Este documento resume la patogenia, métodos diagnósticos y tratamiento de la caries dental. La caries es una enfermedad crónica e infectocontagiosa causada por el desequilibrio entre la desmineralización y remineralización del esmalte debido a factores como la dieta, placa bacteriana y flujo salival. Se diagnostica clínicamente y con radiografías, transiluminación, láser y conductividad eléctrica. El tratamiento incluye agentes antibacterianos, remineralizantes, sellantes, restauraciones

1. Seminario 8
Cariología: Evaluación Riesgo
y Protocolo CAMBRA/Lesiones
Cervicales no cariosas
Prof.: Dr. Matías San Martín H.
Clínica Integral del Adulto 2015

2. Patogenia de la caries
Crónica
Infectocontagiosa
Multifactorial
Formación
de lesión
de caries
Destrucción
de tejidos
duros del
diente
Desmineralización
con un pH < 5.5Acidificación
del medio
Actividad
metabólica del
biofilm adherido a
superficies
dentarias
Dieta alta en
carobhidratos
fermentables
Resultado del desequilibrio constante
entre la desmineralización y
remineralización del esmalte, generando
pérdida de tejidos duros dentarios por la
disolución mineral.

3. Patogenia de la caries
Factores
Patológicos
Dieta
Biofilm
Hiposialia
Estructura
dentaria
Desequilibrio entre factores patológicos y protectores,
favoreciendo la desmineralización de los tejidos duros del diente
Carbohidratos fermentables son metabolizados por bacterias produciendo ácidos
que disminuyen el pH y favorecen la desmineralización.
Evaluar el tipo, frecuencia , cantidad, consistencia y tiempo en boca.
Comunidad diversa de microorganismos altamente organizados en la superficie del
diente incluidas e una MEC, obteniendo mayor resistencia frente antimicrobianos,
simbiosis bacteriana, Quorum Sensing y generando productos metabólicos.
Disminución del flujo salival ( <0,1 mL/min en reposo y <0,7 mL/min saliva
estimulada) es indicador de mayor riesgo cariogénico por disminución de
procesos defensivos. Asociada a compromiso sistémico (ej. Sjögren) y uso de
fármacos (ej, hipoglicemiantes, antihipertensivos).
Dientes puede poseer susceptibilidad por acumulación de placa.
Cristales de hidroxiapatita del esmalte presentan un equilibrio dinámico de
remineralización y desmineralización .
pH desmineralización de esmalte (<5.5), dentina (< 6.3) y cemento (<6.7)

4. Patogenia de la caries
Factores
Protectores
Flúor
Saliva
Película Adquirida
Desequilibrio entre factores patológicos y protectores,
favoreciendo la desmineralización de los tejidos duros del diente
Principal estrategia para prevención y control de caries. Promociona la
remineralización del esmalte, inhibe el metabolismo bacteriano,
reduce la solubilidad ácida del esmalte. Posibles efectos
bactericidas/bacteriostáticos
En contacto con la estructura dentaria .
Al día 0,5-1 L (99% agua y 1% iones/proteínas)
Funciones: Arrastre mecánico, lubricación, buffer (bicarbonatos,
fosfatos), remineralización, antimicrobiana y Clereance de
alimentos.
Capa de proteínas unidad a la hidroxiapatita que protege la estructura
dentaria al incrementar la carga negativa del esmalte.
Espesor de 2-10μm. Primera fase de la formación de placa bacteriana
(primera colonización después de cepillado)

5. Métodos diagnósticos de caries
Exploración
clínica
•Inspección
•Táctil
•Más
utilizado
Exploración
radiológica
•Diferentes
técnicas
Transiluminación
•Según absorción
y dipersión de la
luz
Láser
•A nivel
hisológico,
inducida por
láser
Conductividad
Eléctrica
•Diente como
aislante
eléctrico.
Sensibilidad: Capacidad del método diagnóstico de identificar los casos
que poseen la enfermedad.
Especificidad: Capacidad del método diagnóstico para identificar
correctamente los casos que NO poseen la enfermedad,

6. Métodos diagnósticos de caries
• Exploración clínica
Se realiza a través de la inspección visual y táctil.
Evalúa localización, translucidez el esmalte, pigmentaciones y
cambios de textura por desmineralización de los tejidos duros
dentarios.
Se recomienda el uso de lupa y sonda de caries con punta roma.
Además, el examen debe realizarse con el diente limpio, superficie
seca y fuente de luz óptima.
Sensibilidad: 90%
Especificidad: 12-60%
Varían entre cada observador y cavitación.
Se debe complementar con otros métodos diagnósticos

