El documento describe la fisiopatología de la respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). La SRIS se desencadena por varios disparadores y se caracteriza por presentar diferentes fases evolutivas determinadas por el equilibrio entre la respuesta proinflamatoria y antiinflamatoria. De no controlarse, la SRIS puede progresar a disfunción orgánica múltiple. El control del disparador inicial es fundamental para evitar su progresión.

1. SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
SEPSIS
CIRUGIA

2. SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
El sindrome de respuesta inflamatoria sistemica (SRIS) es muy frecuente
en pacientes criticamente enfermos, se encuentra en varias condiciones
incluyendo trauma, cirugia y lesiones que generan hipoxia
El SIRS es una reacción inflamatoria anormal y generalizada que afecta a
órganos a distancia de la agresión inicial.
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3. •Temperatura corporal >38ºC o <36ºC
•Frecuencia cardiaca >90 lpm
•Hiperventilación (frecuencia respiratoria >20 rpm o
PaCO2 <32 mmHg)
•Recuento leucocitario >12000 células/mcl o <4000
células/mcl
El diagnóstico precoz en pcts graves es difícil.
Si el paciente no está neutropénico, más del 90% de las
veces hay un foco séptico evidente.
Se considera que un paciente tiene SRIS cuando presenta al menos dos
de los siguientes hallazgos:
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4. Causa Infecciosa
Causa no Infecciosa
SRIS
Las quemaduras.
La pancreatitis aguda.
El politraumatismo.
La hemorragia subaracnoidea.
La cirugía cardiaca.
El daño tisular masivo.
El estado de shock.
ETIOLOGIA
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5. FISIOPATOLOGIA
La inflamación localizada es una respuesta fisiológica protectora, es
controlada por el organismo, en el sitio de la injuria.
La pérdida del control local determina una respuesta sistémica
exagerada, lo cual es identificado clínicamente como SIRS.
Hay cuatro eventos mayores en el proceso inflamatorio:
La vasodilatación
Incremento de la permeabilidad microvascular
La activación y adhesión celular
La coagulación.
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6. El factor de necrosis tumoral.
Las interleucinas (lb, 2, 6, 8).
El interferón gamma.
Las proteínas quimiotácticas
del monocito (MCP-1 y2).
Las enzimas neutrofílicas.
Tromboxanos
Factor activador plaquetario.
Moléculas de adhesión.
Fosfolipasa A2.
Radicales libres de oxígeno.
Interleucinas (4,10 13).
 Bloqueador de receptor
de interleucinas.
 Factor de crecimiento
tipo beta.
 Proteína unidora de
lipopolisacárido.
Autor: Singer M; Deutschman CS; Seymour CW Fuente: JAMA. 2016;315(8):801-810 THE Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)

7. Respuesta local
proinflamatoria
Activación de mediadores
proinflamatorios
Inmuno supresiónHomeostasis SIRS
y CARS en equilibrio
Apoptosis Disfunción
orgánica
Compromiso
cardiovascular
(SHOCK)
Activación de mediadores
antinflamatorios
Reacción sistémica
SIRS (Pro-inflamatoria)
CARS (Anti-inflamatoria)
MARS (Mixto)
Hongos Parásitos
Bacterias Virus
Respuesta local
antinflamatoria
C AH O S
Predomina
el SIRS
Predomina
el SIRS
Predomina
el SIRS
Predomina
el CARS

8. Infección
Liberación de Toxinas Bacterianas
Activación del Sistema Inmunológico
Sistema Humoral de Defensa Sistema Celular de Defensa
Cascada del
complemento
Cascada de la
Coagulación
Sistema de
Quininas
Células
Endoteliales
Macrófagos
Monocitos
Linfocitos
Neutrófilos
Liberación de productos pro y
antiinflamatorios

9. Presencia de una respuesta proinflamatoria local que
tiene como objetivo limitar la extensión del daño,
promover el crecimiento de tejido nuevo y eliminar el
material antigénico. En esta fase la respuesta
antiinflamatoria es rápidamente autolimitada.
Fase 1. Reacción local
Autor: Singer M; Deutschman CS; Seymour CW Fuente: JAMA. 2016;315(8):801-810 THE Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)

10. La lesión inicial es más grave (quemaduras extensas, pancreatitis,
destrucción tisular) y la respuesta inflamatoria no solo se limita al
microambiente del tejido dañado, sino que ya tiene repercusión sistémica
debido al paso de los mediadores inflamatorios al torrente circulatorio.
Clínicamente el paciente cursa con:
 Fiebre
 Taquicardia
 Vasodilatación sistémica
 Fuga capilar, debido al daño endotelial
Autor: Singer M; Deutschman CS; Seymour CW Fuente: JAMA. 2016;315(8):801-810 THE Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)

11. Que una vez controlado
el disparador inicial, la
respuesta antiinflama-
toria sea capaz de
inhibir la respuesta
inflamatoria.
FINALIDAD: Limitar la lesión orgánica.
Que la incapacidad de
controlar la lesión ini-
cial (reanimación ina-
decuada, infección per-
sistente, inflamación)
amplifique la respuesta
inflamatoria y ésta
pase a fase 3.

