Virus que ocasiono epidemia en angola.

1. VIRUS MARBURGO
Gabriela Nohemi Ortiz Guerrero

2. BOTONES DE CONTROL
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Anatomía Patológica
y Patogénesis
Replicación viral
Estructura
Origen y epidemia en
Angola
Uso como Arma
Biológica
Modalidades de
contagio
Clínica y Alteraciones
de laboratorio
Diagnóstico y Terapia

3. ÍNDICE
I. Origen y Epidemia en Angola
II. Estructura
III. Replicación Viral
IV. Anatomía Patológica y Patogénesis
V. Modalidades de Contagio
VI. Clínica y Alteraciones de Laboratorio
VII.Diagnóstico y Terapia
VIII.Uso como Arma Biológica
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4. ORIGEN Y EPIDEMIA EN ANGOLA
• Fue aislado en 1967 tras una epidemia de
fiebre hemorrágica (Cercopithecus aethiops).
• En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia
de fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote
se originó en la provincia de Uige y los
informes finales refirieron 374 casos con 329
decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido
por la muerte de la pediatra Maria Bonino,
trabajadora del hospital de Uige, muerta a los
51 años de edad.
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5. ESTRUCTURA
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6. REPLICACIÓN VIRAL
El filamento de ARN
se transcribe a la
polimerasa
En una molécula de
ARN, complementaria
a la nativa, que luego
se sobrepone por
poliadenilación en la
terminal 3’ y por
inserción de una
secuencia externa de
la cola 5’
Este ARN se usa
después como molde
para la traducción y la
formación de las
proteínas y para la
replicación del
genoma.
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7. ANATOMÍA PATOLÓGICA Y
PATOGÉNESIS
• Presencia de necrosis focales de hígado, nódulos
linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y
órganos linfoides. En el sistema nervioso hay infartos
hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de
la glía.
• Por el momento no están claros los fenómenos
fisiopatológicos. La controversia en torno a la presencia
de un estado de coagulación intravasal sugiere que
pueden estar activos también mediadores específicos.
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8. MODALIDADES
DE CONTAGIO
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Contacto cercano con el
enfermo.
A través de los
líquidos del
cuerpo: sangre,
saliva, vómito,
heces, orina y
secreciones
respiratorias.
La transmisión por vía sexual.
El virus
también
puede
inocularse a
través de
instrumentos
contaminados
(fómites).

9. CLÍNICA Y ALTERACIONES DE
LABORATORIO
El periodo de incubación de la enfermedad es de
alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece
una cefalea frontal y temporal acompañada de
malestar general y mialgias.
Una leucopenia con linfocitos que llegan hasta los
1000/μl; hacia el cuarto día se agrega una
neutropenia.
Trombocitopenia importante (hasta menos de 10000
plaquetas/μl).
Se puede notar presencia de coagulación
intravascular diseminada.
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10. DIAGNÓSTICO Y TERAPIA
• Para probar la presencia de anticuerpos (IgM
y IgG) se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de la
prueba Western blot o de la prueba ELISA.
Para distinguir el genoma o los antígenos
virales se utiliza la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la
histoquímica o la prueba ELISA
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11. USO COMO ARMA BIOLÓGICA
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