CARIOLOGÍA
Evaluación de
riesgo y protocolo
CAMBRA
Catalina Fernández González
Dra. Katina Marinkovic
Seminario n° 7
12 de mayo 2014
Universidad de Chile
Facultad de Odontología
Clínica Integral del Adulto
Caries
 Es un proceso patológico, crónico, progresivo
y acumulativo, donde ocurre una pérdida de
minerales desde la estructura dentaria por
acción del biofilm, el cual metaboliza los
azúcares de la dieta produciendo un
descenso del pH (menor a 5.5) y migración
de iones desde el esmalte.
Enfermedad infecto-contagiosa
Patogenia de la caries
bacterias
dieta
hiposialia
Estructura
dentaria
Patogenia de la caries: bacterias
 Streptococos mutans
 Streptococos sobrinus
 Lactobacilos
(acidófilos, casei,
fermentum)
 Actinomyces (Israelis,
Naslundii)
colonizadores
Gran ingesta de hidratos de carbono
y en caries activa
Presente en caries radiculares y
de avance lento
Patogenia de la caries: dieta
 Alto contenido en azúcares fermentables,
en especial SACAROSA
Patogenia de la caries: hiposialia
 Aumenta la actividad cariogénica producto de
la disminución de los procesos defensivos y el
aumento cuantitativo bacteriano.
 Funciones de la saliva :
1.- Limpieza físico-mecánica de la boca.
2.- Modulación de la flora bacteriana.
3.- Antiácido y neutralizante de sustancias tóxicas.
4.- Equilibrio calcio-fósforo.
5.- Digestión.
Patogenia de la caries: estructura
dentinaria
Edad
ComposiciónAnatomía
Hipomineralización
Diente adultoDiente permanente joven
Factores protectores: Saliva
 Tasa de flujo salival  cantidad de saliva secretada en un periodo de
tiempo.
 Calidad  Proteínas salivales, IgA, defensinas alfa y beta.
 Efecto buffer  sistema orgánico-ortofosfórico (trabaja en el flujo no
estimulado), sistema ácido carbónico-bicarbonato (trabaja sobre el flujo
estimulado).
 Efecto antibacteriano
 Clearence de azúcar  Tiempo que demora en disminuir la concentración
de azúcar en boca.
 Película adquirida  es un depósito de proteínas provenientes de la saliva y
fluido gingival crevicular, que carga negativamente la superficie del diente.
Se opone a la desmineralización dentaria impidiendo la penetración de los
ácidos y el egreso de cationes desde la superficie del esmalte.
Flúor
 Mineral que actúa a nivel local sobre la
superficie dentaria, favoreciendo los
procesos de remineralización e
inhibiendo la desmineralización. Además
tiene un efecto antibacteriano sobre el
biofilm cuando es usado en altas
concentraciones.
Métodos diagnósticos de
caries
 Método visual (clínico)
 Método táctil (clínico)
 Método radiográfico
 Método basado en medidas eléctricas
 Transluminación
 Método basado en fluorescencia
Método visual y visual táctil
 Basados en la exploración clínica; los hallazgos
serán diferentes en función del estado de la caries
(cambios leves de coloración hasta cavidades
extensas en dentina).
 El examen incluye:
- Inspección visual  superficie limpia y seca, se
puede utilizar espejo.
- Exploración táctil con sonda  para detectar
cavitación o reblandecimiento del esmalte. Debe
hacerse con cuidado porque se puede cavitar
esmalte debilitado.
Método radiográfico
 Método más utilizado en odontología
como apoyo al diagnóstico definitivo.
 La sensibilidad y especificidad varía de
acuerdo a si la toma radiográfica es
convencional o digital y de la superficie
que se desea examinar (oclusal o
proximal).
Métodos basados en médidas
eléctricas
 Detección eléctrica de las caries (ECM)
Se basa en la medición de la conductividad eléctrica de cada
diente. La conductividad se ve afectada con la
desmineralización, incluso cuando no hay lesiones
macroscópicas.
Dientes deben estar secos para hacer la medición.
Desventajas:
- Necesita más tiempo para medición de todos los dientes.
- Cantidad de falsos positivos y negativos que dan.
Transluminación por fibra óptica
 Se basa en que el esmalte de las lesiones cariosas tiene un
índice de transmisión de luz menor que el del esmalte sano,
el esmalte cariado se verá más oscuro por absorber más
luz.
