Una crisis hipertensiva es una elevación aguda de la presión arterial de etiología multifactorial que puede llegar a constituir una amenaza grave para la vida. Es vital reconocerlas con rapidez y tratarlas de manera efectiva. Distinguimos entre urgencia y emergencia hipertensiva, cuyos abordajes y pronóstico varían.

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CRISIS HTA
Sandra Luna Laguarta
Sara Monzón Blasco
CS Almozara, HUMS

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ÍNDICE
1. Introducción…………………………………………………………………………………………………………… 3
2. Clasificación
a. Urgencia hipertensiva………………………………………………………………………………… 3
b. Emergencia hipertensiva……………………………………………………………………………. 3
c. Pseudocrisis hipertensiva…………………………………………………………………………… 3
3. Diagnóstico………………………………………………………………………………………………………………4
4. Tratamiento de la urgencia hipertensiva………………………………………………………………… 6
5. La emergencia hipertensiva: introducción ……………………………………………………………… 8
6. Etiología de la EH……………………………………………………………………………………………………. 9
7. Anamnesis y pruebas complementarias…………………………………………………………………. 9
8. Tratamiento……………………………………………………………………………………………………..……. 10
9. Situaciones específicas de emergencia hipertensiva………………………………………..…… 10
10. Fármacos más usados en la emergencia hipertensiva……………………………………………. 14
11. Bibliografía ……………………………………………………………………………………………………………. 17

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1- INTRODUCCIÓN
Una crisis hipertensiva es una elevación aguda de la presión arterial de etiología multifactorial
que puede llegar a constituir una amenaza grave para la vida. Es vital reconocerlas con rapidez
y tratarlas de manera efectiva. Dependiendo de la sociedad científica, las cifras definitorias
varían. Por un lado, la guía del American College of Cardiology define una crisis hipertensiva con
tensiones superiores a 180 TAS y/o 120 TAD, mientras que la guía de la European Society of
Cardiology toma como valores de referencia > 180 PAS y/o > 110 TAD.
Es importante diferenciar una crisis hipertensiva real de una pseudocrisis: aquellas elevaciones
de tensión reactivas a otro proceso (dolor, evento estresante…). En esos casos no trataremos la
presión arterial con fármacos antihipertensivos en el intento de descenderla, sino que
intentaremos tratar la causa que la produce.
Dentro de las crisis hipertensivas diferenciamos dos subgrupos: urgencia y emergencia
hipertensiva, siendo la diferencia entre ambas que la primera no conlleva un daño de órganos
diana y la segunda sí. El abordaje, por tanto, va a ser diferente: las urgencias, en principio, se
tratarán con fármacos por vía oral, mientras que las emergencias, por su parte, se manejarán
con drogas intravenosas. Esta última se asocia con una mayor morbimortalidad de los pacientes
que la sufren.
2- CLASIFICACIÓN
2.1 URGENCIAS HIPERTENSIVAS: en ellas existe una elevación importante de la presión arterial
con respecto a sus tensiones basales, sin que dañe o empeore ningún órgano diana. La causa
más habitual suele ser el abandono del tratamiento de base. Los pacientes suelen estar
asintomáticos o presentar síntomas inespecíficos, que al no afectar a órganos vitales, no
suponen un riesgo vital inmediato. Estos síntomas son: cefalea, debilidad, náuseas, acúfenos,
mareos, disnea, epistaxis… Permiten ser tratadas en un periodo medio-largo de tiempo (horas-
días), comenzando por fármacos orales. El abordaje inicial no requiere de un ámbito hospitalario
en el primer momento. Es necesario disminuir gradualmente la tensión para evitar la potencial
isquemia de otros órganos vitales.
2.2. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS: elevación grave de la presión arterial junto con la aparición
o empeoramiento de la función de algún órgano diana (retina, cerebro, riñón, sistema
cardiovascular). Supone una emergencia vital y requiere una reducción inmediata de las cifras
tensionales (en menos de 1 hora del diagnóstico a ser posible). Se emplea en estos casos
medicación intravenosa. Algunos ejemplos de situaciones de emergencias hipertensivas son:

