Descargar para leer sin conexión
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
Marburgo2
- 1.
- 2. Origen La epidemia enAngola Estructura del virus Replicación viral Anatomía Patológica y Patogénesis Clínica Alteraciones de laboratorio Precaución 2
- 3. Origen • El virustoma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. • Se cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en muchas áreas del África Central. 3
- 4. • En 2004,estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. • El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. • En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad. • El personal de la OMS colaboró, además, activamente con el equipo de Médicos Sin Fronteras, que aprestó, cerca de Uige, un centro de aislamiento donde internar a los casos sospechosos. 4
- 5. 5 • El virusde Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica). • La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula hospedadora. • El genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona de superposición. • Parece poder pegarse al ARN y ser el componente más importante del complejo riboprotéico que forma de la envoltura nuclear. • La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C-terminal que le permite engancharse a la membrana. • La glicoproteína media la adhesión con el receptor de la célula hospedadora y la sucesiva fusión entre las membranas lipídicas, permitiendo el fenómeno de la infección. • Se cree que la proteína es una ARN polimerasa ARN dependiente y, en efecto, presenta áreas de homología con otras ARN polimerasas de virus de ARN, situadas sobre todo a la mitad de la N-terminal.
- 6. 6 El ingreso delvirus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis. El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora.
- 7. 7 • Es comúnla presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides. • La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad. • En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía. • En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin embargo, no está claro si puede haber una coagulación intravasal diseminada. • Se han localizado antígenos antivirales en varios órganos, sobre todo en el hígado, en los riñones, en el bazo y en las hipófisis. Patogénesis • Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos. La controversia en torno a la presencia de un estado de coagulación intravasal sugiere que pueden estar activos también mediadores específicos. Por el momento no han sido identificados y no dejan de ser meras hipótesis. Anatomía Patológica
- 8. El periodo deincubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de la mitad de los enfermos pueden acusar conjuntivitis. Diagnostico • El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. Terapia • No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano. • Se han propuesto terapias a base de suero obtenido de sujetos curados o con interferón, pero actualmente faltan pruebas de apoyo. 8
- 9. 9 Primer día • Unaleucopenia con linfocitos que llegan hasta los 1000/μl. Cuarto día • Se agrega una neutropenia. Sexto y duodécimo día • Aparece una trombocitopenia importante (hasta menos de 10000 plaquetas/μl). NOTA: Se desarrollan también alteraciones consiguientes al sufrimiento de varios órganos: hipoproteinemia, aumento de las enzimas aminotransferasa, proteinuria e incremento de la azoemia. En los casos mortales se puede notar presencia de coagulación intravascular diseminada.
- 10. 10 Modalidades de contagio •La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. • El contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias. • El virus también puede inocularse a través de instrumentos contaminados (fómites). Uso como arma biológica • El virus fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa más mortal llamada "variante U", cepa que fue armada y aprobada por el Ministerio de Defensa de los soviéticos en 1990.