El documento define la sepsis puerperal como una infección que ocurre entre los 42 días posteriores al parto y presenta síntomas como dolor pélvico, flujo vaginal anormal o fétido. Explica factores de riesgo como preeclampsia o parto pretérmino y gérmenes comunes. Describe la fisiopatología de la sepsis, incluyendo la activación del sistema inmune, desequilibrio oxidantes-antioxidantes, depleción de ATP y disfunción microvascular. Finalmente, revisa el diagnóstico, tratamiento y

1. 24-Mayo-2022

2. DEFINICIÓ
N
Sepsis
• Disfunción orgánica secundaria a la desregulación del huésped a
una infección que puede ser mortal.
Sepsis puerperal
• Infección que ocurre entre el periodo transcurrido entre la rotura de
membranas/nacimiento y los 42 días posparto y la presencia de los
siguientes datos clínicos:
Dolor pélvico
Flujo vaginal anormal
Flujo fétido transvaginal
Retardo en la involución uterina

3. EPIDEMIOLOG
ÍA
• Es más frecuente en países en vías de desarrollo.
• Generalmente la sepsis materna es resultado de una sepsis
puerperal e infecciones del tracto urinario.
• Quinta causa de muerte materna 1000/100,000 NV
• La endometritis es mayo en cesáreas no electivas que en
partos vía vaginal 28,6% y 5% respectivamente.
• Pielonefritis: 3-4%
• Choque séptico: 2-10 por cada 100,000 partos

4. ETIOLOGÍA
Gérmenes asociados

5. FACTORES DE RIESGO
Obstétricos
•Preeclampsia
•Parto
pretermino
Intraparto
•Manipulación
intrauterina
•Necrosis
•Hematomas
•Materiales
usados
Asociadas al
nacimiento
•RPM
•Endometritis
•Prolongación
del trabajo de
parto

6. FISIOPATOLOGÍ
A
• Síndrome clínico caracterizado por una respuesta multisistémica al daño
patógeno.
• Activación: neutrofilos, monocitos, linfocitos y células del endotelio
• Vascular: desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes, coagulación, SIRS,
disbalance entre los receptores intranucleares, inmunosupresión,
alteraciones microvasculares.
SIRS
Receptores de reconocimiento de patrones
Patrones asociados a patógenos
Patrones asociados al daño
CARS
Modulación del por el sistema inmune
adaptativo
Posterior a que el linfocito TCD4 presenta
al fagocito
T helper 1-2, T reguladores, T 17:
activación celular y desarrollo de CARS

7. DESEQUILIBRIO ENTRE
ANTIOXIDANTES-
OXIDANTES
• Neutrofilos y macrófagos
activados
• Gran cantidad de especies
reactivas y de nitrógeno
• Aumento excesivo de ERO y ERN
• Disminuyen la cantidad de
antioxidantes
• Respuesta inflamatoria
exagerada
• Falla multiorgánica
DEPLECIÓN DE ATP
• ERO y ERN: daño en la
señalización
• Daño en los transportadores de
electrones de la mitocondria.
• Liberación de enzima poli-ADP
ribosa
• Consume gran cantidad de ATP
• Depleción de energía
• Disfunción celular

8. SNS
Neuronas
pre/posganglionares
Liberación de ACTH
Glándula adrenal
Noradrenalina
B-adrenérgicos:
antiinflamatoria
A-adrenérgicos:
inflamatoria
SNP
Neuronas sensoriales
del tronco cerebral
Efecto antiinflamatorio
Liberación de ACTH
Inhibición de la
activación de
citocinas/quimiocinas

9. Disminución de:
Exposición del
factor tisular
Coagulopatía Endotelio
Coagulación por
factor tisular
Trombomodulina
Receptor
endotelial de la
proteína C
Disminución de
la proteína C
Antitrombina
Neutrofilos
disfuncionales:
trombos
Pérdida de
función del
endotelio
Disminución
de la
oxigenación
Falla orgánica

10. Microcirculación
Células endoteliales
Pérdida de la función reguladora
Daño de las vías de transducción de
señales
Daño de la comunicación
electrofisiológica
Control del músculo liso
Pérdida de sensibilidad al ON
Shunts patológicos
Zonas de hipoperfusión

11. Infección:
Resultado del
daños a los
tejidos en el parto
y los cambios
fisiológicos que
ocurren en el
embarazo.
Predisposición a
complicaciones
específicas:
Pielonefritis,
Corioamnioitis,
Aborto séptico y
Neumonía.