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cardiovasculares (disección aórtica, edema agudo de pulmón, síndrome coronario agudo…),
cerebrovasculares (encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracraneal aguda, ictus isquémico,
TCE, hemorragia subaracnoidea…), renales (fracaso renal agudo), exceso de catecolaminas
(crisis de feocromocitoma), ginecológicas (eclampsia o preeclampsia) …
2.3 PSEUDOCRISIS HIPERTENSIVA O FALSA URGENCIA HIPERTENSIVA: son elevaciones agudas de
la presión arterial reactivas a una situación de dolor, estrés, ansiedad o traumatismo. En ningún
caso existe lesión en órganos diana. Es importante no dar fármacos hipotensores, sino tratar la
causa que la produce. Deberemos hacer un buen diagnóstico diferencial con una urgencia
hipertensiva y una hipertensión mal controlada.
3- DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS:
- Preguntar por los antecedentes personales: si era hipertenso conocido, sus hábitos
higienicodietéticos, otras enfermedades importantes, factores de riesgo
caradiovascular, tratamiento habitual…
- Llevar a cabo una historia detallada de la hipertensión: inicio, evolución grado de
control, cifras basales, tratamiento pautado, enfermedades asociadas a la hipertensión
(feocromocitoma, hiperaldosteronismo, hipertiroidismo), consumo de tóxicos…
- Síntomas actuales
- Revisar el cumplimiento del tratamiento si es que lo tenía previamente pautado. Es muy
frecuente que la mala adherencia a los fármacos antihipertensivos sea la causa de una
crisis hipertensiva.
EXPLORACIÓN FÍSICA: nuestro objetivo ha de ser descartar signos de emergencia hipertensiva,
que supondría un cuadro de mayor gravedad y por lo tanto un abordaje terapéutico diferente:
- Medir dos o tres veces la TA para estar seguros de las cifras y medirla en ambos brazos.
- Exploración sistemática:
o Frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno.
o Exploración neurológica: para descartar encefalopatía hipertensiva o
enfermedad cerebrovascular aguda.
o Fondo de ojo: signos de retinopatía hipertensiva.
o Exploración cardiaca: signos de insuficiencia cardiaca congestiva, soplos, ritmos
de galope.

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o Exploración pulmonar: edema agudo de pulmón (crepitantes).
o Exploración abdominal: descartar soplos abdominales (posibles disecciones
aórticas).
o EEII: presencia de edemas.
o Palpación de pulsos periféricos y centrales valorando SIMETRÍA y AMPLITUD
(descartar aneurisma disecante de aorta)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: el tipo de pruebas complementarias se elegirán en dependencia
de nuestra sospecha clínica.
- Si sospechamos una URGENCIA, deberemos pedir un ECG. No es necesario pedir
sistemáticamente una analítica de orina (para determinar la presencia o no de
proteinuria) ni de una radiografía de tórax (para descartar un posible edema agudo de
pulmón), pero podemos pedirla si tenemos dudas.

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- En el caso de sospechar una EMERGENCIA, serán necesarios un fondo de ojo, ECG,
analítica de sangre con hemograma, bioquímica y coagulación +/- prueba de embarazo.
Según la patología sospechada:
o Cardiaca: troponinas, proBNP, CPK, ecocardiograma.
o Pulmonar: Rx tórax, gasometría arterial.
o Síndrome aórtico agudo: angio TC.
o Nerviosa: TC o RM.
o Renal: ecografía renal.
o Tóxicos: detección de tóxicos en orina.
4- TRATAMIENTO DE LA URGENCIA HIPERTENSIVA
CONSIDERACIONES GENERALES:
- El manejo de la urgencia hipertensiva depende del paciente. A pesar de que las
sociedades científicas definan la urgencia hipertensiva con valores por encima de
180/110, si el paciente presenta cifras algo más bajas pero con clínica, podemos tratarlo
como tal.
- Es importante destacar que si las cifras de TA llevan tiempo descompensadas, no es
conveniente intentar bajarlas de urgencia. En ese caso habría que derivar a l paciente a
su Médico de Atención Primaria para proporcionar un MAPA y establecer un
tratamiento de base.
- La vía del tratamiento de elección será la oral.
- Tendremos que disminuir la TA paulatinamente, con fármacos de acción lenta, con el
propósito de evitar una isquemia cerebral, miocárdica o renal.
- Nuestro objetivo en cuanto a las cifras tensionales será reducir la presión hasta un 20 %
o <120 TAD en 24 – 48 h. Lo más importante es no pretender bajar la tensión por debajo
de las cifras habituales del paciente.
- En lo que respecta a fármacos hipotensores, utilizaremos aquellos de acción lenta. Los
más utilizados en Urgencias son el captopril, amlodipino, furosemida o labetalol.
Adjuntamos una tabla con otros hipotensores de acción lenta.

