3. Antecedentes
El virus toma su nombre de la ciudad
alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia de
fiebre hemorrágica.
En 1975, fue hospitalizado en
Johannesburgo, Sudáfrica, un varón
australiano de 20 años al regresar de un
largo viaje a Zimbabue
El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia,
Charles Monet, se contagió al visitar la
cueva Kitum, en el Monte Elgon.
4. Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en
la República Democrática del Congo, con
154 personas enfermas.
Entre 2004-2005 se dio en Angola el
que acabaría siendo el mayor brote de
fiebre hemorrágica de Marburgo de la
historia.
Entre junio y agosto de 2007 se
confirmaron en Uganda tres casos entre
mineros de Kamwenge, en el oeste del
país.
Antecedentes
5. El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus.
El genoma parece contener el código
de 7 productos y presenta una
disposición lineal de los genes. La
estructura del genoma es la
siguiente:
• Región 3’ no traducida
• Nucleoproteína (NP)
• VP35, VP40, VP30, VP24
• Glicoproteína y proteína L.
• Región 5’ no traducida
Estructura del Virus
6. El virus ingresa a la célula hospedante y es
mediado por la glicoproteína de superficie,
pero no se conoce el receptor al que se
pega.
El virus de Marburgo es capaz de infectar
casi todos los órganos (de los linfoides
hasta el encéfalo). La transcripción y
replicación del virus ocurre en el
citoplasma de la célula hospedadora.
Replicación Viral
7. Es común la presencia de: necrosis focales
de hígado, nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y órganos
linfoides.
En el sistema nervioso hay infartos
hemorrágicos múltiples y proliferación de
las células de la glia.
En los vasos sanguíneos se han encontrado
depósitos de fibrina.
Anatomía Patológica
8. No están claros los fenómenos
fisiopatológicos. La controversia en torno a
la presencia de un estado de coagulación
intravasal sugiere que pueden estar activos
también mediadores específicos.
Se han observado también anormalidades
plaquetarias y de los granulocitos. Pueden
aparecer también linfocitos atípicos y
neutrófilos con la anormalidad de Pelger-
Huet.
Patogénesis
9. La transmisión interhumana es la principal
forma de contagio de la gente.
Se da a través de los líquidos del cuerpo:
• Sangre y saliva.
• Vómito.
• Heces y orina.
• Secreciones respiratorias.
• Vía sexual.
• Instrumentos contaminados.
Contagio
10. El periodo de incubación de la enfermedad es
de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales
aparece una cefalea frontal y temporal.
Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con
dolor abdominal y calambres, náusea y vómito.
Las manifestaciones hemorrágicas se producen
a partir del quinto día de enfermedad y el
fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo
o noveno día y el día 16 a causa de las
hemorragias continuas.
Clínica
11. Diagnóstico y Terapia
El diagnóstico se basa esencialmente en el
decurso clínico y en los datos
epidemiológicos.
No existevacuna o algun tipo de terapia en
contra del virus.
Hay que recurrir a una terapia de apoyo para
controlar el volumen hemático, el balance
electrolítico y monitorizar atentamente la
presencia de infecciones secundarias.