 FOTI  la luz proviene de una fibra óptica convencional.
 DIFOTI  la luz proviene de una fibra óptica de una
cámara digital y la medición es computacional.
 Ventaja  no usa radiación ionizante, por lo que puede ser
usado en embarazadas.
Fluorescencia inducida por luz (QLF)
 Se basa en la autofluorescencia del
diente.
 Cuando es iluminado conluz de alta
intensidad (Neón o láser de 488 nm)
desprende una luz situada en la parte
verde del espectro.
 Desventaja  no permite discriminar
entre las lesiones de esmalte o que ya
afectan dentina.
Fluorescencia infrarroja por
láser (DIAGNOdent)
 Láser portátil que mide fluorescencia aplicando
sobre el tejido cariado una luz de 6505 nm.
 Ilumina el diente a través de una sonda flexible y
capta la luz reemitida por fluorescencia por parte
del diente dentro del espectro infrarrojo.
 El dispositivo entrega un valor numérico que
indica la profundidad de la lesión u
opcionalmente una onda acústica que indica lo
mismo.
ICDAS
 ICDAS  International Caries Detection and
Assesment System.
 Su meta es proveer flexibilidad a los clínicos e
investigadores para escoger el estadio o
severidad del proceso de caries.
 Para realizar un examen con ICDAS se sugiere
que las superficies estén limpias, buena
iluminación y explorar todas las superficies.
Grupos de riesgo de caries
 Los grupos de riesgo de caries dan origen a
protocolos que se basan en diagnóstico,
tratamiento y prevención.
 Uno de estos protocoles es CAMBRA.
 Factores  de riesgo
protectores
Grupo de riesgo
de caries
Equilibrio
Bajo riesgo de caries
 Pequeña historia de caries.
 Factores protectores han evitado la enfermedad.
 Ausencia de dientes, restauraciones aceptables.
 PLAN DE TRATAMIENTO
- Radiografía bitewing cada 24 meses.
- Re-evaluar riesgo de caries cada 6-12 meses.
- Pasta fluorada 2 veces al día.
- Si hay excesiva esposición radicular o sensibilidad: Barniz de
flúor o Suplemento de fosfato de calcio.
Moderado riesgo de caries
 Factores de riesgo presentes.
 Ante un desequilibrio podría pasar a ser un paciente de alto
riesgo de caries.
 Mayor monitoreo, implementación más agresiva.
 PLAN DE TRATAMIENTO
- Bitewing cada 18-24 meses.
- Reevaluar riesgo de caries cada 4-6 meses.
- Xilitol en chicle o caramelos, 2 tabletas o pastillas 4 veces al
día.
- Pasta dental que contenga fluoruro 2 veces al día, más
enjuague diario con colutorio de NaF 0,05%. 1 aplicación
inicial de barniz NaF y la otra 4-6 meses después.
- Sellantes según protocolo de sellantes ICDAS.
Alto riesgo de caries
 Presenta enfermedad de caries.
 Cavidades observables.
 Seguirá progresando a menos que se intervenga.
 PLAN DE TRATAMIENTO
- Bitewing cada 6-18 meses o hasta que las lesiones cavitadas sean
evidentes.
- Reevaluar riesgo de caries cada 3-4 meses y aplicar barniz de flúor.
- Test de flujo salival y bacteriano inicialmente, y para valorar la eficacia y
colaboración del paciente.
- CHX 0,12%, enjuague con 10 ml por 1 minuto por una semana cada mes.
- Pasta de dientes con 1,1% de flúor dos veces al día.
- Enjuague opcional de NaF 0,2%.
- 1 aplicación de flúor y la siguiente a los 3 meses.
- Sellantes de acuerdo al protocolo ICDAS.
Extremo riesgo de caries
 Paciente con necesidades especiales.
 Hiposalivación grave.
 Carecen de capacidad amortiguadora de saliva.
 PLAN DE TRATAMIENTO
- Bitewing cada 6 meses o hasta que las lesiones de caries sean evidentes.
- Reevaluar riesgo de caries cada 3 meses y aplciar barniz de flúor.
- Test de flujo salival y cultov bacteriano inicial.
- CHX al 0,12%, enjuague con 10 ml por 1 minuto por 1 semana cada mes.
- Pasta de dientes 1,1% NaF.
- Enjuague diario con con colutorio de NaF 0,05% cuando sienta boca seca,
después de comer.
- 1-3 aplicaciones de barniz de NaF y la otra 3 meses después.