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- Es fundamental tener en cuenta que lo que vamos a tratar es al paciente y a la presión
arterial, y que nuestro manejo del cuadro va a depender del estado del mismo.
Medidas generales:
- Reposo en lugar tranquilo unos 30 minutos.
- Si sospechamos que pueda existir un componente ansioso, indicaremos lorazepam 1 mg
VO o SL
- Si el paciente presenta dolor, podemos pautar metamizol 575 mg cp VO, que contribuirá
a disminuir la TA.
- Si tras 30 minutos de reposo (con o sin la administración de analgesia y ansiolíticos),
objetivamos que la PA <180/120:

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o Si tomaba hipotensores correctamente: aumentar dosis o añadir diurético y
ALTA + control por MAP en 24 -48 h
o Si abandono de tratamiento previo: reintroducción y ALTA + control por MAP
en 24 – 48 h.
o Si la HTA era desconocida: ALTA sin tratamiento + control por MAP en 24 – 48h.
- Si tras 30 minutos de reposo (con o sin analgesia y ansiolíticos) todavía persiste alta la
presión arterial (>180/120):
- Fco acción lenta: Captopril 25 mg VO (puede repetirse a los 30 mins) ó labetalol 100 mg
VO (puede repetirse a las 2h) ó amlodipino 5 mg ó furosemida 40 mg
o Si tras la admón. de una 2ª dosis de captopril o labetalol la PAD > 120: pautar
tto oral para las siguientes 24 h
 Si HTA conocido con tto previo: reintroducción, aumento o asociación
de fcos.
 Si no HTA conocido: pautar tiazida + BB (ej. Hidroclorotiazida 25 mg/24
h + atenolol 50 mg/24 )
Si el paciente permaneciera con tensiones tensiones altas y empeoramiento clínico,
podríamos administrar furosemida IV en bolos de 1 o 2 ampollas en 1 o 2 minutos cada
30 minutos si lo considerásemos necesario.
5- LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA: INTRODUCCIÓN
Se define como emergencia hipertensiva a la elevación aguda de la PAS o PAD con lesión de
órgano diana, esto la diferencia de la urgencia hipertensiva. Esta diferenciación es muy
importante dado que el objetivo es disminuir la PA en un corto plazo de tiempo de forma segura.
Una rápida reducción de la PA puede dar lugar a accidentes isquémicos cerebrales o coronarios,
concretamente en aquellos pacientes cuyo mecanismo de autorregulación vascular ya se
encuentra adaptado a la hipertensión crónica o en ancianos o pacientes con factores de riesgo
para aterosclerosis. En la emergencia hipertensiva, dependiendo de la patología acompañante,
es necesario el uso de drogas por vía intravenosa (siendo estas de uso hospitalario) y
monitorización.
6- ETIOLOGÍA DE LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Posibles etiologías de una emergencia hipertensiva:
SNC:

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- Encefalopatía hipertensiva
- Hemorragia intracerebral
- Hemorragia subaracnoidea
- Infarto isquémico cerebral
Elevación aguda de la PA y afectación cardiaca:
- Síndrome coronario agudo
- Edema agudo de pulmón
- Disección aórtica aguda
Elevación aguda de la PA en relación con exceso de catecolaminas:
- Crisis hipertensiva de feocromocitoma
- Drogas (simpaticomiméticos, cocaína, fenciclidina)
- Interacción con inhibidores de la monoaminooxidasa
- HTA posoperatoria
- Eclampsia
7- ANAMNESIS Y PPCC
Tras la realización de una historia clínica, es necesario llevar a cabo una exploración de los
órganos diana, buscando signos de daño como son fondo de ojo, exploración neurológica,
asimetría de pulsos o auscultación cardiopulmonar entre otros.
En caso de que se sospeche lesión de órgano diana, será necesaria la realización de pruebas
complementarias básicas. Entre ellas solicitaremos un hemograma, una bioquímica (con urea,
electrolitos y creatinina, CK, troponina, electrocardiogama, radiografía de tórax y sedimento
urinario. Además, según la presentación clínica, serán necesarias otras pruebas
complementarias como un ecocardiograma, ecografía abdominal, TC etc.
8- TRATAMIENTO

