El documento trata sobre la evaluación de la sepsis y el choque séptico. Explica que la sepsis se produce cuando el sistema inmunológico del cuerpo reacciona de forma exagerada a la infección bacteriana, dañando los propios tejidos del cuerpo. Esto ocurre debido a un desequilibrio entre las citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias que regulan la respuesta inmune. El choque séptico es la etapa más grave y puede causar disfunción o fallo de múltiples órganos.
Sindrome De Respuesta Inflamatoria Sistemicamedicinaudm
El documento describe el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), incluyendo su definición, criterios de diagnóstico y las fases de la patogénesis. El SRIS se desencadena por la activación del sistema inmune en respuesta a una lesión, lo que causa cambios inflamatorios sistémicos. La activación del sistema monocito-macrófago y la liberación de citoquinas como TNF, IL-1 e IL-6 juegan un papel clave en la respuesta inflamatoria y pueden con
Una ded las causas de abdomen agudo. las otras son las obstructivas, perforativas, vasculares y traumaticas. En este grupo están la apendicitis, colecistitis y diverticulitis aguda.
El documento proporciona información sobre el shock pediátrico, incluyendo su definición, fisiopatología, clasificación, signos clínicos y tratamiento. Define el shock como la incapacidad del sistema cardiovascular para satisfacer las demandas metabólicas celulares. Explica que puede ser causado por falta de oxígeno, glucosa o transporte, falla cardíaca, problemas de distribución o impulso sanguíneo. Describe el tratamiento de rescate inicial, el uso de fluidos y catecolaminas, e incluye objetivos como normalizar
El documento define los términos sepsis, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), y shock séptico. Explica la fisiopatología de la sepsis, incluyendo la respuesta inflamatoria y la cascada de citoquinas. Describe los signos clínicos, el examen físico, los hallazgos de laboratorio, y las imágenes médicas relevantes para el diagnóstico y monitoreo de la sepsis. Finalmente, resume los principios del tratamiento, incluyendo el uso de antibióticos, soporte de ór
La colecistitis aguda es la inflamación de la vesícula biliar, ocasionada principalmente por la presencia de cálculos (litiasis vesicular). Los principales factores de riesgo son la litiasis vesicular, presente en el 90% de los casos y más frecuente en mujeres, y la obstrucción asociada; también pueden causarla infecciones por bacterias como E. coli en personas inmunosuprimidas o politraumatizadas. Las complicaciones potenciales incluyen piocolecisto, gangrena, perforación peritonitis, esclerosis o
La sepsis grave y el shock séptico son entidades frecuentes que suponen un alto porcentaje de ingresos en UCI, especialmente en ancianos y pacientes con comorbilidades. Se produce por una respuesta inflamatoria descontrolada a la infección. El documento describe la fisiopatología, diagnóstico, factores de riesgo y tratamiento inicial con fluidos y antibióticos empíricos, los cuales mejoran la supervivencia si se administran de forma precoz.
Clase del Máster profesional "Enfermo crítico y emergencias" de la Universidad de Barcelona, impartida en el Hospital Universitari Sagrat Cor el 02/03/2011 por la Dra. Mª Cruz Martín.
Sindrome De Respuesta Inflamatoria Sistemicamedicinaudm
El documento describe el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), incluyendo su definición, criterios de diagnóstico y las fases de la patogénesis. El SRIS se desencadena por la activación del sistema inmune en respuesta a una lesión, lo que causa cambios inflamatorios sistémicos. La activación del sistema monocito-macrófago y la liberación de citoquinas como TNF, IL-1 e IL-6 juegan un papel clave en la respuesta inflamatoria y pueden con
Una ded las causas de abdomen agudo. las otras son las obstructivas, perforativas, vasculares y traumaticas. En este grupo están la apendicitis, colecistitis y diverticulitis aguda.