7. Métodos diagnósticos de caries
• Exploración radiográfica
Existen diferentes técnicas radiográficas dependiendo de las
indicaciones, los objetivos y distintas estructuras que se desean
analizar .
La imagen radiográfica se produce por cambios en la absorción
de los rayos x al momento de interactuar con los tejidos duros y
blandos. Por lo que el paciente está expuesto a distintas
cantidades de radiación
Sensibilidad: 19-25% (panorámica y bite-wing)
Especificidad: 93- 97% (bite-wing y panorámica)
Varía tanto de si se trata de revelado
convencional o radiografía digital y de la
superficie a evaluar.

8. Métodos diagnósticos de caries
• Transiluminación
Se produce por la diferencia en el comportamiento de la luz en
tejido sano y en el afectado con lesión de caries, pues este último
posee mayor absorción y dispersión de la luz debido a la existencia
de porosidades, lo que genera una zona oscura.
• FOTI (Transiluminación a través de fibra óptica): Operador evalúa luz
visible (subjetiva)
• DIFOTI (Método registro digital de transiluminación con fibra óptica)
No usa radiación
Sensibilidad: 20-50%
Especificidad: 85-95%

9. Métodos diagnósticos de caries
• Láser
Posee mayor rendimiento en lesión de esmalte lisas
No discrimina entre esmalte y dentina
La técnica consiste en generar un rayo de luz con longitud de
onda definida que incide sobre la superficie del diente. Esta
es absorbida por la materia orgánica e inorgánica y re-
emitida como fluorescencia dentro del infrarrojo. Finalmente
se le asigna un valor numérico.
La intensidad de la fluorescencia disminuye con porosidades.
• QLF: análisis fluorescencia inducida por luz verde.
• DIAGNOdent: fluorescencia infrarroja por laser (permite ver
tamaño de la lesión)
Sensibilidad: 42-90%
Especificidad: 63-95%

10. Métodos diagnósticos de caries
• Conductividad eléctrica
Se emplea con el principio de que el diente sano es un buen
aislante eléctrico. Sin embargo, con la generación de porosidades
se ve favorecida su conducción.
Esta conducción puede generarse aunque la superficie parezca
intacta.
Se realiza mediante dos instrumentos: una sonda con flujo de aire
coaxial mide la resistencia del diente cuando se toca con la punta
de la sonda. El otro instrumento es una sonda que se coloca en la
superficie oclusal previamente secada y después cubierta con gel
conductor.
Permite una buena visualización de las fisuras.

11. ICDAS
• Corresponde a una evaluación clínica basada en la mejor evidencia posible
que permite buscar y evaluar el proceso de lesión de caries en todas sus
etapas , incluyendo las que poseen un carácter subclínico, otorgándole un
valor estandarizado para todos los profesionales capacitados.
• Esto permite efectuar el tratamiento lo más precoz, certero y mínimamente
invasivo posible.

12. ICDAS

13. Identificación grupos según
riesgo
Bajo Riesgo:
• No presentan lesiones incipientes o cavidades de caries
primarias o secundarias durante los últimos 3 años.
• No presentan factores de riesgo como restauraciones
defectuosas, tratamientosde ortodoncia, discapacidad física o
mental, uso o abuso de drogas, defectos del esmalte
congénitos o adquiridos, HO deficiente y dieta cariogénica.
Presentan factores protectores.
• Si estos cambian significativamente, ellos podrían volverse
susceptibles a la enfermedad.

14. Identificación grupos según
riesgo
Moderado Riesgo
• Tienen más factores de riesgo que los pacientes de bajo
riesgo. No presentan suficiente actividad de caries para
ponerlos en el grupo Alto riesgo
• Paceintes mayores de 6 años que presentan 1 o 2 lesiones
incipientes o cavidades de caries en los últimos 3 años.
• Presentan al menos un factor de riesgo
• Generalmente requieren una mayor frecuencia de
evaluaciones radiográficas para determinar la actividad
cariogénica que los pacientes de bajo riesgo, entre 18 y 24
meses. La intervención en los factores de riesgo, como la
dieta, habitos de higiene y exposicion a fluoruros requiere una
acción más agresiva.