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El objetivo del tratamiento, según varios autores, consiste en la reducción de la PAD en un 10-
15% o 110 mmhg en 30-60 minutos aproximadamente o disminuir la PAM en máximo un 20%
en un periodo de tiempo de horas-minutos.
En la mayoría de los casos, un descenso rápido pero seguro, siguiendo las indicaciones
anteriores, es beneficioso, excepto en el caso de los ACV en los que el descenso de la PA debe
ser de forma más paulatina por riesgo de hipoperfusión.
La disección aortica, la preeclampsia/eclampsia y el feocromocitoma son situaciones en las que
resulta de gran importancia reducir la PA por debajo de 140 mmHg e incluso de 120mmhg. En
otras patologías se puede descender más lentamente (un 25% en la primera hora y hasta
160cmmhg en las 2-6h siguientes).
Los fármacos empleados en la emergencia hipertensiva deben ser de uso intravenoso (y por
tanto, hospitalario), semivida corta permitiendo un uso flexible y fácil dosificación e inicio de
acción rápida.
Es importante destacar que el tratamiento de la emergencia hipertensiva se realiza en la UCI ya
que debe permanecer monitorizada la PA y debe haber una vigilancia y monitorización del
órgano diana dañado.
Una vez alcanzado el objetivo de tener la PA controlada y la lesión del órgano diana, se puede ir
disminuyendo la perfusión de fármacos antihipertensivos y administrarlos por vía oral.
9- SITUACIONES ESPECÍFICAS DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA
El fármaco de elección dependerá de casa situación y de la lesión de órgano diana.
9.1 Encefalopatía hipertensiva
Se define como la elevación aguda de PA, acompañada de cefalea progresiva e intensa, además
de náuseas, vómitos y alteraciones visuales e incluso si persiste puede dar lugar a confusión,
alteraciones de la conciencia y convulsiones. Estas últimas pueden desarrollarse en las primeras
24-48h, lo que permite realizar un diagnóstico diferencial de la hemorragia intracraneal. Los
síntomas suelen desaparecer con el control de la PA.
Esto sucede porque los mecanismos de autorregulación de la perfusión cerebral no son capaces
de ajustar el flujo sanguíneo. La encefalopatía hipertensiva suele dar alteración en el fondo de
ojo, donde se pueden visualizar hemorragias, exudados o edema de papila, aunque en algunas

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ocasiones el fondo de ojo es normal, por lo que se concluye que un fondo de ojo normal, no
indica ausencia de retinopatía.
El objetivo en este caso es una PAD 100-110 mmHg o una disminución de la PA inicial en torno
al 25%. Se inicia labetalol 10-20 mg en bolos lentos y repetibles cada 5-10min. Si tras tres bolos
no se ha controlado la TA, se iniciará la perfusión 100 mg en 100 de suero, siendo la dosis máxima
300-400 mg la dosis.
9.1 Accidente cerebrovascular
Los ACV cursan con elevación de la PA en un 10% de los casos. Esto se produce porque los
mecanismos de autorregulación a nivel cerebral liberan sustancias vasoactivas, por lo que la
perfusión cerebral en la zona de penumbra depende de la PA.
En la fase aguda del ACV la elevación de la PA puede ser una respuesta fisiológica debida al
mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral en esa zona. La PA puede descender de forma
espontánea en los diez días posteriores al ACV.
Es importante diferenciar entre ictus isquémico e ictus hemorrágico:
- Ictus isquémico
En esta situación existe un riesgo aumentado de hipoperfusión al utilizar fármacos
antihipertensivos, dado que es muy probable que la mayoría de los pacientes tengan estenosis
debidas placas de ateroma en el resto de vasos que vascularizan el cerebro.
En esta situación algunas guías recomiendan suspender el tratamiento antihipertensivo, a
menos que las cifras de PAS sea 220 o la PAD sea de 120, o el paciente presente enfermedad
coronaria aguda, insuficiencia cardiaca, disección aortica, encefalopatía hipertensiva,
preeclampsia/eclampsia o Insuficiencia renal aguda.
El objetivo es reducir la PA 10-15% en las primeras 24h mediante la administración de labetalol
o nicardipino si la PAS es superior a 220 mmHg o la PAD es superior a 120 mmhg , también podría
administrarse nitroprusiato.
Algunos autores incluso sugieren empezar con tratamiento antihipetensivo 24h tras el ICTUS en
pacientes con HTA preexistente pero que se encuentren estables neurológicamente (a
excepción de que exista alguna contraindicación).