El documento proporciona información sobre el shock pediátrico, incluyendo su definición, fisiopatología, clasificación, signos clínicos y tratamiento. Define el shock como la incapacidad del sistema cardiovascular para satisfacer las demandas metabólicas celulares. Explica que puede ser causado por falta de oxígeno, glucosa o transporte, falla cardíaca, problemas de distribución o impulso sanguíneo. Describe el tratamiento de rescate inicial, el uso de fluidos y catecolaminas, e incluye objetivos como normalizar
El documento define los términos sepsis, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), y shock séptico. Explica la fisiopatología de la sepsis, incluyendo la respuesta inflamatoria y la cascada de citoquinas. Describe los signos clínicos, el examen físico, los hallazgos de laboratorio, y las imágenes médicas relevantes para el diagnóstico y monitoreo de la sepsis. Finalmente, resume los principios del tratamiento, incluyendo el uso de antibióticos, soporte de ór
La colecistitis aguda es la inflamación de la vesícula biliar, ocasionada principalmente por la presencia de cálculos (litiasis vesicular). Los principales factores de riesgo son la litiasis vesicular, presente en el 90% de los casos y más frecuente en mujeres, y la obstrucción asociada; también pueden causarla infecciones por bacterias como E. coli en personas inmunosuprimidas o politraumatizadas. Las complicaciones potenciales incluyen piocolecisto, gangrena, perforación peritonitis, esclerosis o
La sepsis grave y el shock séptico son entidades frecuentes que suponen un alto porcentaje de ingresos en UCI, especialmente en ancianos y pacientes con comorbilidades. Se produce por una respuesta inflamatoria descontrolada a la infección. El documento describe la fisiopatología, diagnóstico, factores de riesgo y tratamiento inicial con fluidos y antibióticos empíricos, los cuales mejoran la supervivencia si se administran de forma precoz.
Clase del Máster profesional "Enfermo crítico y emergencias" de la Universidad de Barcelona, impartida en el Hospital Universitari Sagrat Cor el 02/03/2011 por la Dra. Mª Cruz Martín.
El documento describe el choque séptico, incluyendo su definición, etiología, patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El choque séptico se caracteriza por hipotensión arterial e insuficiencia orgánica múltiple debido a una infección que causa una respuesta inflamatoria sistémica descontrolada. El tratamiento incluye el control de la infección con antibióticos, la estabilización hemodinámica con líquidos y vasopresores, y el mantenimiento de pará
Anestesiología, medicina crítica y emergencias
El shock y la respuesta a la agresión
Shock: concepto, fisiopatología, tipos, clínica, diagnóstico y tratamiento
1) El documento describe los diferentes tipos y fases de la respuesta inflamatoria, desde la respuesta local hasta la respuesta inflamatoria masiva y la inmunosupresión excesiva.
2) También explica los mecanismos fisiopatológicos del síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) y sus manifestaciones clínicas en diferentes sistemas como el respiratorio, renal e intestinal.
3) Finalmente, detalla la clasificación y definición de los diferentes estadios del síndrome de respuesta inflamatoria sistém
Este documento trata sobre la obstrucción intestinal. Describe las causas, síntomas, diagnóstico y tratamientos quirúrgicos para la obstrucción en el intestino delgado y grueso. Incluye secciones sobre enterotomía, enterectomía, enteroanastomosis, enterostomía, estricturoplastía y tratamientos para condiciones como cáncer de colon y megacolon.
Este documento describe diferentes tipos de arritmias ventriculares, incluyendo extrasístoles ventriculares, escapes ventriculares, ritmo idioventricular, taquicardia ventricular y taquicardia helicoidal o torsades de pointes. Explica sus características electrocardiográficas y posibles causas.
Este documento resume la evidencia disponible sobre el uso de corticoides en pacientes con COVID-19. Explica que los corticoides pueden modular la respuesta inflamatoria inhibiendo citoquinas proinflamatorias. Revisa estudios que muestran que corticoides como metilprednisolona administrados de forma oportuna y en dosis adecuadas según gravedad pueden mejorar los desenlaces. No obstante, el uso de corticoides en COVID-19 sigue generando controversia y se necesitan más estudios para establecer pautas claras sobre su indicación
El documento describe la sepsis abdominal, sus causas, manifestaciones clínicas, clasificaciones (primaria, secundaria, terciaria) y tratamiento. La sepsis abdominal se debe principalmente a procesos infecciosos del tracto gastrointestinal y suele requerir intervención quirúrgica y tratamiento antimicrobiano. Existen scores pronósticos para predecir las complicaciones en pacientes con peritonitis. Un tratamiento temprano y adecuado mejora los resultados.
