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MARBURGO
RESUMEN
ÍNDICE
 SURGIMIENTO DEL
VIRUS
 HISTORIA DEL
VIRUS
 ESTRUCTURA DEL
VIRUS
El virus toma su nombre de la
ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras
una epidemia de
fiebre hemorrágica
cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes
ugandeses
(Cercopithecus aethiops)
En total enfermaron 37 personas.
25 casos ocurrieron entre el
personal del laboratorio, por
contacto directo con los monos
Siete de estos murieron. Los otros
casos comprendieron dos
médicos (infectados al pincharse
accidentalmente con las
jeringuillas que utilizaron para
extraer sangre a miembros
enfermos del personal del
laboratorio)
una enfermera, un ayudante de
autopsias y la esposa de un
médico veterinario. En todos
estos casos el contagio se
produjo por contacto directo con
una persona infectada.
Entre 1998 y 2000 hubo
una epidemia en la
República Democrática del
Congo, con 154 personas
enfermas de las que
murieron 128 (mortalidad
del 83 %).
La mayor parte de los
casos ocurrió entre
obreros de la mina de oro
de Durba, en el noroeste
del país, y luego en la
aldea vecina de Watsa.
La transmisión secundaria
fue escasa, aunque se
contagiaron algunos
familiares que habían
participado directamente
en el cuidado de los
pacientes
Análisis virológicos que se
realizaron a continuación
indicaron que se habían
introducido cepas virales
de diversos tipos, pero no
se identificó la fuente.
Entre 2004-2005 se dio en
Angola el que acabaría
siendo el mayor brote de
fiebre hemorrágica de
Marburgo de la historia.
Se originó en la provincia
de Uige en octubre de
2004. Tras identificarse
el último caso confirmado
en laboratorio
en julio de 2005, el
Ministerio de Salud había
notificado en total 374
casos, incluidas 329
defunciones (tasa de
mortalidad del 88%) en
todo el país.
368 casos (incluidas 323
muertes) se notificaron en
la provincia de Uige.
Todos los casos
localizados en otras
provincias fueron
relacionados directamente
con este brote.
Entre junio y agosto de
2007 se confirmaron en
Uganda tres casos entre
mineros de Kamwenge, en
el oeste del país.
Dos de los mineros
desarrollaron la
enfermedad tras atender a
su compañero, y uno de
ellos falleció.
En julio de 2008, una
turista holandesa
desarrolló la enfermedad
cuatro días después de
volver a los Países Bajos
tras tres semanas de
vacaciones en Uganda.
Región 3’ no traducida, Nucleoproteína
(NP), VP35, VP40, Glicoproteína, VP30,
VP24, Proteína L (una ARN polimerasa
ARN dependiente)
Región 5’ no traducida. El área de
superposición se sitúa entre los genes
VP30 y VP24 (en el genoma del
virus Ébola hay 3 áreas de superposición).
La nucleoproteína tiene un peso molecular
de 95 KDa y está inserta en el virión de
forma fosforilada. Parece poder pegarse al
ARN y ser el componente más importante
del complejo riboprotéico que forma de la
envoltura nuclear.
La glicoproteína de superficie contiene un
dominio hidrofóbico C-terminal que le
permite engancharse a la
membrana. Ésta contiene N-glicanos y O-
glicanos que constituyen más del 50% del
peso de la proteína. Las áreas N- y C-
terminales son altamente conservadas y
ricas en residuos de cistina, mientras que
la parte central es hidrofílica y contiene los
sitios de enganche de los glicanos.
La glicoproteína media la adhesión con el
receptor de la célula hospedadora y la
sucesiva fusión entre las membranas
lipídicas, permitiendo el fenómeno de la
infección.
Se cree que la proteína es una ARN
polimerasa ARN dependiente y, en efecto,
presenta áreas de homología con otras
ARN polimerasas de virus de ARN,
situadas sobre todo a la mitad de la N-
terminal.
La función de las proteínas VP35 y
VP30 todavía no está muy clara. Se cree
que posiblemente formen parte de la
envoltura nuclear. Las proteínas VP24 y
VP40 son ricas en áreas hidrofóbicas y se
cree que forman parte de la envoltura
proteica.

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  • 2. ÍNDICE  SURGIMIENTO DEL VIRUS  HISTORIA DEL VIRUS  ESTRUCTURA DEL VIRUS
  • 3. El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto directo con los monos Siete de estos murieron. Los otros casos comprendieron dos médicos (infectados al pincharse accidentalmente con las jeringuillas que utilizaron para extraer sangre a miembros enfermos del personal del laboratorio) una enfermera, un ayudante de autopsias y la esposa de un médico veterinario. En todos estos casos el contagio se produjo por contacto directo con una persona infectada.
  • 4. Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83 %). La mayor parte de los casos ocurrió entre obreros de la mina de oro de Durba, en el noroeste del país, y luego en la aldea vecina de Watsa. La transmisión secundaria fue escasa, aunque se contagiaron algunos familiares que habían participado directamente en el cuidado de los pacientes Análisis virológicos que se realizaron a continuación indicaron que se habían introducido cepas virales de diversos tipos, pero no se identificó la fuente. Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo de la historia. Se originó en la provincia de Uige en octubre de 2004. Tras identificarse el último caso confirmado en laboratorio en julio de 2005, el Ministerio de Salud había notificado en total 374 casos, incluidas 329 defunciones (tasa de mortalidad del 88%) en todo el país. 368 casos (incluidas 323 muertes) se notificaron en la provincia de Uige. Todos los casos localizados en otras provincias fueron relacionados directamente con este brote. Entre junio y agosto de 2007 se confirmaron en Uganda tres casos entre mineros de Kamwenge, en el oeste del país. Dos de los mineros desarrollaron la enfermedad tras atender a su compañero, y uno de ellos falleció. En julio de 2008, una turista holandesa desarrolló la enfermedad cuatro días después de volver a los Países Bajos tras tres semanas de vacaciones en Uganda.
  • 5. Región 3’ no traducida, Nucleoproteína (NP), VP35, VP40, Glicoproteína, VP30, VP24, Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente) Región 5’ no traducida. El área de superposición se sitúa entre los genes VP30 y VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3 áreas de superposición). La nucleoproteína tiene un peso molecular de 95 KDa y está inserta en el virión de forma fosforilada. Parece poder pegarse al ARN y ser el componente más importante del complejo riboprotéico que forma de la envoltura nuclear. La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C-terminal que le permite engancharse a la membrana. Ésta contiene N-glicanos y O- glicanos que constituyen más del 50% del peso de la proteína. Las áreas N- y C- terminales son altamente conservadas y ricas en residuos de cistina, mientras que la parte central es hidrofílica y contiene los sitios de enganche de los glicanos. La glicoproteína media la adhesión con el receptor de la célula hospedadora y la sucesiva fusión entre las membranas lipídicas, permitiendo el fenómeno de la infección. Se cree que la proteína es una ARN polimerasa ARN dependiente y, en efecto, presenta áreas de homología con otras ARN polimerasas de virus de ARN, situadas sobre todo a la mitad de la N- terminal. La función de las proteínas VP35 y VP30 todavía no está muy clara. Se cree que posiblemente formen parte de la envoltura nuclear. Las proteínas VP24 y VP40 son ricas en áreas hidrofóbicas y se cree que forman parte de la envoltura proteica.