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ANAFILAXIA
Ana Ruiz García.
Médico de Familia.
Centro de Salud de Algemesí.
20 de Septiembre de 2016
DEFINICIÓN
Definición
• No existe un concepto universal.
Anafilaxia es una reacción alérgica grave,
de instauración rápida y potencialmente
mortal.
Definición (II)
• Mecanismos inmunológicos:
– Síntomas:
• liberación generalizada de mediadores de mastocitos y
basófilos:
» tanto a nivel cutáneo
» como en otros órganos
Definición (III)
• Discutible el diagnostico de shock anafiláctico:
– Si no asocia hipotensión
– No obstrucción de la vía aérea.
CAUSAS
Causas:
• Las causas mas frecuentes son:
• Infancia >>> alimentos
• Adultos >>> fármacos
1/3 IDIOPÁTICAS
Causas Anafilaxia (II):
Medicamentos y medios
diagnósticos.
46,7 - 62%
Alimentos 22,6 - 24,1%
Picaduras de insectos 8,6 - 13,9%
Factores físicos 3,4 - 4%
Otros (incluye látex) 7,26%
Causas (III):
• Los alimentos mas frecuentemente implicados son:
– Infancia: huevo, leche, frutos secos, pescado y marisco.
– Adultos: frutas, frutos secos, marisco y pescado.
Causas (IV):
• Fármacos más frecuentemente implicados son:
1. Antibióticos betalactámicos
2. AINES
3. otros ATB.
4. Contrastes radiológicos.
5. El látex : medio sanitario.
FISIOPATOLOGÍA
Fisiopatología:
• La anafilaxia sobreviene por la degranulación masiva y
súbita de mastocitos y basófilos:
– Cuadro mediado por IgE  Reacción anafiláctica
– Cuadro no mediado por IgE  Reacción anafilactoide
Reacción Anafiláctica
• Mediado por IgE
• Paciente previamente sensibilizado
– ha tenido contacto anteriormente con el alergeno
• Exposición a alergeno  IgE específicas  Cascadas de
señales intracelulares  Degranulación de mastocitos y
basófilos.
Reacción Anafilactoide
• Independientes de IgE
• Sustancias pueden actuar directamente sobre
mastocitos y basófilos para su degranulación:
• los fármacos opioides
• los productos de degradación del complemento
• los contrastes yodados
Histamina
• El mediador más importante
• El primero que se libera
• Se almacena en gránulos preformados
– Estimulación receptores H1 y H2:
• causa enrojecimiento o flushing de la mitad superior del tronco, cuello y
cara.
• hipotensión.
– Estimulación del receptor H2
• causa trastornos gastrointestinales y taquicardia.
• La histamina + otros mediadores:
– inducen hipotensión
– broncoespasmo
– aumento de la motilidad intestinal
- Aminas biógenas
- Leucotrienos y prostaglandinas
- Citoquinas
- Aminas biógenas
- Leucotrienos y prostaglandinas
- Citoquinas
Histamina:
1ng/ml
• La cantidad de histamina liberada se correlaciona
con la gravedad de los síntomas:
50 ng/ml
Prurito
Alt. Respiratorias
y cardiovasculares
Angioedema
laringeo
Muerte
50 ng/ml
Muerte
Angioedema
laringeo
50 ng/ml
MuerteAlt. Respiratorias
y cardiovasculares
Angioedema
laringeo
50 ng/ml
Muerte
Prurito
Alt. Respiratorias
y cardiovasculares
Angioedema
laringeo
50 ng/ml
Muerte
Prurito
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laringeo
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Prurito
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laringeo
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MuerteAlt. Respiratorias
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Muerte
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
• Clínico: Fundamental.
• Pruebas de laboratorio
- TRIPTASA
- HISTAMINA
DIAGNÓSTICO
Sospecha clínica de Anafilaxia:
1. CORRELACIÓN CON ALÉRGENO
2. APARICIÓN AGUDA de síntomas
3. AFECTA A:
» PIEL Y/O MUCOSAS
» COMPROMISO RESPIRATORIO
» COMPROMISO CIRCULATORIO
• Síntomas respiratorios >>>> niños
• Síntomas circulatorios >>>> adultos
PRESENTACIÓN TÍPICA:PRESENTACIÓN TÍPICA:
• Manifestaciones muco-cutáneas: 80%
• Urticaria generalizada
• Habones
• Eritema facial
• Prurito
PRESENTACIÓN ATÍPICA: 20%PRESENTACIÓN ATÍPICA: 20%
– Sin manifestaciones cutáneas.
