3. Surge en la ciudad de Marburgo, en el
año 1967 tras una epidemia.
En total enfermaron 37 personas.
1975 Primer caso en Australia surgido
de Sudáfrica.
Logra contagiar a 2 personas mas y el
hombre muere a los 4 días
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4. ACONTECIMIENTOS
1980-1987
Se contagian 2 personas en Kenia
ya que fueron a la cueva Kitum
1988-2000
Epidemia en Republica
democrática del congo
2004-2005
Angola: mayor brote
de fiebre hemorrágica
en Uige.
2007
Se confirman 3 casos
en Uganda
2008
Un turista holanes tras ir a Uganda igual
visitó cuevas en la localidad,
2014
Medico radiologo muere
tras ser infectado por el
virus
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5. En 2004 se desata la epidemia mas grande de Marburgo en Angola hubieron 374 casos y 329 decesos, las personas
se alzan contra el gobierno por la poca eficacia de las curas, la población ayuda al gobierno a localizar a los posibles
enfermos y la OMS prestó un centro de aislamiento cerca de Uige.
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6. VIRUS MARBURGO
Estructura del virus
• Estructura clásica de los filo
virus, morfología irregular.
• Moléculas de ARN de polaridad
negativa.
• Glicoproteína de superficie que
le permite engancharse a la
membrana.
Replicación viral
• Su ingreso es mediado por la
glicoproteína de superficie.
• Capaz de infectar casi todos los
órganos.
• La transcripción y replicación del
virus ocurre en el citoplasma de
la célula hospedadora.
Anatomía patológica
• Presencia de necrosis
focales de hígado, nódulos
linfáticos, testículos, ovarios,
pulmones, riñones y órganos
linfoides.
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7. • No están claros los fenómenos
patológicos.
• El sobrenadante en cuestión ha
resultado rico en TNF-α.
• anormalidades plaquetarias y de
los granulocitos, también
linfocitos atípicos y neutrófilos
• La transmisión interhumana es
la principal forma de contagio de
la gente.
• La transmisión por vía sexual es
posible.
• El contagio se da a través de los
líquidos del cuerpo.
• Hacia el tercer día aparece diarrea
acuosa con dolor abdominal y
calambres, náusea y vómito
• En la primera semana puede
haber linfoadenopatía cervical y
aparecer enantema de las
amígdalas y del paladar.
• Las manifestaciones hemorrágicas
se producen a partir del quinto día
de enfermedad.
VIRUS MARBURGO
Patogénesis Contagio Clínicas
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8. ALTERACIONES DE
LABORATORIO, DIAGNÓSTICO
Se desarrollan alteraciones consiguientes al sufrimiento de varios
órganos:
• hipoproteinemia, aumento de las enzimas aminotransferasa,
proteinuria e incremento de la azoemia
El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos.
• aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria
y en la presencia de material genómico viral
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9. TERAPIA Y USO COMO ARMA
BIOLÓGICA
No existe terapia especifica ni mucho menos vacunas, aunque los
investigadores han conseguido desarrollar un tipo de vacuna
• Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen hemático,
el balance electrolítico y monitorizar atentamente la presencia de infecciones
secundarias
El virus de Marburgo formó parte de una serie de agentes patógenos
militarizados con éxito por el programa biológico soviético Biopreparat.
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Notas del editor
25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto directo con los monos
Siete de estos murieron. Los otros casos comprendieron dos médicos, una enfermera, un ayudante de autopsias y la esposa de un médico veterinario. En todos estos casos el contagio se produjo por contacto directo con una persona infectada.
Charles Monet, un francés de 56 años que, a pesar de los cuidados, falleció siete días más tarde. Monet presentó fiebre repentina, seguida de cefalea, diarrea y vómitos. Se cree que Monet se contagió al visitar la cueva Kitum, en el Monte Elgon, frecuentada por numerosas especies de animales
un muchacho danés de 15 años con un cuadro de cefalea, malestar general, fiebre y vómitos, de tres días de duración
154 personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83 %), de Watsa. La transmisión secundaria fue escasa.
julio de 2005, el Ministerio de Salud había notificado en total 374 casos, incluidas 329 defunciones (tasa de mortalidad del 88%) en todo el país. 368 casos (incluidas 323 muertes)
mineros de Kamwenge, en el oeste del país
Los esfuerzos se encaminaron a ofrecer un equipo de protección adecuado a los familiares de los enfermos y al personal sanitario local y a instruir a éste último sobre la utilización de métodos que permitieran reducir el riesgo de infección en las prácticas quirúrgicas y de laboratorio cotidianas.
Estructura: entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6, envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm
Replicación: se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana, Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria a la nativa, que luego se sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’
Anatomía: En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin embargo, no está claro si puede haber una coagulación intravasal diseminada, La necrosis focal de los órganos linfoides
Contagio: La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad, líquidos sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias, El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de la enfermedad,
Clínicas: El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, Pasada la primera semana, la fiebre empieza a bajar para luego reaparecer a los 12 o 14 días de enfermedad, Generalmente el fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o noveno día y el día 16 a causa de las hemorragias continuas.
Alteraciones: En los casos mortales se puede notar presencia de coagulación intravascular diseminada.
Dianóstico:
Vacuna: Basadas en una forma recombinante del virus de la estomatitis vesicular que produce los virus del Ébola y Marburgo en la superficie de la proteína, Sólo en caso de que se note un estado de coagulación intravasal diseminada, se puede recurrir a la heparina. Se han propuesto terapias a base de suero obtenido de sujetos curados o con interferón, pero actualmente faltan pruebas de apoyo.
Arma: El virus fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa más mortal llamada "variante U", cepa que fue armada y aprobada por el Ministerio de Defensa de los soviéticos en 1990.[4]
