Virus de Marburgo

1. VIRUS MARBURGO.
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2. ÍNDICE.
• Antecedentes.
• La epidemia en Angola.
• Anatomía patológica.
• Modalidades de Contagio.
• Clínica.
• Diagnóstico.
• Terapia.
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3. 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de
simios verdes ugandese.
1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20
años al regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había acampado al
aire libre en diversas ocasiones.
8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, un francés de 56 años que,
a pesar de los cuidados, falleció siete días más tarde.
13 de agosto de 1987, fue hospitalizado, asimismo en Kenia, un muchacho danés
de 15 años con un cuadro de cefalea, malestar general, fiebre y vómitos, de tres
días de duración.}
1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154
personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83 %).
2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre
hemorrágica de Marburgo de la historia
• Julio de 2005, el Ministerio de Salud había notificado en total 374 casos, incluidas 329 defunciones
(tasa de mortalidad del 88%) en todo el país.
2007 se confirmaron en Uganda tres casos entre mineros de Kamwenge, en el
oeste del país. 2008, una turista holandesa desarrolló la enfermedad cuatro días
después de volver a los Países Bajos tras tres semanas de vacaciones en Uganda.
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4. LA EPIDEMIA
EN ANGOLA.
• El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos.
• El personal enviado por la OMS fue retirado luego de los actos de
violencia a los que había sido sometido por parte de los
habitantes del lugar, frustrados por la poca eficacia de las curas y
la preocupación por la enfermedad.
• Los efectos de esta labor de sensibilización se hicieron evidentes
cuando los habitantes empezaron a señalar a los muertos y los
casos de enfermedad sospechosos. Esto favoreció que los grupos
de salud pudieran volver a realizar su trabajo.
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5. ANATOMÍA
PATOLÓGICA.
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Es común la presencia de necrosis
focales de hígado,
nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones
y órganos linfoides.
La necrosis focal de los órganos
linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular
renal ocurre sobre todo en
las últimas fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos
hemorrágicos múltiples y
proliferación de las células de la glía.
En los vasos sanguíneos se han
encontrado depósitos de fibrina; sin
embargo, no está claro si puede
haber una
coagulación intravasal diseminada,
pues no siempre hay signos de
laboratorio en ese sentido.

6. MODALIDADES
DE CONTAGIO.
• A través de los líquidos del
cuerpo:
• Sangre.
• Saliva.
• Vómito.
• Heces.
• Orina.
• Secreciones
respiratorias.
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7. Clínica.
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Tercer día.
Dolor abdomila,
calambres,
náuses y vómito.
Quinto día. Manifestación de
hemorragias.
Primer
semanan.
Linfoadenopatía
cervical y
enantema de las
amígdalas y
paladar.
Pasada la
primer
semana.
Fiebre baja y
reaparece a los 12
o 14 días de la
enfermedad.
Fallecimiento.
Entre el octavo y
el día 16, por las
hemorragias
contínuas.

8. DIAGNÓSTICO.
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Un diagnóstico específico se basa en el
aislamiento del virus o bien en la evidencia
de la respuesta inmunitaria y en la
presencia de material genómico viral.
Para probar la presencia de anticuerpos
(IgM y IgG) se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de la
prueba Western blot o de la prueba ELISA.

9. TERAPIA.
• Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias contra los virus del Ébola o
Marburgo aprobadas para uso humano, algunos investigadores han conseguido desarrollar
vacunas contra ambos patógenos basadas en una forma recombinante del virus de la
estomatitis vesicular que produce los virus del Ébola y Marburgo.
• Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen hemático, el balance
electrolítico y monitorizar atentamente la presencia de infecciones secundarias.
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