Hipotensión Síntomas GI
Shock anafiláctico > Gravedad
Raro en niños Más frecuente en
niños
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
FACTORES MAL PRONÓSTICO:
Asma, Atopia, Enf. Cardiovasc, Toma de βbloq,
IECAs, mastocitosis previa.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
• La administración de ADRENALINA precoz, en los
primeros 30 minutos, es VITAL.
• Por vía im en la cara externa del muslo.
– La absorción por vía subcutánea es lenta (efecto max 30 min).
• Administracion im: efecto máximo a los 5-10 min.
• La vía intravenosa sólo debe ser administrada con
monitorización, en una UCI por el riesgo de desencadenar una
arritmia ventricular.
ADRENALINA
AUTOINYECTABLE
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
- Dosis recomendada de 0’3- 0’5 mg y
repetir cada 5-10’
- Preparados autoinyectables: 0’15- 0’3
mg.
• EFECTOS
Receptores α1, β1
y β2
ADRENÉRGICOS
- Vasoconstricción periférica y
aumento de resistencias
vasculares
- Disminuye el edema mucoso
- Efecto inotropo y cronotropo
positivo
- Incrementa broncodilatación
- Disminuye liberación de
mediadores inflamación
Otras Medidas:
RETIRADA DEL ALÉRGENO
• Suspender fármacos
• Retirar el aguijón si picadura
• No provocar vómito en alergias por
alimentos, pero sí retirarlos de la
boca
• Evitar productos de látex
Otras Medidas:
• Aviso para Traslado a Hospital.
• Monotorizar, T/A, Pulsioximetro, ECG.
• Mantener la posición en decúbito supino con piernas elevadas.
– En caso de dificultad respiratoria mantenerle semincorporado.
• Administrar Oxigeno a alto flujo, Beta-2 agonistas si
broncospasmo.
• Vía periférica: Administración de cristaloides o coloides si shock:
• taquicardia, signos de hipoperfusión tisular, hipotensión.
OTRAS MEDIDAS:
• Los antihistamínicos y corticoides son fármacos de
segunda línea de tratamiento.
– Su eficacia esta en discusión.
– La mayoría de los protocolos emplean dexclorfeniramina
(Polaramine®) y la hidrocortisona (Actocortina®)
Otras Medidas:
Los antihistamínicos no evitan la progresión de la
anafilaxia, sólo controlan los síntomas cutáneos.
 Los corticoides pueden contribuir a disminuir el
efecto rebote o la fase bifásica (empeoramiento
después de unas horas estable).
PUNTOS CLAVE
Puntos Clave
• Aumento de la prevalencia en España.
• Anafilaxia:
• reacción alérgica grave
• instauración rápida
• mortal.
• Se manifiesta:
• síntomas cutáneos
• afectación de otros sistemas
Puntos clave
• La adrenalina im:
• tratamiento de elección
• administrar precozmente.
• Paciente en riesgo: adrenalina autoinyectable.
• Paciente que haya padecido una anafilaxia:
• debe ser remitido al alergólogo para estudio.
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Anafilaxia (por Ana Ruiz)

  • 1. ANAFILAXIA Ana Ruiz García. Médico de Familia. Centro de Salud de Algemesí. 20 de Septiembre de 2016
  • 3. Definición • No existe un concepto universal. Anafilaxia es una reacción alérgica grave, de instauración rápida y potencialmente mortal.
  • 4. Definición (II) • Mecanismos inmunológicos: – Síntomas: • liberación generalizada de mediadores de mastocitos y basófilos: » tanto a nivel cutáneo » como en otros órganos
  • 5. Definición (III) • Discutible el diagnostico de shock anafiláctico: – Si no asocia hipotensión – No obstrucción de la vía aérea.
