Virus respiratorios,estructura, patogenia, patologias.

1. Virus respiratorios
INTERNO: GONZALO FERNÁNDEZ QUEZADA
DOCENTE: KLGA. MARIANNE VEYL N.

2. Influenza

3. Influenza
 Familia orthomyxoviridae
 Genoma de ARN monocatenario de 8
segmentos
 Nucleocápside de simetría helicoidal
formada por una nucleoproteína (NP)
 Características antigénicas de la
Nucleoproteína (NP) y de la matriz de la
envoltura (M). A,B,C
 Glicoproteínas de superficie: HA-NA. Tipo
A: 16 subtipos de HA; Tipo B 9 de NA

4. Influenza: Estructura
Envoltura lipídica doble capa:
Hemaglutininas:
1. Bastón.
2. Adherencia a los receptores celulares del
huésped.
3. Regula fusión de membrana endosómica con
la membrana del virus.
4. Humanos H1, H2, H3
Neuraminidasas:
1. Espícula cabeza cuadrangular y vástago.
2. Facilita liberación de partículas virales.
3. Humanos N1 y N2.
4. Glicoproteína destructora de receptores

5. Influenza: Patogenia
 Transmisión personas: Microgotas.
 Periodo transmisión: 1 a 4 días
 Incubación: Hasta 7 días, tos 2 sem.
 Destrucción celular y necrosis epitelial bronquiolar.
Neuraminidasa
disminuye la
viscosidad del moco
Replicación en célula.
Virus es capaz de
adherirse a las células
epiteliales
Autolimitación
Daño a la
capa
superficial
Destrucción
celular
Capa basal

6. Influenza: Replicación
 Inflamación.
 Inmunidad celular específica
(linfocitos T citotóxicos)
 Inmunidad humoral
circulante y en mucosas (IgA)

7. Influenza: Gripe
 Gripe: Enfermedad respiratoria aguda
causada por los virus de la gripe (influenza)
que afecta la porción superior, inferior, o
ambas, del tracto respiratorio.
 Síntomas:
 Comienzo brusco de síntomas generales.
 Cefaleas, fiebre, escalofríos, mialgias, malestar
general.
 Tos seca, estornudos, goteo nasal y dolor
faríngeo.
 Período crítico: 24-48h
 Resolución: 3-7 días.
 Síntomas residuales: 2-4 semanas

8. VRS

9. Virus respiratorio sincicial (VRS)
 Pneumovirus, subfamilia Paramixiviridae
 Manto: Bicapa lipídica. Proteínas G y F.
 Genoma viral: ARN lineal codifica 10 proteínas:
1. Las glicoproteinas F y G.
2. Las proteínas no glicosiladas M, M2-1 y M2-2, =
Matriz viral.
3. Nucleoproteína N, fosfoproteína P, polimerasa
L: Capsula viral, ARN monocatenario =
Nucleocapside.
4. 2 Proteínas no estructurales Se acumulan en
las células infectadas.
Proteína F: Ingreso y diseminación del virus,
diseminación a células. Fusión de
membranas = Sincicios
Proteína G: Unión al receptor celular

10. VRS: Replicación
Proteína
G del
virión
Glucolípidos de
superficie celular
(Ac sialico)
Fusión de envoltura a
membrana plasmática (F)
Transcripción
Proteínas L,
N y P
Asociación a
proteínas M
Viriones
maduros salen
por gemación
ARNm
individuales
Traducción
Molde completo
de ARN

11. VRS: Patogenia

12. VRS: Enfermedades
Bronquitis
Neumonias
Rinitis
Hipoxemia
Hipercapnia
Tos, fiebre alta,
disminución del apetito
 Bronquitis: Inflamación crónica o aguda de la membrana
mucosa de los bronquios. Produce opresión en el pecho,
falta de aire, tos productiva.
 Neumonía: Inflamación de origen infeccioso del
parénquima pulmonar, que compromete las unidades
alveolares, los bronquiolos terminales, respiratorios y el
espacio intersticial circundante. La condensación abarca
desde un segmento hasta un pulmón completo.
 Rinitis: Inflamación de la mucosa nasal
 Hipoxemia: Baja del contenido y/o presión parcial
de O2 en la sangre arterial. Normal: 60-90 mmHg
 Hipercapnia: Aumento de la PaCO2 por sobre el límite
superior normal de 45 mmHg

13. PARAINFLUENZA

14. Parainfluenza: generalidades
 Familia paramixovirus
 100-200 nm
 Nucleocápside formada por ARN (s)(-) asociado a:
- Nucleoproteína
- Fosfoproteína polimerasa
- Proteína de gran tamaño
 Envoltura contiene 2 glucoproteínas:
- Proteína de fusión (F)
- Proteína de unión vírica (HN, H o G)

15. Parainfluenza: Serotipos
Virus parainfluenza tipo 1: Está
relacionado con el
paramixovirus Sendai
Humanos: Enferm Resp. Altas o
bajas
Virus parainfluenza tipo 2: Está
relacionado con el virus SV-5 y SV-41,
y virus de la parotiditis.
Produce inflamación de V.A. en
humanos.
Virus parainfluenza tipo 3:
Relacionado con el virus SF-4. Otitis,
faringitis.
Virus parainfluenza tipo 4: Existen
dos serotipos el 4A y el 4B.
Bronquiolitis, neumonía.

