Reto 3

1. Marburgo
Lourdes del Rosario Cruz Gonzàlez

2. Índice
Origen
Epidemia en Angola
Estructura del virus
Genoma
Replicación viral
Anatomía patológica
Patogénesis
Contagio

3.  El virus toma su nombre de la ciudad alemana de
Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia
de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares que había
trabajado con riñones de simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que
luego resultaron estar infectados.

4. Epidemia en Angola
 En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia
de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329
decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte
de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige,
muerta a los 51 años de edad.

5. Estructura del virus
 El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los
filovirus. El virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener
forma circular, de U o de 6.

6. Genoma
 El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece
contener el código de 7 productos; el genoma presenta una
disposición lineal de los genes con una zona de
superposición. La estructura del genoma es la siguiente:
- Región 3’ no traducida
- Nucleoproteína (NP)
- VP35
- VP40
- Glicoproteína
- VP30
- VP24
- Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
- Región 5’ no traducida

7. Replicación viral
 El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al
que se pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a
los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos
tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de
la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un
proceso de endocitosis.

8. Anatomía patológica
 Es común la presencia de necrosis focales de hígado,
nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y
órganos linfoides.
 En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos y en el pulmón
se nota pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las
arterias.
 La necrosis focal de los órganos linfoides, necrosis tubular
renal en las últimas fases de enfermedad.

9. Patogénesis
 Por el momento no están claros los fenómenos
fisiopatológicos. La controversia en torno a la presencia de
un estado de coagulación intravasal sugiere que pueden
estar activos también mediadores específicos.

10. Contagio
 La transmisión interhumana es la principal forma de contagio
de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el
enfermo. En particular, el contagio se da a través de los
líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y
secreciones respiratorias. La transmisión por vía sexual es
posible durante varias semanas después de la enfermedad.