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Una situación especial es la que sucede en pacientes con estenosis extra o intracraneales, donde
la disminución de la PA es más lenta. Esto es debido a que es necesario la presencia de cierto
grado de presión para mantener la perfusión cerebral en regiones de isquemia
- Ictus hemorrágico
En cuanto al tratamiento, se debe valorar el beneficio de reducir el riesgo de sangrado y el riesgo
de disminuir la PA y por lo tanto disminuir la perfusión. La perfusión cerebral depende de la
presión intracraneal, que en estos casos está aumentada debido a la ocupación del espacio por
el sangrado.
El mantenimiento de la perfusión cerebral por encima de 60-70 mmHg se consigue mediante el
aumento de la PAM. Únicamente se recomienda una disminución controlada cuando la PAS es
>180-200mmhg y la PAD es >105-110 o la PAM supera los 130-150 mmHg.
Los fármacos antihipertensivos de primera elección son el labetalol y nircardipino parenterales
en perfusión, y de segunda línea el nitroprusiato sódico (que puede aumentar la HTIC).
9.2 Isquemia coronaria aguda
La isquemia coronaria puede dar lugar a una crisis hipertensiva debida al estrés que supone el
dolor. El aumento del estrés miocárdico produce un consumo de oxígeno e incrementa la
isquemia. En esta situación el fármaco de elección es la nitroglicerina intravenosa en
combinación con betabloqueantes (labetalol o esmolol) que reducen la FC, PA y consumo de
oxígeno, además de la morfina como coadyuvante.
9.3 Edema agudo de pulmón
La insuficiencia cardiaca con edema agudo de pulmón puede dar lugar a crisis hipertensiva. El
fármaco de primera línea está basado en nitratos y diuréticos de asa. En caso de no ser efectivos,
el tratamiento de segunda línea es el nicardipino, urapidilo o incluso nitroprusiato
Es importante diferenciar tres situaciones:
- En primer lugar pacientes con EAP con PAS>100 mmhg. El tratamiento consiste en la
elevación del cabecero, oxigenoterapia y furosemida iv iniciando 40-60 mmHG cada 6-
8h. Es recomendable el sondaje del paciente y se debe pautar morfina iv pautada en
bolos de 3 mg y nitroglicerina 15 mg en 250 ml a 21ml/h, el inicio de su acción es en 1-
2min y el efecto dura 10min, y se va incrementando de 9 en 9 ml/h .

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- En segundo lugar, EAP con hipotensión arterial donde la PAS está por debajo de 100
mmhg pero no hay signos de hipoperfusión. En primer lugar hay que estabilizar la PA y
aumentar el gasto cardiaco, administrar oxigenoterapia dobutamina (1 amp en 250 ml
a 21 ml/h) o dopamina ( 1 amp en 250 ml a 15ml/h).
- En tercer lugar, EAP con hipotensión arterial y signos de hipoperfusión. (PAS menor a 90
mmhg, lo que supone un shock cardiogénico lo que se trataría con drogas vasoactivas y
en la UCI).
9.4 Disección de aorta
La disección aórtica debe ser considerada un diagnóstico posible en pacientes con elevación de
la PA y dolor torácico agudo. El objetivo ante esta situación es descender la PAS por debajo de
120 mmHg en 5-10 min y la PAM inferior a 80 mmHg. Además de reducir la PA hay que disminuir
la fuerza de flujo pulsátil para limitar el daño de la capa íntima debido a la progresión de la
disección.
Cuando se disminuye la PA rápidamente es necesaria la monitorización para detectar cualquier
signo de hipoperfusión.
La disección tipo A requiere evaluación quirúrgica a menos que haya contraindicaciones, sin
embargo, la disección tipo B y distal se maneja con el control intensivo de la PA, ya que la eficacia
del tratamiento médico o quirúrgico es similar salvo complicaciones.
El tratamiento de elección resulta de la combinación de un antagonista b-adrenérgico (esmolol,
labetatol) y un vasodilatador (nitoprusiato es el más usado, aunque también nicardipino y el
fenoldopam, que es menos tóxico). En estos casos se administra una perfusión de labetalol 250
mg (2,5 ampollas) en 250 de suero a 60 ml/h y se ajusta según respuesta hasta los 600 ml/h,
junto con nitroprusiato en perfusión 50 mg (1 ampolla) en 250 ml de suero entre 5-100 ml/h
para 60-70 kg y se ajusta según respuesta. Existe riesgo de intoxicación por tiacinatos a las 48h,
por lo que es importante la administración de vitamina b12.
9.5 Crisis hipertensiva por liberación de catecolaminas
La crisis hipertensiva por liberación de catecolaminas se da en pacientes que tienen
feocromocitoma, pacientes con tratamiento con IMAO que ingieren alimentos ricos en tiramina,
pacientes que suspenden fármacos antihipertensivos como la cloinidina o b-adrenérgenicos,
consumo de drogas…