  • 7. Causas: • Las causas mas frecuentes son: • Infancia >>> alimentos • Adultos >>> fármacos 1/3 IDIOPÁTICAS
  • 8. Causas Anafilaxia (II): Medicamentos y medios diagnósticos. 46,7 - 62% Alimentos 22,6 - 24,1% Picaduras de insectos 8,6 - 13,9% Factores físicos 3,4 - 4% Otros (incluye látex) 7,26%
  • 9. Causas (III): • Los alimentos mas frecuentemente implicados son: – Infancia: huevo, leche, frutos secos, pescado y marisco. – Adultos: frutas, frutos secos, marisco y pescado.
  • 10. Causas (IV): • Fármacos más frecuentemente implicados son: 1. Antibióticos betalactámicos 2. AINES 3. otros ATB. 4. Contrastes radiológicos. 5. El látex : medio sanitario.
  • 12. Fisiopatología: • La anafilaxia sobreviene por la degranulación masiva y súbita de mastocitos y basófilos: – Cuadro mediado por IgE  Reacción anafiláctica – Cuadro no mediado por IgE  Reacción anafilactoide
  • 13. Reacción Anafiláctica • Mediado por IgE • Paciente previamente sensibilizado – ha tenido contacto anteriormente con el alergeno • Exposición a alergeno  IgE específicas  Cascadas de señales intracelulares  Degranulación de mastocitos y basófilos.
  • 14. Reacción Anafilactoide • Independientes de IgE • Sustancias pueden actuar directamente sobre mastocitos y basófilos para su degranulación: • los fármacos opioides • los productos de degradación del complemento • los contrastes yodados
  • 15. Histamina • El mediador más importante • El primero que se libera • Se almacena en gránulos preformados – Estimulación receptores H1 y H2: • causa enrojecimiento o flushing de la mitad superior del tronco, cuello y cara. • hipotensión. – Estimulación del receptor H2 • causa trastornos gastrointestinales y taquicardia.
  • 16. • La histamina + otros mediadores: – inducen hipotensión – broncoespasmo – aumento de la motilidad intestinal - Aminas biógenas - Leucotrienos y prostaglandinas - Citoquinas - Aminas biógenas - Leucotrienos y prostaglandinas - Citoquinas
  • 17. Histamina: 1ng/ml • La cantidad de histamina liberada se correlaciona con la gravedad de los síntomas: 50 ng/ml Prurito Alt. Respiratorias y cardiovasculares Angioedema laringeo Muerte 50 ng/ml Muerte Angioedema laringeo 50 ng/ml MuerteAlt. Respiratorias y cardiovasculares Angioedema laringeo 50 ng/ml Muerte Prurito Alt. Respiratorias y cardiovasculares Angioedema laringeo 50 ng/ml Muerte Prurito Alt. Respiratorias y cardiovasculares Angioedema laringeo 50 ng/ml Muerte Prurito Alt. Respiratorias y cardiovasculares Angioedema laringeo MuerteMuerteMuerte 50 ng/ml Muerte Angioedema laringeo 50 ng/ml Muerte Angioedema laringeo 50 ng/ml Muerte 1ng/ml Angioedema laringeo 50 ng/ml Muerte Prurito 1ng/ml Angioedema laringeo 50 ng/ml MuerteAlt. Respiratorias y cardiovascularesPrurito 1ng/ml Angioedema laringeo 50 ng/ml Muerte
  • 19. DIAGNÓSTICO • Clínico: Fundamental. • Pruebas de laboratorio - TRIPTASA - HISTAMINA
  • 20. DIAGNÓSTICO Sospecha clínica de Anafilaxia: 1. CORRELACIÓN CON ALÉRGENO 2. APARICIÓN AGUDA de síntomas 3. AFECTA A: » PIEL Y/O MUCOSAS » COMPROMISO RESPIRATORIO » COMPROMISO CIRCULATORIO • Síntomas respiratorios >>>> niños • Síntomas circulatorios >>>> adultos
  • 21. PRESENTACIÓN TÍPICA:PRESENTACIÓN TÍPICA: • Manifestaciones muco-cutáneas: 80% • Urticaria generalizada • Habones • Eritema facial • Prurito
  • 22. PRESENTACIÓN ATÍPICA: 20%PRESENTACIÓN ATÍPICA: 20% – Sin manifestaciones cutáneas. Hipotensión Síntomas GI Shock anafiláctico > Gravedad Raro en niños Más frecuente en niños
  • 26. FACTORES MAL PRONÓSTICO: Asma, Atopia, Enf. Cardiovasc, Toma de βbloq, IECAs, mastocitosis previa. DIAGNÓSTICO