Hernias (Inguinales directas e indirectas, femorales o crurales y epigástricas)Kenyi Jean Mercado Garcia
Este documento proporciona información sobre las hernias, incluyendo su anatomía, tipos, diagnóstico y tratamiento. Explica que una hernia es la protrusión anormal de un órgano a través de un defecto en la pared abdominal. Las hernias inguinales son las más comunes y pueden ser directas o indirectas. El diagnóstico se realiza mediante examen físico y la cirugía es el tratamiento, ya sea mediante técnicas abiertas o laparoscópicas.
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es el resultado de la sobrecarga crónica de presión en el ventrículo izquierdo y representa un factor de riesgo para arritmias e insuficiencia cardíaca. El electrocardiograma tiene baja sensibilidad para diagnosticar HVI pero es una herramienta útil. Existen varios criterios electrocardiográficos para diagnosticar HVI pero tienen baja sensibilidad. Recientemente se ha propuesto un nuevo criterio que suma la onda S más profunda con la onda S en V4, el cual tiene
El documento habla sobre la sepsis. Explica que la sepsis es una entidad cada vez más común debido al aumento de procedimientos invasivos y la edad de la población. Describe los diferentes estadios de la sepsis, desde la infección hasta el shock séptico y la muerte. Resalta que la sepsis continúa siendo una causa dominante de morbimortalidad, sobre todo en pacientes hospitalizados.
Este documento resume la fisiopatología, definiciones, manejo inicial y asistencia hemodinámica de la sepsis. Explica que la sepsis ocurre cuando hay una respuesta inflamatoria sistémica al proceso infeccioso, pudiendo causar disfunción orgánica. Describe los criterios para diagnosticar sepsis grave y shock séptico, así como la escala SOFA para medir la gravedad. Finalmente, provee recomendaciones para el tratamiento antibiótico, control de fuente y soporte hemodinámico de pacientes con sepsis.
Este documento resume las Guías de Tokio para el manejo de la colangitis y colecistitis aguda. Estas guías, publicadas por primera vez en 2007 y actualizadas en 2013 y 2018, representan un esfuerzo internacional para establecer consensos actualizados en el manejo de estas enfermedades. Las guías incluyen diagramas de flujo para el tratamiento de la colangitis y colecistitis aguda según la gravedad, así como criterios de diagnóstico, clasificación de la gravedad, tratamiento inicial con antibióticos y drenaje
El documento describe el abdomen agudo, incluyendo su definición, fisiopatología, etiología, evaluación y diagnóstico diferencial. El abdomen agudo se refiere a dolor abdominal agudo y puede ser causado por condiciones inflamatorias, perforantes, obstructivas u otras. La evaluación incluye anamnesis, examen físico, pruebas de laboratorio e imágenes. El diagnóstico diferencial es amplio e incluye desde trastornos leves hasta graves que requieren tratamiento quirúrgico urgente.
Este documento describe la anatomía de la columna vertebral y la médula espinal, los mecanismos y clasificaciones de las lesiones medulares, los síndromes resultantes, y el enfoque de evaluación y manejo de pacientes con trauma vertebromedular. En resumen, explica la estructura anatómica clave, los tipos comunes de lesiones, y los pasos iniciales para el tratamiento de emergencia de estas lesiones potencialmente graves.