- Colutorio que neutralice ácidos si la boca se siente seca.
- Pasta de fosfato de calcio 2 veces al día.
Terapéutica de la caries
Terapéutica de la caries:
elementos más usados
•Aumenta resistencia de esmalte.
•Inhibe proceso de caries por disminución de producción de
ácido de los MO.
•Incrementa remineralización.
Flúor
•Antimicrobiano catónico de amplio espectro.
•Reduce formación de película adquirida.
•Reduce adhesión microbiana a superficie dentalClorhexidina
•Polialcohol
•Inhibe desmineralización
•Media reminaralización
•Disminuye los efectos del SM
Xilitol
•Resinas fluidas de baja viscosidad ,
•Se aplican en fosas y fisuras de esmalte sano para proteger al
diente de invasión bacteriana
•Protección mecánica de zonas susceptibles a caries.
Sellantes
Terapéutica de la caries:
agentes remineralizantes
 Incorporación de minerales a zona dental
desmineralizada para su reparación.
 Indicado en caries de esmalte sin
cavitación (lesión incipiente o mancha
blanca).
 Uso de flúor tópico, xilitol.
Terapéutica de la caries
 Sellantes
Indicaciones  Lesiones de caries incipiente
Paciente de alto riesgo
Mal control de higiene
Contraindicaciones  Paciente de bajo riesgo
Fosas poco retentivas
Dientes con caries dentinarias
Molares semierupcionados (VI)
Sellantes de fosas y fisuras
 Aislamiento absoluto o relativo.
 Profilaxis y pulido coronario.
 Lavar y desinfectar según las instrucciones del fabricante.
 Grabado ácido por 30 segundos.
 Lavar con choro de agua y secar.
 Aplicación del sellante.
 Polimerización.
 Verificar oclusión.
 Control.
Terapéutica de caries: barniz
 Protocolo de aplicación de flúor barniz:
- Eliminación de lesiones, restauraciones defectuosas y tártaro.
- Profilaxis.
- Lavado.
- Secado.
- Aislamiento relativo.
- Aplicación de barniz.
 Indicaciones al paciente:
- No comer en 3 horas.
- No usar seda dental en 72 horas.
- No cepillar los dientes en las primeras 12 horas.
- Explicar que dientes permanecerán coloridos las primeras
horas.
Restauraciones
 Lesiones dentinarias o esmalte cavitado.
 Pasos para su realización:
- Anestesia
- Remoción de tejido cariado, según criterios establecidos
- Preparación cavitaria
- Desinfección de preparación cavitaria
- Aplicación de base si esnecesario
- Aplicación de material restaurador
- Verificar oclusión
- Terminado y pulido
Caries residual
 Caries primaria
Lesión que se inicia y progresa en una estructura libre de
restauraciones
 Caries secundaria
Lesión de caries en el margen de restauración preexistente
 Caries terciaria
Lesión dejada durante el procedimiento de restauración del
diente, bajo la restauración.
Si hay microfiltración debido a falta de sellado puede haber
reactivación de caries.
Caries radicular
 Lesión de caries reblandecida y progresiva en la progresiva
en la superficie de un diente que ha perdido su inserción
epitelial por lo que ha estado expuesta al medio bucal.
 25% en población adulta.
 En mayores de 75 años alcanza el 55,9%
 Destrucción mayor que en esmalte.
 PH crítico 6.
 Alteración de estructura de cemento.
 Canales abierto para colonización bacteriana.
 Ataque ácido, destrucción proteolítica de bacterias,
activación de MMP’s.
 Aumento de microbiota cariogénica gram +  S. Mutans, L.
Acidofilus, algunas especies de A. Viscosus, y el A. Naeslundi.
Caries radicular: factores de riesgo
 Sangrado al sondaje
 Número de dientes en boca
 Exposición LAC o superficie radicular
 Dieta rica en hidratos de carbono
 Tiempo
 Xerostomía e hiposialia
 PPR
 Piercing
 Ortodoncia
 Dificultad para comprender IHO
 Enfermedades sistémicas: parkinson, artritis reumatoide,
infarto al miocardio
 Agentes bacterianas
 Ingesta de alcohol y tabaquismo
Caries radicular: Características
clínicas
•Márgenes bien definidos
•Color café oscuro o negro
•Superficie suave o brillante
•Duro al sondaje con presión moderada
•Usualmente no cubierto de placa
•Puede o no estar cavitada
Inactiva,
detenida o
remineralizada
•Color amarillo o café claro
•Blando al sondaje bajo presión suave
•Visiblemente cubierto de placa
•Puede o no estar cavitada
Activa
Plan de tratamiento: Amalgama en sector posterior, VI o RC
Bibliografía
 Moncada y Urzúa 2008, capítulo 6 (pág. 125 -139) CariologíaClinica: bases preventivas y restauradoras.