  • 28. TRATAMIENTO • La administración de ADRENALINA precoz, en los primeros 30 minutos, es VITAL. • Por vía im en la cara externa del muslo. – La absorción por vía subcutánea es lenta (efecto max 30 min). • Administracion im: efecto máximo a los 5-10 min. • La vía intravenosa sólo debe ser administrada con monitorización, en una UCI por el riesgo de desencadenar una arritmia ventricular. ADRENALINA AUTOINYECTABLE
  • 30. TRATAMIENTO - Dosis recomendada de 0’3- 0’5 mg y repetir cada 5-10’ - Preparados autoinyectables: 0’15- 0’3 mg. • EFECTOS Receptores α1, β1 y β2 ADRENÉRGICOS - Vasoconstricción periférica y aumento de resistencias vasculares - Disminuye el edema mucoso - Efecto inotropo y cronotropo positivo - Incrementa broncodilatación - Disminuye liberación de mediadores inflamación
  • 31. Otras Medidas: RETIRADA DEL ALÉRGENO • Suspender fármacos • Retirar el aguijón si picadura • No provocar vómito en alergias por alimentos, pero sí retirarlos de la boca • Evitar productos de látex
  • 32. Otras Medidas: • Aviso para Traslado a Hospital. • Monotorizar, T/A, Pulsioximetro, ECG. • Mantener la posición en decúbito supino con piernas elevadas. – En caso de dificultad respiratoria mantenerle semincorporado. • Administrar Oxigeno a alto flujo, Beta-2 agonistas si broncospasmo. • Vía periférica: Administración de cristaloides o coloides si shock: • taquicardia, signos de hipoperfusión tisular, hipotensión.
  • 33. OTRAS MEDIDAS: • Los antihistamínicos y corticoides son fármacos de segunda línea de tratamiento. – Su eficacia esta en discusión. – La mayoría de los protocolos emplean dexclorfeniramina (Polaramine®) y la hidrocortisona (Actocortina®)
  • 34. Otras Medidas: Los antihistamínicos no evitan la progresión de la anafilaxia, sólo controlan los síntomas cutáneos.  Los corticoides pueden contribuir a disminuir el efecto rebote o la fase bifásica (empeoramiento después de unas horas estable).
  • 36. Puntos Clave • Aumento de la prevalencia en España. • Anafilaxia: • reacción alérgica grave • instauración rápida • mortal. • Se manifiesta: • síntomas cutáneos • afectación de otros sistemas
  • 37. Puntos clave • La adrenalina im: • tratamiento de elección • administrar precozmente. • Paciente en riesgo: adrenalina autoinyectable. • Paciente que haya padecido una anafilaxia: • debe ser remitido al alergólogo para estudio.

Notas del editor

  1. European academy of allergyc and clinical Inmunology.
  2. Desde el punto de vista clínico se trata de un síndrome complejo, desencadenado por mecanismos inmunológicos con aparición de síntomas y signos desencadenados por liberación generalizada…
  3. Para algunos autores resulta discutible
  4. 1/3 de las reacciones anafilacticas son idiopáticas. La importancia relativa de cada uno de ellos varía considerablemente en función de la edad… Las causas mas frecuentes son: Alimentos Fármacos Picaduras de himenópteros
  5. (…) que puede ser mediada o no por IgE (…)
  6. Contacto de una semana, en caso de ATB o de varios años en el caso de los almentos Frente a una exposición a la sustancia alergénica se entrecruzan las IgE específicas que ha desarrollado el paciente y que se encuentran en la superficie de mastocitos y basófilos, lo que desencadena varias cascadas de señales intracelulares que llevan a la degranulación
  7. En el 15% de los pacientes las reacciones anafilacticas son prolongadas.  aminas biógenas  leucotrienos y prostaglandinas  algunas citoquinas
  8. Con 1 ng/ml sólo se presentan síntomas prodrómicos, como prurito; entre 5 y 10 ng/ml aparecen los primeros síntomas cardiovasculares y respiratorios; con 15 a 50 ng/ml de histamina el paciente presenta angioedema laríngeo y colapso cardiovascular; la muerte sobreviene con cifras mayores de 50 ng/ml. 
