presentación del Virus Marburgo, el cual ayuda a saber mas sobre este virus

1. VIRUS MARBURGO
Gabriel Jiménez

2. ÍNDICE
• Historia
• Antecedentes
• La Epidemia de Angola
• Estructura del virus
• SmartArt
• Clínica
• Clínica con antecedentes
• Fuentes

3. HISTORIA
El virus toma su
nombre de la ciudad
alemana de Marburgo,
donde fue aislado en
1967 tras una epidemia
de fiebre hemorrágica
En total enfermaron 37
personas. 25 casos
ocurrieron entre el
personal del
laboratorio, por
contacto directo con los
monos. Siete de estos
murieron. Los otros
casos comprendieron
dos médicos
(infectados al pincharse
accidentalmente con
las jeringuillas que
utilizaron para extraer
sangre a miembros
enfermos del personal
En 1975, fue
hospitalizado en
Johannesburgo,
Sudáfrica, un varón
australiano de 20 años
al regresar de un largo
viaje a Zimbabue
durante el cual había
acampado al aire libre
en diversas ocasiones.

4. ANTECEDENTES
El 28 de septiembre de 2014 falleció en Kampala, Uganda, un médico radiólogo de 30 años, tras
resultar infectado por el virus de Marburgo
En julio de 2008, una turista holandesa desarrolló la enfermedad cuatro días después de volver a los
Países Bajos tras tres semanas de vacaciones en Uganda
Entre junio y agosto de 2007 se confirmaron en Uganda tres casos entre mineros de Kamwenge, en el
oeste del país
Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre hemorrágica de
Marburgo de la historia. Se originó en la provincia de Uige en octubre de 2004.
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154 personas
enfermas de las que murieron 128
El 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado, asimismo en Kenia, un muchacho danés de 15 años con un cuadro de cefalea,
malestar general, fiebre y vómitos, murió
El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de 56 años que, a pesar de los cuidados, falleció siete días más tarde.
Monet presentó fiebre repentina, seguida de cefalea, diarrea y vómitos
Del contagio que sufrieron algunas
personas a lo largo de 1980, el primer cas
hasta 2008.

5. LA EPIDEMIA EN ANGOLA
En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes
finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia
causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del
hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad.
La principal línea de actuación fue un programa de prevención en las
poblaciones locales. En particular los esfuerzos se encaminaron a ofrecer
un equipo de protección adecuado a los familiares de los enfermos y al
personal sanitario local y a instruir a éste último sobre la utilización de
métodos que permitieran reducir el riesgo de infección en las prácticas
quirúrgicas y de laboratorio cotidianas.

6. ESTRUCTURA DEL VIRUS
El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El
virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma
de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un
diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener
forma circular, de U o de 6.
La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de
polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El
todo está cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la
membrana de la célula hospedadora, de la cual salen proyecciones
(peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de 10
nm. Dichas proyecciones tienen forma globular y están formadas de
homotrímeros de la glicoproteína de superficie.

7. • El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se
conoce el receptor al que se pega. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión
de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.
Replicación viral
• Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
Anatomía patológica
• la participación de los macrófagos mediante la producción de proteasas, H2O2 y
citocinas varias (tipo TNF-α).
Patogénesis
•La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto
cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva,
vómito, heces, orina y secreciones respiratorias
Modalidades de contagio

8. CLÍNICA
El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días,
pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de
malestar general y mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que
aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la que sigue una fuerte y rápida
debilitación. Cerca de la mitad de los enfermos pueden acusar conjuntivitis.
Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y calambres,
náusea y vómito. La diarrea puede ser también grave y durar hasta una semana.
En este periodo los enfermos presentan un rostro inexpresivo con ojos hundidos.
así como letargo y alteraciones mentales.

9. CLÍNICA
Alteraciones de
laboratorio
Se verifica muy pronto, aún desde el
primer día, una leucopenia con linfocitos
que llegan hasta los 1000/μl; hacia el
cuarto día se agrega una neutropenia.
Entre el sexto y duodécimo día aparece
una trombocitopenia importante (hasta
menos de 10000 plaquetas/μl).
Diagnóstico
El diagnóstico se basa esencialmente en
el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos. Un diagnóstico
específico se basa en el aislamiento del
virus o bien en la evidencia de la
respuesta inmunitaria y en la presencia
de material genómico viral. Para probar
la presencia de anticuerpos (IgM y IgG)
se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de
la prueba Western blot o de la prueba
ELISA.
Terapia
No existe terapia específica. Aunque en la
actualidad no existen vacunas o terapias
contra los virus del Ébola o Marburgo
aprobadas para uso humano, algunos
investigadores han conseguido desarrollar
vacunas contra ambos patógenos basadas
en una forma recombinante del virus de la
estomatitis vesicular que produce los virus
del Ébola y Marburgo en la superficie de la
proteína, y descubrieron que una sola
inyección de cualquiera de ambas vacunas
en macacos producía respuestas inmunes
protectoras cuando el virus correspondiente
se introdujo en estos animales.
Arma Biológica
El virus de Marburgo formó parte de una serie de
agentes patógenos militarizados con éxito por el
programa biológico soviético Biopreparat. El virus
fue modificado genéticamente para crear una
nueva cepa más mortal llamada "variante U", cepa
que fue armada y aprobada por el Ministerio de
Defensa de los soviéticos en 1990.[4]

10. FUENTES
http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de octubre de 2014.
Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection against Marburg
haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus vectors in non-human primates: an efficacy
assessment». Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract.
Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant vaccine protects nonhuman
primates against Ebola and Marburg viruses». Nature Med 11 (7): pp. 786–90. doi:10.1038/nm1258. PMID
15937495.
«Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012.