 Fontana M, Zero T. Assessing patients caries risk. JADA 2006; 137: 1231-1239
 Jenson L et al. Clinical protocols for caries management by risk assessment. CDA Journal, vol 35 Nº 10, oct
2007 Pags 714-723
 Spolsky V et al. Products – Old, new and emerging. CDA Journal, vol 35 Nº 10, oct 2007. Pags 724-737
 http://www.cochrane.org/reviews/es/ab004484.html
 http://www.cochrane.org/reviews/es/ab001830.html
 Chaussain-Miller C, Fioretti F, Goldberg M, Menashi S. The role of matrix metalloproteinases (MMPs) in
human caries. J Dent Res. 2006 Jan;85(1):22-32. Review.
 Hannas AR, Pereira JC, Granjeiro JM, Tjäderhane L. Acta OdontolScand. 2007 Feb;65(1):1-13. Review.The role
of matrix metalloproteinases in the oral environment.
 ICDAS is a peer-reviewed and internationally recognised visual assessment tool that allows a tooth's health
status to be graded numerically. The 90 minute e-learning programme available here has been developed to
support training in the use of ICDAS. It explains the ICDAS examination protocol and reviews the coding
system:
 http://icdas.smile-on.com/courses/spanish/course/nav.html
 Baelum V, Heidmann J, Nyvad B. Dental caries paradigms in diagnosis and diagnostic research. Eur J Oral Sci.
2006 Aug;114(4):263-77. Review.
 Nyvad B. Diagnosis versus detection of caries. Caries Res. 2004 May-Jun;38(3):192-8. Review.
 Neves Ade A, Coutinho E, De Munck J, Van Meerbeek B. Caries-removal effectiveness and minimal-
invasiveness potential of caries-excavation techniques: a micro-CT investigation. J Dent. 2011 Feb;39(2):154-
62. Epub 2010 Nov 25.

Seminario 7 integral

  • 1.
    CARIOLOGÍA Evaluación de riesgo yprotocolo CAMBRA Catalina Fernández González Dra. Katina Marinkovic Seminario n° 7 12 de mayo 2014 Universidad de Chile Facultad de Odontología Clínica Integral del Adulto
  • 2.
    Caries  Es unproceso patológico, crónico, progresivo y acumulativo, donde ocurre una pérdida de minerales desde la estructura dentaria por acción del biofilm, el cual metaboliza los azúcares de la dieta produciendo un descenso del pH (menor a 5.5) y migración de iones desde el esmalte. Enfermedad infecto-contagiosa
  • 3.
    Patogenia de lacaries bacterias dieta hiposialia Estructura dentaria
  • 4.
    Patogenia de lacaries: bacterias  Streptococos mutans  Streptococos sobrinus  Lactobacilos (acidófilos, casei, fermentum)  Actinomyces (Israelis, Naslundii) colonizadores Gran ingesta de hidratos de carbono y en caries activa Presente en caries radiculares y de avance lento
  • 5.
    Patogenia de lacaries: dieta  Alto contenido en azúcares fermentables, en especial SACAROSA
  • 6.
    Patogenia de lacaries: hiposialia  Aumenta la actividad cariogénica producto de la disminución de los procesos defensivos y el aumento cuantitativo bacteriano.  Funciones de la saliva : 1.- Limpieza físico-mecánica de la boca. 2.- Modulación de la flora bacteriana. 3.- Antiácido y neutralizante de sustancias tóxicas. 4.- Equilibrio calcio-fósforo. 5.- Digestión.
  • 7.
    Patogenia de lacaries: estructura dentinaria Edad ComposiciónAnatomía Hipomineralización Diente adultoDiente permanente joven
  • 8.