15. Identificación grupos según
riesgo
Alto Riesgo
• Actualmente tienen caries, la mayoría son lesiones cavitadas.
• Presentan 3 o más lesiones incipientes o lesiones de caries durante
los últimos 3 años
• Presencia de múltiples factores de riesgo como una baja exposición
de flúor y xerostomía en pacientes mayores de6 años.
• La presencia de lesiones de caries observables es fuerte indicador
que la enfermedad, seguirá progresando para producir
más cavidades, a menos que se intervenga con terapia química para
reducir el problema bacterial e incrementar la remineralización. Es
también posible que un paciente que no tenga lesiones cavitadas,
pero que tenga dos o más factores de riesgo altos, sea ubicado en el
grupo de riesgo alto

16. Identificación grupos según
riesgo
Extremo Riesgo
• Paciente de alto riesgo con necesidades especiales o
hiposalivación grave.
• Carecen de la capacidad buffer de la saliva, del calcio y el
fosfato necesarios para la remineralización de las lesiones no
cavitadas.
• Se indican terapias adicionales, que incluyen enjuagues con
capacidad buffer, para sustituir las funciones de limpieza y de
capacidad buffer de una saliva normal, y pastas de calcio y
fosfato para reemplazar los componentes normales de la
saliva para la remineralización de las estructuras dentarias

17. Controles radiográficos
Bajo riesgo
De 24 a 36 meses
Riesgo moderado
De 18 a 24 meses
Alto riesgo
De 6 a 12 meses
Extremo riesgo: cada
3 meses. Además
para evaluar funcion
salival

18. Terapéutica de las caries
• Antibacteriana
Agentes antimicrobianos usados en odontología:
1. Agentes oxidantes
2. Compuestos de amonio cuaternario (cloruro de cetil piridinio)
3. Compuestos de aceites fenólicos (aceites esenciales)
4. Sanguinarina
5. Triclosán
6. Xilitol
7. Clorhexidina
Los vehículos utilizados son colutorios, dentífricos, geles, barnices,
gomas de mascar.

19. • Remineralizante
Se modifica las estructuras duras del diente previamente
desmineralizadas,
Incluyendo principalmente fluoruros, calcio y fosfato, por recristalización
y precipitación
Presentaciones del flúor:
1. Pastas de dientes o cremas dentales, de uso diario y de uso terapéutico.
2. Enjuagatorios o colutorios NaF al 0,2% y 0,05%.
3. Geles de fluoruro: flúor gel acidulado (12.000 ppm) o neutro (9000ppm)
4. Barnices de flúor: NaF al 5% (22.600 ppm) y de 0.1% de silano de flúor (7000
ppm).

20. • Inactivación, sellantes y restauraciones
Inactivación
En superficies libres no cavitadas: aplicación de barniz de flúor de forma semestral, uso de
pasta dental con NaF entre 1000-1500 ppm y enjuague de NaF al 0.05%.
Sellantes
Usados en lesiones de caries activas incipientes, pacientes de alto riesgo cariogénico, molares,
premolares y cíngulo de incisivos superiores con fisuras profundas. Y pacientes con difícil
ejecución de su higiene. Se clasifican si son resinosos/ionoméricos, autocurable/fotocurable y
con/sin contenido de flúor.
Restauraciones
El objetivo es devolver anatomía, estética y función y se encuentran disponibles los siguientes
materiales para su ejecución.
1. Metálicos: amalgamas (directas), aleaciones coladas (indirectas).
2. Polímeros: Resinas compuestas, cerómeros y compómeros.
3. Cerámicos: Porcelanas y ionómeros de vidrio.

21. Recidiva de caries
Lesión de caries que se forma en el margen de una restauración existente
Principal causa de recambios de restauraciones
Diagnóstico diferencial: tinciones marginales y defectos anatómicos marginales adyacentes a una restauración

22. Causas
Esmalte aprismático en zona cervical y su
menor grosor en relación al resto de la corona
Contaminación con fluído crevicular y
saliva durante los procedimientos de
restauración
Dificultad de
adaptación del
material restauración
a la pared cervical
Alteración de
polimerización en
presencia de
humedad
Dificultad de
correcta inspección
visual de la zona
Falta de control de
placa por parte del
paciente

23. Factores locales que influyen
en la recidiva de lesiones
cariosas
Fractura de restauraciones o tejidos remanentes
Rugosidades superficiales factor retentivo de placa bacteriana
Punto de contacto oclusal en interface diente/restauración
Subcontornos/ Sobrecontornos
Interfase diente/restauración ubicado en punto de contacto proximal