16. Parainfluenza: Replicación
Proteína
HN, H o G
del virión
Glucolípidos
de superficie
celular
Fusión de envoltura a
membrana plasmática
Transcripción
Proteínas L,
N y NP
Asociación a
proteínas M
Viriones
maduros salen
por gemación
ARNm
individuales
Traducción
Molde completo
de ARN

17. Parainfluenza: generalidades
 Patogenia
 Infectan las vías respiratorias
superiores, inferiores.
 Se multiplica rápidamente
 Rara vez provocan viremia
 Inmunidad
 Respuesta IgA protectora pero
de corta duración
 Virus limitan el desarrollo de la
memoria inmunitaria
 Reinfecciones habituales
 Incidencia estacional
 Transmisión: Inhalación de gotas respiratorias
 Único anfitrión: ser humano
 Tratamiento:
 Descongestionantes nasales, antitérmicos si hay
fiebre

18. METAPNEUMOVIRUS

19. Metapneumovirus
 Virus ARN, familia Paramyxoviridae
 ARN hebra simple
 El genoma asociado a proteínas N
(nucleoproteína), P (fosfoproteína) y L (large)
 Nucleocápsula helicoidal, bicapa lipídica
 3 glicoproteínas: adhesión (G), fusión (F) e
hidrofóbica pequeña (SH).
 Cara interna de la membrana las
glicoproteínas interactúan con la proteína de
la matriz (M).
 Virus funcional : Presencia de proteína N y P.

20. Metapneumovirus: Replicación

21. METAPNEUMOVIRUS: PATOLOGIAS
 3% de IRAS de todas las edades
 Síntomas: Fiebre, tos , estridor, mialgias, vómitos,
calofríos, disnea, congestión nasal, cefalea,
diarrea.
 Periodo de incubación: 4 a 6 días
 Tratamiento: Medidas generales, vacuna no
disponible. Ig endovenosas.
CBO
Bronquiolitis
Neumonia
Bronquitis
Laringitis
Resfrio
común
Metapneumovirus

22. ADENOVIRUS

23. Adenovirus
 Virus DNA
 Capside de 20 caras triangulares
 Vértices fibra- Pentona- Perilla
 12 fibras ubicadas en los vértices de los pentones
 ADN de doble cadena.
 65 – 80 nm
 10% de infecciones respiratoria en la infancia
 Liberación de virus secreciones respiratorias y
heces

24. Adenovirus: Ciclo biológico
Entra por endocitocis
Ruptura del endosoma
, baja el pH y se libera
en el citoplasma
Dejando proteínas
en el citoplasma
Con la ayuda de los microtúbulos
celulares, el virus es transportado al
complejo de poros nucleares en
donde la partícula de adenovirus se
desmonta

25. Adenovirus: Ciclo biológico
ENSAMBLAJE-MADURACIÓN:
 Polipéptidos
estructurales virales
transportados al
núcleo.
 ADV libera por lisis
celular .
 Aumento de proteínas
estructurales
 Exceso de estas=
cuerpos de inclusión.
FASE TEMPRANA:
 Genes expresan
proteínas no-estructurales.
 Alteran expresión de las
proteínas del huésped
que son necesarias para
la síntesis del ADN.
 Evitar la muerte
prematura de la célula
infectada por las
defensas inmunitarias del
huésped.
FASE TARDIA:
 Producción de
proteínas estructurales
 Empaqueta el material
genético.
 Duplicación ADN
(polimerasa ADN).
 ARNm: Proteínas
estructurales del virus

26. Influenza: Patologías
Rinitis
Diarrea
Neumonia
Bronconeu
monia
Faringitis
Amigdalitis
ADV
Tratamiento:
 No antivirales , tratamiento paliativo y de
mantenimiento
Prevención:
 Vacuna en personal de riesgo, no en niño por su
potencial oncogénico.
 Asepsia estricta en exámenes oculares
 Anticuerpos maternos protegen al lactante contra
infecciones respiratoria graves