  9. El diagnóstico de la anafilaxia es fundamentalmente clínico. Recoger una historia clínica detallada es esencial para la confirmación del diagnóstico inicial y la correcta actuación posterior. La Historia Clínica debe recoger información detallada acerca de los acontecimientos inmediatamente anteriores al inicio del cuadro, tales como la ingesta de alimentos, la toma de fármacos, la realización de ejercicio, la picadura de insectos, contacto con materiales de látex. Es fundamental que el cuadro sea reconocido de rápidamente por el médico que atiende al paciente, para así poder actuar y tratar adecuadamente el episodio. Se pueden realizar determinaciones de histamina en sangre y en orina y triptasa en sangre. La histamina sérica se eleva entre los 20 y 60 minutos tras el episodio anafiláctico y posteriormente se normaliza La determinación de triptasa es la única prueba realmente útil que puede realizarse con precisión. La triptasa se eleva a partir de los 30 minutos y tiene una vida media de 2 horas. Si se detectan concentraciones elevadas de triptasa sérica, lo cual indica que hay activación mastocitaria y liberación de mediadores, y que posteriormente se normalizan estos valores, permite realizar el diagnóstico clínico de anafilaxia, independientemente de la etiología
  10. Se debe sospechar una anafilaxia cuando aparece de manera aguda (en minutos o pocas horas) un sindrome rapidamente progresivo que afecta a la piel y/o mucosas y que se acompana de compromiso respiratorio y/o circulatorio (Tabla 2, criterio 1) (D)3 La dificultad en el diagnostico de la anafilaxia estriba en que no hay un grupo de signos o sintomas patognomonicos; lo que si es tipico es la rapida progresion en la gravedad o intensidad de los sintomas y esta caracteristica es valida para niños y adultos. Sin embargo, los niños son menos proclives a manifestar compromiso circulatorio. En ninos los sintomas respiratorios y los digestivos son predominantes en un porcentaje similar y tambien son los que mas se asocian entre si. En ocasiones, el diagnostico de anafilaxia en los ninos puede pasar desapercibido debido a las limitaciones en la comunicacion; si el paciente presenta urticaria y angioedema el diagnostico es claro, pero si los sintomas principales son dolor abdominal, vomitos o dificultad respiratoria puede ser complicado realizar el diagnostico y como consecuencia retrasar el tratamiento. El diagnóstico resulta más fácil cuando se relaciona con un alérgeno conocido; Sin embargo, hay casos en los que no se llega a relacionar con ningún contacto o alérgeno y los sintomas no son los típicos, como es el caso de la aparición de unicamente sintomas GI o hipotensión….
  11. Como la mayoria de las anafilaxias cursan con sintomas cutaneos (>80%) con este criterio al menos un 80% de las anafilaxias serian identificadas. Sin embargo, existen presentaciones menos tipicas que no quedarian incluidas, como es el caso delas anafilaxias que cursan sin afectacion cutanea (hasta un 20%), o de las que presentan exclusivamente hipotension. Tambien se ha descrito que las manifestaciones digestivas se asocian con una mayor gravedad de la anafilaxia. Por ultimo es importante tener en cuenta que la concurrencia de una exposicion a un alergeno potencial o conocido para el paciente apoya el diagnostico. Por todo ello se han establecido los criterios 2 y 3 de sospecha (Tabla 2)3. Con estos criterios se espera identificar mas del 95% de las anafilaxias, pero son necesarios estudios prospectivos multicentricos para establecer su sensibilidad. Urticaria generalizada, habones, eritema facial, prurito, edema de mucosas (labios, lengua, úvula…)
  12. *TA sistólica baja en la infancia: menor de 70 mm Hg de 1 mes a 1 año, menor de [70 mm Hg + (2 x edad)] de uno a 10 años, y menor de 90 mm Hg de 11 a 17 años.