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Se consigue un buen control de la PA con antagonistas alfa-adrenérgicos como la fentolamina,
asociando antagonistas β-adrenérgicos solo cuando se haya conseguido un adecuado bloqueo
a-adrenérgico.
Se administrará nitroprusiato 50 mg (5 ampollas) en 250 ml de suero glucosado a 5 ml/h o
fentolamina 1.5 mg iv en bolo y puede repetirse cada 20 min.
9.6 Hipertensión arterial postoperatoria
La HTA posoperatoria es laelevación significativa de laPA en el periodo posoperatorio inmediato
que puede tener consecuencias y debe tratarse de forma urgente. Suele producirse en cirugía
cardiaca, de cabeza y cuello o neurocirugía. Se desarrolla a las 2 horas de la intervención y
requiere tratamiento al menos 6h.
No existe un consenso sobre esta situación: el manejo debe individualizarse dependiendo de la
PA basal. En numerosas ocasiones el dolor, la ansiedad contribuye a ellos. Primero deberíamos
de tratar esta situación y posteriomente administrar tratamiento antihipertensivo.
El urapidilo, el esmolol, el labetalol y el nicardipino han demostrado que producen efectos
beneficiosos en el manejo de la HTA poscirugía.
10- FÁRMACOS MÁS USADOS EN EMERGENCIA HIPERTENSIVA
10.1 Nitroprusiato sódico
El nitroprusiato sódico es un vasodilatador arterial y venoso que disminuye tanto la precarga
como la poscarga. Es útil en casos de crisis hipertensivas acompañadas de insuficiencia cardiaca.
Es un fármaco muy potente, con comienzo de acción de segundos y duración de 1-2 min. Es
necesaria la monitorización de la PA debido a su potencia. Sin embargo, está contraindicado en
pacientes con ACV o encefalopatía hipertensiva debido a la disminución de la perfusión cerebral
y el aumento de la presión intracraneal.
El tratamiento con este fármaco debe ser breve y cuando otros fármacos antihipertensivos no
estén disponibles, además es imprescindible que la función renal y hepática sean normales. Se
administran 50 mg en 500ml a 30ml/h y desciende rápidamente la TA.
10.2 Labetalol
El labetalol es un bloqueante alfa-adrenérgico selectivo y un b-adrenérgico no selectivo. Su
acción comienza a los 2-5min de su administración y su efecto dura ente 2-6 horas. La frecuencia