24. Caries residual
Lesión previa dejada durante
el proceso de preparación de
una cavidad, por mala
observación o a propósito con
la finalidad de evitar una
sobre extensión de la
preparación o para evitar una
exposición pulpar.
Stepwise: Tratamiento en lesiones
cariosas profundas, donde su
remoción en etapadas favorecerá
la conservación de la vitalidad
pulpar. En una primera fase se
elimina dentina infectada y tras un
periodo de restauración
provisional se reingresa para
completar la remoción de la lesión
cariosa.• Posibilidad de reactivación bacteriana durante
el periodo intermedio del tratamiento
• Sellado de la restauración es fundamental
para el éxito de esta técnica, en etapa
provisional y en la definitiva

25. Caries radicular
• Lesión de caries progresiva y reblandecida en la
superficie de un diente que ha perdido su inserción
epitelial por lo que la raíz ha estado expuesta al medio
bucal. La lesión puede encontrarse en la unión
amelocementaria, totalmente en la raíz o afectando al
esmalte adyacente.
• Superficies radiculares
expuestas
• Asociada en enfermedad
periodontal
• Mayo prevalencia en adultos
mayores

26. Factores
de
riesgo
Enfermedades
sistémicas
Tabaquismo
Recesiones
gingivales
Sangrado al
sondaje
Número de
dientes
presentes
Caries
radiculares
previas
Xerostomía
Uso de
prótesis
Alcohol

27. Diferenciar y diagnosticar los tipos
de lesiones cervicales no cariosas.
1. ABRASIÓN:
 Desgaste de la estructura dentaria causado
por fricción de objetos extraños y/o
sustancias introducidas en la boca.
Superficie no profunda, lisa, dura y pulida,
con bordes redondeados.
 Sin placa bacteriana ni manchas de
coloración.
 Forma de la lesión es de plato amplio,
márgenes no definidos, se acompaña de
recesión gingival.
 Etiología: cepillado + pastas abrasivas,
hábitos lesivos.
 Más frecuente por vestibular, en
hemiarcada opuesta a mano hábil.
Desgaste más intenso en dientes más
prominentes.
Se asocia a recesión y sensibilidad.

28. 2. ANFRACCIÓN:
 Lesión en forma de cuña en el LAC
causada por fuerzas oclusales
excéntricas que llevan a la flexión dental.
 Se asocia a esta lesión la presencia de
facetas de desgaste, parafunciones y
contactos prematuros.
 Pueden causar fractura y desalojo de
restauraciones.
 Forma de cuña profunda con estrías y
grietas, ángulos ásperos, márgenes
definidos.
 Es frecuente observar abfracciones
vecinas a encías totalmente sanas.
 Se acompaña de recesión del margen
gingival.

29. 3.EROSIÓN/ CORROSIÓN:
 Disolución dental ocasionada por
ácidos no bacterianos.
 Etiología: factores extrínsecos e
intrínsecos  ácidos exógenos, dieta,
regurgitación o vomito, reflujo
gastroesofágico, trastornos
alimentarios.
 Agravada en respiradores bucales.
 Superficie defectuosa, suave, aspecto
ligeramente rugoso y opaco, esmalte
liso, sin decoloración.

30. Índice de Desgaste Dentario
Modificado
• “Exact Tooth Wear Index”: Basado en el índice de Smith y Knight, evalúa 4
superficies por diente, oclusal/incisal, palatino/lingual, vestibular y cervical,
asignándole puntaje según profundidad (esmalte o dentina) y extensión.
Esmalte Dentina
0 Sin desgaste: sin pérdida de las características o
contorno del esmalte.
0 No hay desgaste dentinario: sin pérdida de dentina.
1 Pérdida de esmalte afecta menos de10% de la
superficie evaluada.
1 Pérdida de dentina afecta menos de10% de la
superficie evaluada.
2 Pérdida de esmalte afecta entre 10% y 1/3 de la
superficie evaluada.
2 Pérdida de dentina afecta entre 10% y 1/3 de la
superficie evaluada.
3 Pérdida de esmalte afecta entre 1/3 y 2/3 de la
superficie evaluada.
3 Pérdida de dentina afecta entre 1/3 y 2/3 de la
superficie evaluada.
4 Pérdida de esmalte afecta 2/3 o más de la superficie
evaluada.
4 Pérdida de dentina afecta 2/3 o más de la superficie
evaluada, sin exposición pulpar.
5 Exposición de dentina secundaria o exposición
pulpar.

