Información sobre el virus de Marburgo

1. VIRUS MARBURGO
Jordi Alejandro Martínez Castillo

2. Virus Marburgo
Paises con contagios
detectados
La epidemia en angola
Estructura del virus
Replicación viral
Anatomía patológica
Patogénesis
Clínica
Diagnóstico

3. q Su nombre se debe de la ciudad Alemana de Marburgo.
q En 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica.
q En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron
entre el personal del laboratorio, por contacto directo con
los monos. Siete de estos murieron.

4. 1 1975 / Sudáfrica.
2
3
4
5
1980/ Francia.
1987/ Kenia.
1998/ Rep.
Democrática.
2000/ Aldea Watsa.
6
7
8
2004-2005 / Angola.
2007/ Uganda.
2008/ Holanda.

5. Estalló en 2004.
Se originó en la provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia.
La principal línea de actuación fue un programa de
prevención en las poblaciones locales.
Ofrecieron un equipo de protección adecuado a los
familiares de los enfermos y al personal sanitario.
Los efectos se hicieron evidentes cuando los habitantes
empezaron a señalar a los muertos y los casos de
enfermedad sospechosos.

6. ØMarburgo presenta la estructura clásica de los
filovirus.
ØEl virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), tiene forma de bastoncillo. En
ocasiones pueden también tener forma circular, de U o
de 6

7. El ingreso del virus a la célula hospedante es
mediado por la glicoproteína de superficie.
Asimismo, se desconoce si el virus penetra a
través de la fusión de la membrana o si a esto se
agrega también un proceso de endocitosis.
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi
todos los órganos (de los linfoides hasta el
encéfalo). La transcripción y replicación del virus
ocurre en el citoplasma de la célula
hospedadora.

8. En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos.
En el pulmón se notan indicios de pulmonitis
intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos
múltiples y proliferación de las células de la glía.
En los vasos sanguíneos, no está claro si puede haber
una coagulación intravasal diseminada.
Se han localizado antígenos antivirales, en el hígado,
en los riñones, en el bazo y en las hipófisis.

9. v Por el momento no han sido identificados y no dejan de ser
meras hipótesis.
v El sobrenadante en cuestión ha resultado rico en TNF-α. Se
supone, pues, que los fenómenos hemorrágicos se deban al
daño de las células endoteliales.
v Por La transmisión interhumana.
v Se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito,
heces, orina y secreciones respiratorias. La transmisión por vía sexual
es posible durante varias semanas después de la enfermedad.

10. Día 1: Es característica la fiebre
alta (39-40 °C)
Día 3: Aparece diarrea acuosa
con dolor abdominal y
calambres, náusea y vómito, y
durar hasta una semana.
Primera semana: Puede haber
linfoadenopatía cervical y
aparecer enantema de las
amígdalas y del paladar.
Pasada la primera semana: La
fiebre empieza a bajar para
luego reaparecer a los 12 o 14
días.
El fallecimiento ocurre sobre
todo entre el octavo o noveno
día y el día 16 a causa de las
hemorragias continuas.
En caso de que la persona
sobreviva, sigue durante 3 a 4
semanas con pérdida del
cabello, anorexia y disturbios
psicóticos.

11. o Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus
o Se recurre a la prueba Western blot o de la prueba ELISA.
oNo existe terapia específica. Es importante el aislamiento del
paciente y el uso de dispositivos de protección para el personal
médico y enfermeril.
oEl virus fue modificado genéticamente para crear una nueva
cepa más mortal llamada "variante U", cepa que fue armada y
aprobada por el Ministerio de Defensa de los soviéticos en 1990.