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cardiaca puede estar normal o disminuida y el gasto cardiaco se mantiene conservado. Reduce
las resistencias vasculares sistémicas sin disminuir el flujo periférico vascular manteniendo la
perfusión renal, cerebral, y coronaria.
Se administra un bolo lento en dosis de 20 mg cada 5 min hasta un máximo de 200 mg. Si los
bolos no consiguen el control de la PA se debe iniciar una perfusión continua. Para ello habrá
que diluir la ampolla (100 mg) en 100 de suero glucosado al 5% o en suero fisiológico y se
perfunde a dosis de 30-120 ml/h hasta normalizar la PA. Proteger de la luz.
Se puede usar en la mayoría de casos de emergencia hipertensiva, incluyendo el embarazo.
Únicamente hay que tener en cuenta las contraindicaciones propias de los b-bloqueantes (asma,
EPOC, shock cardiogénico, bloqueos…) y en la insuficiencia cardiaca.
10.3 Nitroglicerina
Es un potente vasodilatador venoso, pero a dosis altas también es vasodilatador arterial, por lo
que disminuye la precarga y el gasto cardiaco. Su comienzo de acción es en 1-3 minutos, y la
duración, de 5-15 minutos.
Está indicado en las emergencias hipertensivas asociadas a SCA, EAP, IC o tras cirugía cardiaca.
Se diluyen 50mg (1ampolla) en 250 ml de SG al 5% o suero fisiológico, y es necesario protegerlo
de la luz. Se inicia a dosis de 5-10 µg/min (1,5-3 ml/h) y se puede aumentar en 5-10 cada 3-5min
según respues hasta un máximo de 400 µg/min.
Su efectos secundarios más frecuentes son la taquicardia refleja y la cefalea. No usar en
pacientes con depleción de volumen.
10.4 Diuréticos
La depleción de volumen es frecuente en pacientes con emergencia hipertensiva, por lo que los
diuréticos solo deben administrarse en situaciones de sobrecarga de volumen (EAP o
enfermedad renal parenquimatosa).
Administrar bolos de 1 o 2 ampollas cada 30 minutos si es necesario.
10.5 Esmolol
Es un beta bloqueante adrenérgico cardioselectivo de acción ultracorta, se inicia en segundos y
su duración es de 10-3 minutos. Se consideraba el beta bloqueante de elección en pacientes
críticos. Es útil en pacientes con HTA postoperatoria y en aquellas situaciones con aumento de
la FC y elevación de la PA.

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10.6 Nicardipino
Es un calcioantagonista dihidropirimidínico es un vasodilatador muy potente arterial a nivel
cerebral y coronario, sin ser inotropo negativo. Su inicio de acción es a los 5-10 minutos con una
duración entre 2-4h.
La velocidad de infusión es independiente del peso, se inicia a una velocidad de 5mg/hora, y se
puede ir incrementado en 2,5 mg cada hora hasta llegar a un máximo de 15 mg.
Este fármaco no produce disminución de la perfusión cerebral ni coronaria y sí tiene un efecto
favorable en la perfusión miocárdica, lo que supone una ventaja para usarlo en pacientes con
enfermedad coronaria e insuficiencia cardiaca.
10.7 Urapidilo
Tiene efecto agonista central y antagonista de los receptores alfa1-adrenérgicos periféricos. Es
vasodilatador pero no se acompaña de taquicardia refleja.
Se administra un bolo de 25 mg (1/2 ampolla) en 20 segundos, seguido de otro bolo de 25 mg si
es necesario a los 5 min, y si la respuesta no es adecuada, se repite otro bolo de 50 mg y luego
se pasa a dosis de mantenimiento con perfusión a 10-30 ml/h.
Se usa tanto para las emergencias hipertensivas como la hipertensión perioperatoria. Está
contraindicado en la estenosis de aorta, IAM y embarazo.
10.8 Hidralazina
Es un vasodilatador directo, tras su administración hay un periodo latente y a veces, un descenso
brusco de la PA que puede durar 12 horas. Debido a su efecto prolongado y su forma de acción
impredecible, se evita su uso.
10.9 Fentolamina
Antagonista de los receptores alfa adrenérgicos, su uso está limitado a crisis hipertensivas
relacionadas con incremento de la actividad catecolaminérgica. Se administra un bolo y
posteriormente dosis de 5-10mg/10-15min

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11- BIBLIOGRAFÍA
1. Santamaría Olmo R, Redondo Pachón MD, Valle Domínguez C, Aljama García P. Urgencias y
emergencias HTA: Tratamiento. Nefroplus 2009; 2(2): 25-35
2. Guia clínica de la HTA. Fisterra. 2020
3. Tovar JL, Delgado P, Montaner J. Manejo de la hipertensión arterial en el ictus. Nefroplus
201;3 (1):39-50
4. UngerT. et al. International Societyof HypertensionGlobal. HypertensionPracticeGuidelines.
2020. 1334-1357
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Disponible en: https://www.fisterra.com/guias-clinicas/urgencias-emergencias-hipertensivas
6. C Bibiano et al. Manual de urgencias. 2018