  13. Los factores de riesgo influyen en la aparición de anafilaxia de forma indirecta. Entre los factores más importantes destacan: Los adultos tienen mayor predisposición que los niños para padecer una reacción anafiláctica, aunque hay que señalar que la anafilaxia por alimentos es más frecuente en niños. Las mujeres presentan mayor susceptibilidad para la reacción anafiláctica por látex (probablemente por una mayor exposición profesional) y para la reacción anafilactoidea por AAS y relajantes musculares derivados del amonio cuaternario. El riesgo de anafilaxia aumenta con la duración y frecuencia de exposición al antígeno (exceso de medicación, automedicación) y con exposiciones repetidas e intermitentes. La sensibilización es más frecuente si el contacto con el antígeno se produce a través la mucosa que a través de la piel. La administración del antígeno por vía parenteral aumenta la frecuencia de aparición de reacciones anafilácticas así como la gravedad de las mismas. El tiempo transcurrido entre la reacción anafiláctica inicial y la readministración del antígeno es crucial. En un estudio, la incidencia de anafilaxia fue menor en pacientes a los que se les administró el fármaco 10 o más años después de una reacción anafiláctica previa. Entre los sujetos atópicos existe una mayor incidencia de anafilaxia debida a alimentos y al látex. Los sujetos sometidos a tratamiento con betabloqueantes no presentan una mayor incidencia de anafilaxia, pero cuando ésta aparece en uno de ellos, el cuadro es de mayor gravedad y más refractario al tratamiento. Los pacientes con mastocitosis sistémica presentan un mayor riesgo de anafilaxia cuando se exponen a los alergenos a los que están sensibilizados, como resultado de una liberación masiva de mediadores. Factoresagravantes:asma,atopia,enfermedadescardiovasculares,tomadebeta-bloqueantes,tomadealfa-bloqueantes,IECA,mastocitosisprevia,otros
  14. VÍA INTRAMUSCULAR La vía intramuscular (IM) es la vía de elección para administrar la adrenalina en el tratamiento inicial de la anafilaxia en cualquier situación52-54(B). Obtiene unas concentraciones plasmáticas más rápidas y elevadas que la vía subcutánea (SC). Presenta un mayor margen de seguridad que la administración intravenosa (IV). Se debe monitorizar al paciente lo más precozmente posible (FC, TA, ECG, saturación de oxígeno). El mejor sitio de administración es la cara anterolateral del muslo (B). La dosis recomendada para adultos (1mg = 1ml de adrenalina en solución acuosa 1/1.000) es de 0,3 a 0,5 mg en dosis única39. Este tratamiento puede repetirse cada 5 a 15 minutos según la gravedad y tolerancia del paciente. En lactantes y niños, la dosis recomendada es 0,01 mg por kilogramo, máximo 0,3 mg, repitiéndose en 5 a 15 minutos en caso necesario. VÍA INTRAVENOSA Sólo debe ser aplicada por personal médico experimentado, en medio hospitalario y con estrecha monitorización cardiaca. Presenta un mayor riesgo de efectos adversos graves (taquiarritmias, isquemia miocárdica) que la administración IM debido a la dosificación inadecuada o posible potenciación con otros fármacos que el paciente esté recibiendo43 (B). Indicada en pacientes que no responden a la inyección intramuscular repetida de adrenalina y reposición de volumen, individuos con hipotensión grave refractaria y/o síntomas de shock. Para su administración IV se debe conseguir una dilución de 1/100.000 (diluir 1 ampolla de adrenalina 1/1000 en 100 ml de suero fisiológico) (Tabla 7).
  15. Suspender fármacos Retirar el aguijón después de picadura No provocar vómito en alergias por alimentos, pero sí retirarlos de la boca Evitar productos de látex Si dificultad para evitar alérgeno, tratamiento precoz
  16. Anafilaxia: es una reacción alérgica grave, de instauración rápida y potencialmente mortal.