12. • Aumento del gasto cardiaco
• Vasodilatación periférica
• Definiciones existentes: no explican las alteraciones normales del
embarazo
• Criterios SOFA :
Creatinina >90mg/dl o PAM <65mmHG
Sepsis en el
embarazo
qSOFA (por SOMANZ)
PAS: <90mmHg
Frecuencia
respiratoria >25/min
Estado mental
alterado
Creatinina >
1.02mg/dl

13. • Temperatura
• Presión arterial
• Frecuencia cardiaca
• Frecuencia respiratoria
• Saturación de Oxígeno
• Recuento de glóbulos blancos
• Ácido láctico
Sepsis con un
puntaje obstétrico
Puntuación de 6 o
más:
o Sensibilidad 64%
o Especificidad de
88%

14. DIAGNÓSTICO
• Muestras de probables focos infecciosos (IA)
• Biomarcadores (IB)  complemento de evaluación.
• Alta depuración de lactato en 6 horas  menor tasa de mortalidad
Depuración 10% tasa de mortalidad del 19%
Depuración menores cercad el del 60%
• Estratificación de predicción de mortalidad;
SOS -Sepsis in Obstetrics específica para pacientes obstetricas.
Sistema específico para pacientes obstétricas de acuerdo a los
cambios fisiológicos.

15. TRATAMIENTO (METAS)
Hemocultivos antes de la
administración de
antibióticos,
Medir los niveles de
lactato en suero
Los antibióticos de amplio
espectro comenzaron
dentro de 1 hora
La colocación de venoso
central y catéter arterial
500ml de cristaloides
cada 30 minutos para
lograr una presión venosa
central
de 8-12 mm de Hg
Presión arterial media
<65, indicar Vasopresores
En caso de SV02<70%,
transfundir glóbulos rojos
para lograr un
hematocrito mayor de
30%
Mantener la producción
de orina de 0,5 ml/kg/h.1

16. MANEJO INICIAL
Foco infeccioso.
Emplear la
intervención con el
menor potencial de
desajuste fisiológico.
Reanimación con
líquidos debe ser
parte de la
intervención inicial
Hipotensión o
hipoperfusión
•Sobreviviendo a la sepsis:
bolo inicial de 30 ml / kg
de cristaloides
Elevación de piernas
por 2-3 minutos.
- No en el tercer
trimestre
Bolo de 250-500cc
Determinación de la capacidad de
respuesta a los fluidos por mediciones
de ultrasonido del diámetro de la vena
cava inferior

17. VASOPRESORES
Aumentar la
presión sanguínea:
vasoMAP superior
a 65 mm HgMAP
superior a 65 mm
Hgconstricción de
la circulación
sistémica
patológicamente
dilatada
MAP superior a 65
mm Hg;
individualizar
La norepinefrina
parece ser segura
para el feto.
La hipotensión
puede ser aceptada
en casos donde no
haya datos de
hipoperfusión.

19. ATENCIÓN DE PARTO
• La presencia de sepsis no es una indicación inmediata de
nacimiento.
Corioamnioitis
• Objetivo principal: Terapia de apoyo hemodinámico para
beneficio materno y tratamiento antimicrobiano.
• Los corticosteroides para la madurez pulmonar fetal no están
contraindicados
Se recomienda que no se administren los corticoesteroides en
el tratamiento de la sepsis en ausencia de choque (1D)
Maternas
Infección
CID
Falla hepática/renal
Sx. Compartimental
Polihidramnios
Embarazo múltiple
Barotrauma
Fetales
Muerte fetal intrauterina
Edad gestacional asociada
con una morbimortalidad
neonatal baja, Flujo
ausente o reverso de la
arteria umbilical y del
ductus venoso

20. PRONÓSTICO
• Tasa de mortalidad 1%- 4.6%
• La presencia de bacteremia periparto se asocia a un 69% de
pérdida de embarazo o parto prematuro.
Reanimación en las primeras 3 horas mejora
el pronóstico de la sepsis grave.
Administración de antibióticos en la primera
hora mejora la sobrevivencia.
Severidad de la infección, persistencia de la
falla orgánica, patógeno involucrado:
determinantes del pronóstico

21. REHABILITACIÓN Y PREVENCIÓN
Terciaria
Secundaria
Primaria
Consulta
preconcepcional
y control
prenatal
Identificar
pacientes en
riesgo
Tratamiento
precoz y
apropiado
Sepsis/Choque
Tratar a la madre
Monitorizar al
feto
Control de causa
y reanimación
“Las infecciones en el campo de
obstetricia y ginecología suelen
ser complejas, pero una
metodología sistemática inicial,
basada en elementos simples,
correlacionada con los
antecedentes y características
clínicas de la paciente, factores
epidemiológicos, etc., puede ser
suficiente para establecer un
diagnóstico que posibilite una
terapia coherente y eficaz”. Dr.
Juan Osvaldo Mormandi, 2012.

22. GRACIAS