    Factores protectores: Saliva Tasa de flujo salival  cantidad de saliva secretada en un periodo de tiempo.  Calidad  Proteínas salivales, IgA, defensinas alfa y beta.  Efecto buffer  sistema orgánico-ortofosfórico (trabaja en el flujo no estimulado), sistema ácido carbónico-bicarbonato (trabaja sobre el flujo estimulado).  Efecto antibacteriano  Clearence de azúcar  Tiempo que demora en disminuir la concentración de azúcar en boca.  Película adquirida  es un depósito de proteínas provenientes de la saliva y fluido gingival crevicular, que carga negativamente la superficie del diente. Se opone a la desmineralización dentaria impidiendo la penetración de los ácidos y el egreso de cationes desde la superficie del esmalte.
  • 9.
    Flúor  Mineral queactúa a nivel local sobre la superficie dentaria, favoreciendo los procesos de remineralización e inhibiendo la desmineralización. Además tiene un efecto antibacteriano sobre el biofilm cuando es usado en altas concentraciones.
  • 10.
    Métodos diagnósticos de caries Método visual (clínico)  Método táctil (clínico)  Método radiográfico  Método basado en medidas eléctricas  Transluminación  Método basado en fluorescencia
  • 11.
    Método visual yvisual táctil  Basados en la exploración clínica; los hallazgos serán diferentes en función del estado de la caries (cambios leves de coloración hasta cavidades extensas en dentina).  El examen incluye: - Inspección visual  superficie limpia y seca, se puede utilizar espejo. - Exploración táctil con sonda  para detectar cavitación o reblandecimiento del esmalte. Debe hacerse con cuidado porque se puede cavitar esmalte debilitado.
  • 12.
    Método radiográfico  Métodomás utilizado en odontología como apoyo al diagnóstico definitivo.  La sensibilidad y especificidad varía de acuerdo a si la toma radiográfica es convencional o digital y de la superficie que se desea examinar (oclusal o proximal).
  • 13.
    Métodos basados enmédidas eléctricas  Detección eléctrica de las caries (ECM) Se basa en la medición de la conductividad eléctrica de cada diente. La conductividad se ve afectada con la desmineralización, incluso cuando no hay lesiones macroscópicas. Dientes deben estar secos para hacer la medición. Desventajas: - Necesita más tiempo para medición de todos los dientes. - Cantidad de falsos positivos y negativos que dan.
  • 14.
    Transluminación por fibraóptica  Se basa en que el esmalte de las lesiones cariosas tiene un índice de transmisión de luz menor que el del esmalte sano, el esmalte cariado se verá más oscuro por absorber más luz.  FOTI  la luz proviene de una fibra óptica convencional.  DIFOTI  la luz proviene de una fibra óptica de una cámara digital y la medición es computacional.  Ventaja  no usa radiación ionizante, por lo que puede ser usado en embarazadas.
  • 15.
    Fluorescencia inducida porluz (QLF)  Se basa en la autofluorescencia del diente.  Cuando es iluminado conluz de alta intensidad (Neón o láser de 488 nm) desprende una luz situada en la parte verde del espectro.  Desventaja  no permite discriminar entre las lesiones de esmalte o que ya afectan dentina.
  • 16.
    Fluorescencia infrarroja por láser(DIAGNOdent)  Láser portátil que mide fluorescencia aplicando sobre el tejido cariado una luz de 6505 nm.  Ilumina el diente a través de una sonda flexible y capta la luz reemitida por fluorescencia por parte del diente dentro del espectro infrarrojo.  El dispositivo entrega un valor numérico que indica la profundidad de la lesión u opcionalmente una onda acústica que indica lo mismo.
  • 18.
    ICDAS  ICDAS International Caries Detection and Assesment System.  Su meta es proveer flexibilidad a los clínicos e investigadores para escoger el estadio o severidad del proceso de caries.  Para realizar un examen con ICDAS se sugiere que las superficies estén limpias, buena iluminación y explorar todas las superficies.
  • 20.
    Grupos de riesgode caries  Los grupos de riesgo de caries dan origen a protocolos que se basan en diagnóstico, tratamiento y prevención.  Uno de estos protocoles es CAMBRA.  Factores  de riesgo protectores Grupo de riesgo de caries Equilibrio
  • 21.
    Bajo riesgo decaries  Pequeña historia de caries.  Factores protectores han evitado la enfermedad.  Ausencia de dientes, restauraciones aceptables.  PLAN DE TRATAMIENTO - Radiografía bitewing cada 24 meses. - Re-evaluar riesgo de caries cada 6-12 meses. - Pasta fluorada 2 veces al día. - Si hay excesiva esposición radicular o sensibilidad: Barniz de flúor o Suplemento de fosfato de calcio.