12. Se pierde el equilibrio entre la respuesta
proinflamatoria y antiinflamatoria lo cual trae
como consecuencia una amplificación no controlada
de la liberación de mediadores celulares y solubles
de la inflamación.
Fase 3: Respuesta inflamatoria masiva
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13. Daño endotelial es más grave.
Disfunción más pronunciada.
Obstrucción de la microcirculación por
fibrina, plaquetas y polimorfonucleares.
Mala distribución del flujo sanguíneo a los
tejidos con la caída en el aporte de oxígeno.
Daño intersticial y tisular amplificado por la
acción de radicales libres de oxígeno.
Desregulación en la coagulación.
Microtrombosis vascular.
Pérdida del tono vascular por exagerada
producción en el óxido nítrico.
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14. Disfunción endotelial y pérdida de agua al intersticio
 Hipotensión acentuada
 Edema.
En esta fase, el paciente presenta una o varias fallas orgánicas.
De no ser controlado el disparador o de ser la respuesta
antiinflamatoria ineficiente el paciente evoluciona
progresivamente a la DOM y a la muerte.
Autor: Singer M; Deutschman CS; Seymour CW Fuente: JAMA. 2016;315(8):801-810 THE Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)

15. El balance entre la respuesta proinflamatoria
y antiinflamatoria
La gravedad y magnitud del disparador inicial.
Las determinantes genéticas del huésped.
La interacción molecular a nivel de la respuesta inmune.
Entre mayor sea la lesión disparadora y peor la
autorregulación orgánica, más fácilmente el
paciente evolucionará a una respuesta inflamatoria
sistémica agresiva, al paro inmunológico que lo
llevarán a la DOM y a la muerte.
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16. Indicadores Clínicos:
Hipertermia o hipotermia.
Ap CV: Taquicardia, taquiarritmias, aumento de los
requerimientos de fluidos e hipotensión arterial.
Ap Resp: Taquipnea, alcalosis respiratoria, necesidad de O2.
Metab: Hiper o hipoglicemia, acidosis láctica. SNC:
Desorientación, confusión mental, coma.
Hematología: Leucocitosis o leucopenia, aumento de los
neutrófilos, trombocitopenia, marcadores de CID.
Digestivo: Ileo, ictericia, intolerancia a la nutrición.
Renal: Aumento de creatininas, oliguria o poliuria.

17. SEPSIS
Disfunción orgánica potencialmente mortal causada por
una respuesta desregulada del huésped a la infección
La disfunción orgánica se puede representar por el aumento de dos puntos o más en
la puntuación (SOFA), que se asocia con una mortalidad intrahospitalaria mayor del
10%. (Frecuencia respiratoria ≥22/min, Alteración del estado mental, Presión sistólica ≤ 100 mm Hg)
La sepsis es un síndrome de alteraciones fisiológicas, patológicas y bioquímicas inducidas por
una infección, cuya incidencia está en aumento. Es una de las principales causas de
enfermedad grave y de mortalidad en todo el mundo.
Autor: Singer M; Deutschman CS; Seymour CW Fuente: JAMA. 2016;315(8):801-810 THE Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)

18. FISIOPATOLOGIA
Se reconoce que la sepsis implica la activación precoz de ambas
respuestas, la pro y la antiinflamatoria, junto con modificaciones
importantes en las vías no inmunológicas, como la cardiovascular,
neuronal, neurovegetativa, hormonal, bioenergética, metabólica
y de la coagulación.
Autor: Singer M; Deutschman CS; Seymour CW Fuente: JAMA. 2016;315(8):801-810 THE Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3)

19. Se ha propuesto como concepto que la sepsis
debe ser abordada desde el punto de vista
terapéutico cubriendo las tres fuentes:
Activador Mediadores Huesped
Abordaje terapeútico

20. La supresión de la fuente de microorganismos y la prevención
de la aparición de nuevas fuentes.
Frecuentemente es necesario una cirugía precoz y agresiva,
asociada a una cobertura antibiótica adecuada.
Control del activador inicial.
El sistema de mediadores
La forma primaria de controlar la actividad de los mediadores
es erradicando la fuente de infección

21. Objetivos:
 Restaurar y mantener un adecuado aporte de oxígeno a los
tejidos.
 Mejorar la eficacia tisular y empleo del O2
 Un nivel adecuado de hemoglobina.
 Un volumen minuto cardiaco que satisfaga los requerimiento
periféricos.
 Balance nutricional efectivo.
El soporte del huésped es vital.

22.  Fluidoterapia: Normovolémico.
 Corrección de los desequilibrios hidromineral y ácido básico.
 Mantener las concentraciones de Hb en valores superiores a 10 g/dl.
 Fármacos vasoactivos.
Soporte respiratorio.
Soporte metabólico.
Soporte hemodinámico.
El mejor indicador pronóstico clínico de mala evolución en la sépsis es la
presencia de shock, y la concentración de lactato en sangre

23.  La respuesta inflamatoria sistémica se desencadena por
diferentes disparadores (infección, politrauma, choque,
quemaduras, pancreatitis, lesión tisular masiva, hemorragia
subaracnoidea y cirugía cardiaca).
 Se caracteriza por presentar diferentes fases evolutivas.
 Las fases van a estar determinada por el equilibrio existente entre
la respuesta proinflamatoria y antiinflamatoria
 De no controlarse y amplificarse lleva al paciente a la disfunción
orgánica múltiple.
Conclusiones

24. El control del disparador inicial es fundamental para evitar
su progresión.
Se requiere de estudios clínicos a gran escala para validar el
uso de terapéuticas antimediadores en el manejo de la
respuesta inflamatoria sistémica.