27. Rhinovirus

28. RHINOVIRUS
 Familia Picornaviridae
 Virus del resfriado común.
 20 a 30 nm.
 ARN de una sola cadena (+)
 Nucleocapside icosaedrica con 32
capsomeros. Forma 12 pentágonos.
 120 serotipos diferentes.
 Termoestable= sobreviven por días en objetos.
 10- 40 % IRAs

29. Rhinovirus
 Sitio primario de multiplicación en la
rinofaringe
 Fuente de infección las manos
 Diseminación contacto directo
 Transmisión personas: Secreciones ,
inhalación microgotas
 Contagio: Dedos inf--- objeto--- dedos
susceptibles--- mucosa nasal u ocular
 Población susceptibles: Niños decrece el
riesgo con la edad

30. Rhinovirus: Patogenia
 El genoma unión a ribosomas .
 ARN viral= ARNm = traducción
inmediata.
 ARNm forma poliribosomas =
precursores proteicos P1,2,3.
 Síntesis ARN por ARN polimerasa =
replicación.
 Proteínas aumentan= aumenta ARN.
 Lisis de la célula infectada
 Virion maduro
 Ensamblaje

31. Rhinovirus: Patogenia
 Mucosa nasal
 Faringe
 Mucosa de los senos paranasales
 Aumenta la cantidad de moco
 Congestión en la sub mucosa
 Cambios Histopatológicos
 Ingurgitación de los vasos sanguíneos
 Edema
 Descamación de epitelio
 Congestión
 Estornudos
 Resfriado
 Escalofriós
 Secreción nasal
 Lagrimeo
Periodo de incubación 2 a
4 días aparecen
 RESFRIOS
 Otitis
 Sinusitis
 Bronquitis
Liquido Abundante
Analgésicos
Antihistamínicos

32. Bordetella Pertusis

33. Bordetella Pertussis
 Agente etiológico: Tos ferina o
coqueluche.
 Betaproteobacteria, familia
Alcaligenaceae, género Bordetella.
 Genoma: 4.086.186 pb, 3816 genes, 358
pseudogenes = Gran plasticidad
génica.
 Gram negativo de 0,2 a 0,5 μm de
diámetro y 0,5 a 2 μm de largo
 Células únicas o pares
 Aeróbica estricta, de metabolismo
oxidativo

34. Bordetella Pertussis: Morfología
 Sustancia capsular: Protección.
 Vellosidades o pili: Adherencia.
 Pertactina: Membrana externa.
 Hemaglutinina: Adherencia
 Toxina pertusis: Adherencia a células epiteliales .
 Citotóxica traqueal: Inhibe síntesis de DNA en
células ciliadas.
 Endotoxina: Pared celular, Gram (-)
 Otras toxinas: adenilciclasa, toxina
dermonecrotica y hemolisina.

35. Bordetella Pertussis: Patogenia
 Periodo de incubación: 7 a 10 días (entre 6 a 20 días).
Primera etapa patogénica:
 Adhesividad a epitelio ciliado nasal-bronquial (Hemaglutinina,
aglutinógenos , pertactina)
 Daño a vía respiratoria baja: Citosina estructural
 Parálisis y descamación ciliar- necrosis epitelial- inflamación de
mucosa y tejido linfoide = Pared bronquial débil y bronquiectasias.
Segunda etapa patogénica:
 Efectos tóxicos sistémicos.
 Pertusinógeno (atg) y adenilciclasa: Se fijan a linfocitos, adipocitos,
macrófagos, neuronas, células pancreáticas y miocardicaas.
 Respuesta inmune: 3 a 5 semanas desaloja B.P. de epitelio.
 8 a 12 semanas: Cesan efectos sistémicos.
 Convaleciente: Inmunidad duradera antibacteriana y antitóxica.

36. Bordetella Pertussis: Coqueluche
Enfermedad respiratoria
infectocontagiosa .
Síntomas: Tos persistente
(estímulos) , inspiración
ruidosa (RN), angustia,
sofoco, vómitos, bradicardia,
apnea, cianosis.
Expectoración mucosa,
filante, adherente y difícil de
expulsar.
Signos: Hemorragia mucosa
conjuntival y petequias
faciales o cervicales.
Deterioro nutricional
Periodo catarral: 5 a 7
días. Síntomas
respiratorios y signos
respiratorios altos,
inespecíficos, afebril.
Contagiosidad máxima.
Periodo de estado: 4 a 6
semanas. Acceso de tos.
Signos y síntomas
sistémicos y
complicaciones.
Contagiosidad durante
primera semana, luego
cesa.
Periodo de convalecencia:
Cese paulatino de la tos,
recuperación nutricional y
sin complicaciones.

37.  VRS: Julio-Agosto
 ADV: Enero.
 Paraflu: Junio-
Julio
 Flu A: Mayo-Junio
 Flu B: Junio-julio.
 Metapneumovirus
: Sept.-Octubre.