  • 22.
    Moderado riesgo decaries  Factores de riesgo presentes.  Ante un desequilibrio podría pasar a ser un paciente de alto riesgo de caries.  Mayor monitoreo, implementación más agresiva.  PLAN DE TRATAMIENTO - Bitewing cada 18-24 meses. - Reevaluar riesgo de caries cada 4-6 meses. - Xilitol en chicle o caramelos, 2 tabletas o pastillas 4 veces al día. - Pasta dental que contenga fluoruro 2 veces al día, más enjuague diario con colutorio de NaF 0,05%. 1 aplicación inicial de barniz NaF y la otra 4-6 meses después. - Sellantes según protocolo de sellantes ICDAS.
  • 23.
    Alto riesgo decaries  Presenta enfermedad de caries.  Cavidades observables.  Seguirá progresando a menos que se intervenga.  PLAN DE TRATAMIENTO - Bitewing cada 6-18 meses o hasta que las lesiones cavitadas sean evidentes. - Reevaluar riesgo de caries cada 3-4 meses y aplicar barniz de flúor. - Test de flujo salival y bacteriano inicialmente, y para valorar la eficacia y colaboración del paciente. - CHX 0,12%, enjuague con 10 ml por 1 minuto por una semana cada mes. - Pasta de dientes con 1,1% de flúor dos veces al día. - Enjuague opcional de NaF 0,2%. - 1 aplicación de flúor y la siguiente a los 3 meses. - Sellantes de acuerdo al protocolo ICDAS.
  • 24.
    Extremo riesgo decaries  Paciente con necesidades especiales.  Hiposalivación grave.  Carecen de capacidad amortiguadora de saliva.  PLAN DE TRATAMIENTO - Bitewing cada 6 meses o hasta que las lesiones de caries sean evidentes. - Reevaluar riesgo de caries cada 3 meses y aplciar barniz de flúor. - Test de flujo salival y cultov bacteriano inicial. - CHX al 0,12%, enjuague con 10 ml por 1 minuto por 1 semana cada mes. - Pasta de dientes 1,1% NaF. - Enjuague diario con con colutorio de NaF 0,05% cuando sienta boca seca, después de comer. - 1-3 aplicaciones de barniz de NaF y la otra 3 meses después. - Colutorio que neutralice ácidos si la boca se siente seca. - Pasta de fosfato de calcio 2 veces al día.
  • 25.
  • 26.
    Terapéutica de lacaries: elementos más usados •Aumenta resistencia de esmalte. •Inhibe proceso de caries por disminución de producción de ácido de los MO. •Incrementa remineralización. Flúor •Antimicrobiano catónico de amplio espectro. •Reduce formación de película adquirida. •Reduce adhesión microbiana a superficie dentalClorhexidina •Polialcohol •Inhibe desmineralización •Media reminaralización •Disminuye los efectos del SM Xilitol •Resinas fluidas de baja viscosidad , •Se aplican en fosas y fisuras de esmalte sano para proteger al diente de invasión bacteriana •Protección mecánica de zonas susceptibles a caries. Sellantes
  • 27.
    Terapéutica de lacaries: agentes remineralizantes  Incorporación de minerales a zona dental desmineralizada para su reparación.  Indicado en caries de esmalte sin cavitación (lesión incipiente o mancha blanca).  Uso de flúor tópico, xilitol.
  • 28.
    Terapéutica de lacaries  Sellantes Indicaciones  Lesiones de caries incipiente Paciente de alto riesgo Mal control de higiene Contraindicaciones  Paciente de bajo riesgo Fosas poco retentivas Dientes con caries dentinarias Molares semierupcionados (VI)
  • 30.
    Sellantes de fosasy fisuras  Aislamiento absoluto o relativo.  Profilaxis y pulido coronario.  Lavar y desinfectar según las instrucciones del fabricante.  Grabado ácido por 30 segundos.  Lavar con choro de agua y secar.  Aplicación del sellante.  Polimerización.  Verificar oclusión.  Control.
  • 31.
    Terapéutica de caries:barniz  Protocolo de aplicación de flúor barniz: - Eliminación de lesiones, restauraciones defectuosas y tártaro. - Profilaxis. - Lavado. - Secado. - Aislamiento relativo. - Aplicación de barniz.  Indicaciones al paciente: - No comer en 3 horas. - No usar seda dental en 72 horas. - No cepillar los dientes en las primeras 12 horas. - Explicar que dientes permanecerán coloridos las primeras horas.