31. Tratamiento
• Decidir el tratamiento de lesiones cervicales no cariosas ha sido un tema
controversial debido a la alta tasa de fracaso de restauraciones. Al momento
de decidir un plan de tratamiento no sólo debemos pensar en la severidad, si
no que debemos tener en cuenta otros factores:
Considerar
Severidad Sensibilidad
Compromiso
Estético
Etiología
Necesidad de
restaurar el diente
como parte de
rehabilitación con
prótesis removible
Material a
utilizar
Facilidad de
acceso a
lesión
• Previamente se consideró realizar ajustes oclusales para evitar la
progresión de las lesiones y evitar que las restauraciones se perdieran ,
pero aun falta evidencia para respaldarlo.

32. Tratamiento
• La permanencia de las restauraciones cervicales se considera un desafío, por lo
que es recomendado una buena técnica adhesiva en el uso de resinas.
En lesiones poco severas que no presentan sensibilidad y sin
compromiso estético, muchos consideran mejor no intervenir.
Lesiones que comprometan esmalte o lleguen a dentina superficial
sin sensibilidad, se puede restaurar con resina.
Lesiones en dentina, profundidad media con sensibilidad, o dentina
profunda, requieren utilización de ionómero como protección
pulpar bajo una restauración de resina, o restaurar completamente
con ionómero.
Recordar que siempre que se trate con lesiones cervicales no
cariosas, el control del factor etiológico debe tener un lugar
prioritario

33. Patologías complejas que
ameritan derivación al
especialista.
• Existe una variada gama de patologías que son de ámbito
multidisciplinario por tanto que no es un tratamiento
otorgado netamente por el odontólogo general.
• Conviene dividir las patologías con derivaciones dentro del
mismo ámbito odontológico y las que son de un área externa

34. Ámbito
odontológico
Periodontitis
Problemas
ATM
Clínica del
dolor
Oclusión

35. No
odontológico
Diabetes
Hipertensión
Bulimia,
anorexia
Sicológicos

36. Por tanto cabe destacar que todas estas patologías requieren
interconsulta desde el odontólogo general, pero sin embargo el
tratamiento siempre debe ser multidisciplinario para buscar sanar al
paciente y no curar la enfermedad por si sola, ya que repercuten de
algún modo en la salud bucal, ya sea actuando directamente como el
caso de la bulimia ( alterando el esmalte dental dañándolo y
haciéndolo más susceptible), o agravándolo como por ejemplo la
diabetes ( haciendo al paciente más susceptible a las infecciones,
como por ejemplo la enfermedad periodontal)

37. Referencias
• Barrancos J. Operatoria Dental: Integración Clínica. 4ta
edición, Buenos Aires, Editorial Médica Panamericana, 2007.
Capítulo 48, pág: 1017 – 1030.
• Wood I. Non-carious cervical tooth surface loss: a literature
review. J of Dentistry, 2008; 36:759-766.
• Fares J, Shirodaria S. A new Index of Tooth Wear: Caries Res,
2009. 43;119-125.
• Krejci I., Garcia-Godoy F., Noncarious cervical lesions (NCCL)--a
clinical concept based on the literature review. Part 2:
restoration. Am J Dent.2011 Jun;24(3):183-92.

38. Referencias
• Sensibilidad y especificidad de los métodos
diagnósticosconvencionales de la caries oclusal según la
evidenciacientífica disponible, Segura-Egea, Madrid, 2002
• Validez del examen visual en el diagnóstico de caries
oclusalesincipientes, Amerise, Delgado, Santana, Universidad
deTucumán.
• Moncada G. Urzúa I. Cariología Clínica. Capítulo 6:
Mecanismos de control de la enfermedad de caries. 2008
• Nyvad B. Diagnosis versus detection of caries. Caries Res. 2004
May-Jun;38(3):192-8. Review.

39. Referencias
• C Namgung, Y J Rho, B H Jin, B S Lim, B H Cho A retrospective
clinical study of cervical restorations: longevity and failure-
prognostic variables. Oper Dent 2013 Jul-Aug;38(4):376-85.
Epub 2012 Dec 5.
• J. O. Grippo, M. Simring, and S. Schreiner, “Attrition,abrasion,
corrosion and abfraction revisited: a newperspective on tooth
surface lesions,”Journal of the American Dental Association,
vol. 135, no. 8, pp. 1109–1118, 2004
• Wood I, Jalad Z, Paisley C, Brunton P. Non-carios cervical tooth
surface loss: A literature review. Journal of dentistry (2008),
36(10) 759-766