El documento describe el virus de Marburgo, un filovirus que causa fiebre hemorrágica. Se originó en 1967 en Marburgo, Alemania tras una epidemia entre personal de laboratorio expuesto a riñones de monos infectados. Tiene una estructura de bastoncillo y genoma de ARN. Se replica dentro de las células y causa necrosis en órganos. Los síntomas incluyen fiebre alta, debilidad, diarrea y hemorragias. Ha habido brotes recientes en África.

1. VIRUS MARBURGO
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2. INDICE
■ LA EPIDEMIA ENANGOLA
■ ESTRUCTURA DELVIRUS
■ REPLICACIONVIRAL
■ ANATOMIA PATOGENICA
■ PATOGENESIS
■ CLINICA
■ FUENTES
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3. ■ El virus toma su nombre de la ciudad
alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia de
fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de
cultivos celulares que había trabajado
con riñones de simios verdes
ugandeses (Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco, que luego
resultaron estar infectados.
■ En total enfermaron 37 personas. 25
casos ocurrieron entre el personal del
laboratorio, por contacto directo con
los monos. Siete de estos murieron.
■ En todos estos casos el contagio se 3

4. LA EPIDEMIA EN
ANGOLA■ En 2004, estalló en Angola una nueva
epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la
provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos. En
Italia, esta epidemia causó ruido por la
muerte de la pediatra Maria Bonino,
trabajadora del hospital de Uige, muerta a
los 51 años de edad.
■ El personal enviado por la Organización
Mundial de la Salud fue retirado luego de
los actos de violencia a los que había sido
sometido por parte de los habitantes del
lugar, frustrados por la poca eficacia de las4

5. ESTUCTURA DELVIRUS
■ El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus.Tiene
forma de bastoncillo de longitud variable
entre los 800 y los 1400 nm y con un
diámetro de alrededor de 80 nm. En
ocasiones pueden también tener forma
circular, de U o de 6.
■ La nucleocápside presenta, en su
interior, una molécula de ARN de
polaridad negativa, y la envoltura viral
tiene una simetría helicoidal. El todo
está cubierto por una envoltura lipídica 5

6. El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7
productos; el genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona de
superposición. La estructura del genoma es la siguiente:
o Región 3’ no traducida
o Nucleoproteína (NP)
o VP35
o VP40
o Glicoproteína
o VP30
o VP24
o Proteína L (unaARN polimerasa ARN dependiente)
o Región 5’ no traducida
El área de superposición se sitúa entre los genesVP30 yVP24 (en el genoma del
virus Ébola hay 3 áreas de superposición). 6

7. REPLICACIONVIRAL
■ El ingreso del virus a la célula
hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero
no se conoce el receptor al que se
pega. Hay quien sostiene incluso
que los receptores a los que se
pega la glicoproteína pueden ser
de distintos tipos.
■ Asimismo, se desconoce si el
virus penetra a través de la fusión
de la membrana o si a esto se
agrega también un proceso de7

8. ANATOMIA PATOGENICA
Es común la presencia de
necrosis focales de hígado,
nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y
órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos
eosinófilos (similares a los
cuerpos de Councilman) y en el
pulmón se notan indicios de
pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias
pequeñas.
La necrosis focal de los órganos
linfoides es bastante
característica, mientras que la
necrosis tubular renal ocurre
sobre todo en las últimas fases
de enfermedad.
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9. PATOGENESIS
■ Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos. Por el
momento no han sido identificados y no dejan de ser meras hipótesis: la
participación de los macrófagos mediante la producción de proteasas,
H2O2 y citocinas varias (tipoTNF-α).
■ En efecto, el uso de un sobrenadante, obtenido de cultivos in vitro de
monocitos/macrófagos incubados con filovirus, sobre células
endoteliales ha determinado un aumento de su permeabilidad. Se
supone, pues, que los fenómenos hemorrágicos se deban al daño de las
células endoteliales causado, ya sea por la replicación directa del virus, o9

10. CLINICA
■ El periodo de incubación de la enfermedad
es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los
cuales aparece una cefalea frontal y
temporal acompañada de malestar general
y mialgias. Es característica la fiebre alta
(39-40 °C) que aparece ya desde el primer
día de enfermedad, a la que sigue una fuerte
y rápida debilitación.
■ Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa
con dolor abdominal y calambres, náusea y
vómito. La diarrea puede ser también grave
y durar hasta una semana. En este periodo
los enfermos presentan un rostro 10

11. FUENTES
■ http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
■ Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico,
Barcelona, 7 de octubre de 2014.
■ Daddario-DiCaprio KM, GeisbertTW, Ströher U, et al.. «Postexposure
protection against Marburg haemorrhagic fever with recombinant
vesicular stomatitis virus vectors in non-human primates: an efficacy
assessment». Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-
6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS014067360668546
2/abstract.
■ Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated
recombinant vaccine protects nonhuman primates against Ebola and
Marburg viruses». Nature Med 11 (7): pp. 786–90. doi:10.1038/nm1258.
PMID 15937495. 11