  • 32.
    Restauraciones  Lesiones dentinariaso esmalte cavitado.  Pasos para su realización: - Anestesia - Remoción de tejido cariado, según criterios establecidos - Preparación cavitaria - Desinfección de preparación cavitaria - Aplicación de base si esnecesario - Aplicación de material restaurador - Verificar oclusión - Terminado y pulido
  • 33.
    Caries residual  Cariesprimaria Lesión que se inicia y progresa en una estructura libre de restauraciones  Caries secundaria Lesión de caries en el margen de restauración preexistente  Caries terciaria Lesión dejada durante el procedimiento de restauración del diente, bajo la restauración. Si hay microfiltración debido a falta de sellado puede haber reactivación de caries.
  • 34.
    Caries radicular  Lesiónde caries reblandecida y progresiva en la progresiva en la superficie de un diente que ha perdido su inserción epitelial por lo que ha estado expuesta al medio bucal.  25% en población adulta.  En mayores de 75 años alcanza el 55,9%  Destrucción mayor que en esmalte.  PH crítico 6.  Alteración de estructura de cemento.  Canales abierto para colonización bacteriana.  Ataque ácido, destrucción proteolítica de bacterias, activación de MMP’s.  Aumento de microbiota cariogénica gram +  S. Mutans, L. Acidofilus, algunas especies de A. Viscosus, y el A. Naeslundi.
  • 35.
    Caries radicular: factoresde riesgo  Sangrado al sondaje  Número de dientes en boca  Exposición LAC o superficie radicular  Dieta rica en hidratos de carbono  Tiempo  Xerostomía e hiposialia  PPR  Piercing  Ortodoncia  Dificultad para comprender IHO  Enfermedades sistémicas: parkinson, artritis reumatoide, infarto al miocardio  Agentes bacterianas  Ingesta de alcohol y tabaquismo
  • 36.
    Caries radicular: Características clínicas •Márgenesbien definidos •Color café oscuro o negro •Superficie suave o brillante •Duro al sondaje con presión moderada •Usualmente no cubierto de placa •Puede o no estar cavitada Inactiva, detenida o remineralizada •Color amarillo o café claro •Blando al sondaje bajo presión suave •Visiblemente cubierto de placa •Puede o no estar cavitada Activa Plan de tratamiento: Amalgama en sector posterior, VI o RC
  • 37.
    Bibliografía  Moncada yUrzúa 2008, capítulo 6 (pág. 125 -139) CariologíaClinica: bases preventivas y restauradoras.  Fontana M, Zero T. Assessing patients caries risk. JADA 2006; 137: 1231-1239  Jenson L et al. Clinical protocols for caries management by risk assessment. CDA Journal, vol 35 Nº 10, oct 2007 Pags 714-723  Spolsky V et al. Products – Old, new and emerging. CDA Journal, vol 35 Nº 10, oct 2007. Pags 724-737  http://www.cochrane.org/reviews/es/ab004484.html  http://www.cochrane.org/reviews/es/ab001830.html  Chaussain-Miller C, Fioretti F, Goldberg M, Menashi S. The role of matrix metalloproteinases (MMPs) in human caries. J Dent Res. 2006 Jan;85(1):22-32. Review.  Hannas AR, Pereira JC, Granjeiro JM, Tjäderhane L. Acta OdontolScand. 2007 Feb;65(1):1-13. Review.The role of matrix metalloproteinases in the oral environment.  ICDAS is a peer-reviewed and internationally recognised visual assessment tool that allows a tooth's health status to be graded numerically. The 90 minute e-learning programme available here has been developed to support training in the use of ICDAS. It explains the ICDAS examination protocol and reviews the coding system:  http://icdas.smile-on.com/courses/spanish/course/nav.html  Baelum V, Heidmann J, Nyvad B. Dental caries paradigms in diagnosis and diagnostic research. Eur J Oral Sci. 2006 Aug;114(4):263-77. Review.  Nyvad B. Diagnosis versus detection of caries. Caries Res. 2004 May-Jun;38(3):192-8. Review.  Neves Ade A, Coutinho E, De Munck J, Van Meerbeek B. Caries-removal effectiveness and minimal- invasiveness potential of caries-excavation techniques: a micro-CT investigation. J Dent. 2011 Feb;39(2):154- 62. Epub 2010 Nov 25.