.
• ¿CÓMO EXPLORAR?
• MIDRIASIS: Ciclopléjico 0.5% y Fenilefrina 2%,
dos/5 min., explorar a los 30 minuto.
• Oftalmoscopio indirecto + Blefarostato.
• ¿CUANDO EXPLORAR?
• 5 semanas de vida.

11. TRATAMIENTO
• Estadío umbral (3+ en zona II): ablación de la retina avascular
mediante criocoagulación ó fotocoagulación con láser.
• Criocoagulación: destruir la retina avascular por congelación
desde la esclera hasta la retina.
• Inconvenientes: lesiones sobre los tejidos circundantes, dificultad
de acceder a zonas posteriores. Ventaja: fácil tratar la zona más
periférica.
• Fotocoagulación: a través del orificio pupilar, la lesión de esclera y
tejidos circundantes es menor, fácil acceso a zonas posteriores.
Inconveniente: dificultad zona más periférica de la retina.
• · Estadío 4: cirugía del desprendimiento de retina (extraescleral ó
vitrectomía)

12. • 1A ROP EN ESTADIO
UMBRAL
• 1B APLICACIÓN DE
CRIOCOAGULACIÓN
TRANSESCLERAL
• 1C MARCAS DE
CRIOCOAGLUACIÓN
• 1D RECONSTRUCCIÓN
FOTOGRÁFICA DEL OJO
DERECHO DE PACIENTE
TRATADO CON
CRIOCOAGULACIÓN QUE

13. • B APLICACIÓN DE
LÁSER
TRANSPUPILAR
CON
OFTALMOSCOPIO
INDIRECTO
• 2C APLICACIÓN DE
INYECCIÓN DE
ANTIANGIOGÉNICO
VÍA PARS PLANA
• 2D RETINA
PERIFÉRICA
AVASCULAR
RECIENTEMENTE
TRATADA CON
LÁSER
• 2E 15 DÍAS
POSTERIORES A
TRATAMIENTO CON
LÁSER
• 2.F 6 SEMANAS

14. • ENFERMEDAD EN QUE LA SUPERFICIE DE LA CÓRNEA SE VUELVE MÁS DELGADA
Y COMIENZA A ABULTARSE EN FORMA DE CONO Y SE PRODUCE UN ERROR DE
REFRACCIÓN.
• ENTRE 50 Y 230 POR 100,000 PERSONAS.
• NORMALMENTE ES BILATERAL.

15. ETIOPATOGENIA
• Es una enfermedad de la capa
ectodérmica de la córnea. Se
ha mostrado un aumento en
enzimas de las lisosimas en el
epitelio basal de córneas con
queratocono que degradan el
tejido del estroma.

16. ENFERMEDADES ASOCIADAS
• ATOPIAS
• SÍNDROME DE DOWN
• ENFERMEDAD DE EHLERS-DANLOS
• SÍNDROME DE MARFAN
• CONJUNTIVITIS

17. DIAGNÓSTICO
DETERIORO VISUAL
FOTOFOBIA
DIPLOPÍA
DISTORSIÓN
• Queratocono avanzado da un aspecto de
protrusión con angulación baja conocido como
signo de Munson.
• dos tipos de conos: La ronda o pezón, pequeño; y cono
combado puede extenderse al limbo
• El anillo de Fleischer se forma con pigmento de
hemosiderina. iluminación azul cobalto anillo
férrico.
• REFLEJO ROJO
• SIGNO DE RIZZUTI

18. TOPOGRAFÍA CORNEAL
• Con un paquímetro; un espesor
de córnea paracentral central o
inferior de 450 mm o menos es
anormal. Si la medida disminuye
por más de 5% en lecturas
sucesivas, debe sospecharse
queratocono.
• Aumento documentado de
curvatura y adelgazamiento con
el tiempo, alta sospecha.

19. TRATAMIENTO
• EVITAR EL FROTAMIENTO DE OJOS.
• CORRECCIÓN ÓPTICA CON GAFAS O LENTES DE CONTACTO  SI NO  ESCLERALES
• ANILLOS INTRAESTROMALES
• QUERATOPLASTIA LAMELAR ANTERIOR O QUERATOPLASTIA PERFORANTE.

20. • El cierre incorrecto de la fisura causa un defecto (coloboma) en una o
varias estructuras en el ojo.

21. ETIOLOGÍA AMBIENTAL

22. COLOBOMA DE IRIS

23. COLOBOMA CORIORETINIANO

24. COLOBOMA DEL NERVIO ÓPTICO

25. • ES UN PLIEGUE CUTÁNEO ENTRE EL PÁRPADO SUPERIOR E
INFERIOR, EN FORMA DE MEDIA LUNA, QUE RECUBRE EL OJO EN
SU ÁNGULO INTERNO.

26. SE DESCRIBEN 4 TIPOS DE EPICANTO:
El epicanto suele
resolverse con el
crecimiento del ni