07/04/2021
MARIA ELENA 2
Estructura del virus
Clínica
Patogénesis
Replicación viral
Anatomía
patológica
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado
de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios
verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía
poco, que luego resultaron estar infectados.
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Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República
Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las
que murieron 128 (mortalidad del 83 %). La mayor parte de
los casos ocurrió entre obreros de la mina de oro de Durba,
en el noroeste del país, y luego en la aldea vecina de Watsa.
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El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El
virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma
de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un
diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener
forma circular, de U o de 6.
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El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al
que se pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a
los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos.
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Transcripción y
replicación ocurre
en citoplasma de
célula hospedadora
Filamento de ARN
se transcribe, por
polimerasa, en
molécula de ARN
Se sobrepone
por
poliadenilación
en la terminal 3’
Inserción de
una secuencia
externa de la
cola 5’.
Este ARN se usa
después como molde
para la traducción y
formación de
proteínas
Es común la presencia de necrosis focales en:
 Hígado
 Nódulos linfáticos
 Testículos
 Ovarios
 Pulmones
 Riñones
 Órganos linfoides.
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Por el momento no han sido identificados y no dejan de ser
meras hipótesis: la participación de los macrófagos mediante
la producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo
TNF-α).
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El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9
días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal
acompañada de malestar general y mialgias. Es característica la fiebre
alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la
que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de la mitad de los
enfermos pueden acusar conjuntivitis.
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Reto 3

  • 2.
    07/04/2021 MARIA ELENA 2 Estructuradel virus Clínica Patogénesis Replicación viral Anatomía patológica
  • 3.
    El virus tomasu nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. 07/04/2021 MARIA ELENA 3
  • 4.
    Entre 1998 y2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83 %). La mayor parte de los casos ocurrió entre obreros de la mina de oro de Durba, en el noroeste del país, y luego en la aldea vecina de Watsa. 07/04/2021 MARIA ELENA 4
  • 5.
    El virus deMarburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6. 07/04/2021 MARIA ELENA 5
  • 6.
    El ingreso delvirus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos. 07/04/2021 MARIA ELENA 6
  • 7.
    07/04/2021 MARIA ELENA 7 Transcripcióny replicación ocurre en citoplasma de célula hospedadora Filamento de ARN se transcribe, por polimerasa, en molécula de ARN Se sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’ Inserción de una secuencia externa de la cola 5’. Este ARN se usa después como molde para la traducción y formación de proteínas
  • 8.
    Es común lapresencia de necrosis focales en:  Hígado  Nódulos linfáticos  Testículos  Ovarios  Pulmones  Riñones  Órganos linfoides. 07/04/2021 MARIA ELENA 8
  • 9.
    Por el momentono han sido identificados y no dejan de ser meras hipótesis: la participación de los macrófagos mediante la producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-α). 07/04/2021 MARIA ELENA 9
  • 10.
    El periodo deincubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de la mitad de los enfermos pueden acusar conjuntivitis. 07/04/2021 MARIA ELENA 10