Este documento describe la historia, definiciones, clasificaciones, patogenia y fisiopatología del estado de choque, así como criterios diagnósticos y monitoreo. El estado de choque se caracteriza por una disfunción celular, orgánica y sistémica debido a una hipoperfusión tisular generalizada. Existen cuatro tipos principales: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. El punto central es la insuficiente perfusión tisular que lleva a una hipoxia celular generalizada y disfunción de
Tema 5. La respuesta a la agresión y el shock - ShockBioCritic
Este documento trata sobre el shock. Define el shock como un síndrome caracterizado por una perfusión tisular insuficiente que conduce a hipoxia celular y amenaza la vida del paciente. Explica las diferentes clasificaciones del shock según su fisiopatología e impacto en la disponibilidad de oxígeno. También describe las respuestas fisiológicas al shock como la hipoperfusión e hipoxia tisular, y las respuestas compensatorias del organismo como la redistribución del flujo sanguíneo y la alteración de la microcir
Este documento describe el síndrome de disfunción multiorgánica (SDOM), incluyendo sus definiciones, causas, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, modelos de evaluación y tratamiento. El SDOM se define como la disfunción potencialmente reversible de dos o más sistemas orgánicos que requieren soporte avanzado. Puede ser causado por infecciones, trauma, quemaduras u otras afecciones. La evaluación de la disfunción orgánica es importante para el pronóstico y tratamiento.
1. El documento describe el síndrome convulsivo, sus tipos incluyendo convulsiones febriles, provocadas y no provocadas, así como epilepsias benignas de la infancia y status epilepticus.
2. Se clasifican las convulsiones febriles en simples, complejas y recurrentes.
3. Las causas más frecuentes de convulsiones incluyen infecciones del sistema nervioso central, trauma craneal, tumores cerebrales e hipoglicemia.
El documento resume las características del AKI en pacientes con cirrosis y las recomendaciones de su diagnóstico y tratamiento. Brevemente: 1) La creatinina no es un biomarcador confiable del AKI en cirrosis. 2) Se define AKI como un aumento del 50% de la creatinina basal o >1,5 mg/dl. 3) El tratamiento inicial incluye retirar nefrotóxicos, reponer volumen y considerar tratamiento antibiótico empírico. La supervivencia depende del estadio de AKI.
El documento discute la sepsis, incluyendo su historia, definiciones, factores de riesgo, epidemiología y fisiopatología. La sepsis es una respuesta inflamatoria sistémica a una infección que puede progresar a sepsis severa y shock séptico. El diagnóstico y tratamiento temprano son cruciales para mejorar los resultados.
El documento describe el choque séptico, incluyendo su definición, etiología, patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El choque séptico se caracteriza por hipotensión arterial e insuficiencia orgánica múltiple debido a una infección que causa una respuesta inflamatoria sistémica descontrolada. El tratamiento incluye el control de la infección con antibióticos, la estabilización hemodinámica con líquidos y vasopresores, y el mantenimiento de pará
Anestesiología, medicina crítica y emergencias
El shock y la respuesta a la agresión
Shock: concepto, fisiopatología, tipos, clínica, diagnóstico y tratamiento
1) El documento describe los diferentes tipos y fases de la respuesta inflamatoria, desde la respuesta local hasta la respuesta inflamatoria masiva y la inmunosupresión excesiva.
2) También explica los mecanismos fisiopatológicos del síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) y sus manifestaciones clínicas en diferentes sistemas como el respiratorio, renal e intestinal.
3) Finalmente, detalla la clasificación y definición de los diferentes estadios del síndrome de respuesta inflamatoria sistém
Este documento trata sobre la obstrucción intestinal. Describe las causas, síntomas, diagnóstico y tratamientos quirúrgicos para la obstrucción en el intestino delgado y grueso. Incluye secciones sobre enterotomía, enterectomía, enteroanastomosis, enterostomía, estricturoplastía y tratamientos para condiciones como cáncer de colon y megacolon.
Este documento describe diferentes tipos de arritmias ventriculares, incluyendo extrasístoles ventriculares, escapes ventriculares, ritmo idioventricular, taquicardia ventricular y taquicardia helicoidal o torsades de pointes. Explica sus características electrocardiográficas y posibles causas.
Este documento resume la evidencia disponible sobre el uso de corticoides en pacientes con COVID-19. Explica que los corticoides pueden modular la respuesta inflamatoria inhibiendo citoquinas proinflamatorias. Revisa estudios que muestran que corticoides como metilprednisolona administrados de forma oportuna y en dosis adecuadas según gravedad pueden mejorar los desenlaces. No obstante, el uso de corticoides en COVID-19 sigue generando controversia y se necesitan más estudios para establecer pautas claras sobre su indicación
El documento describe la sepsis abdominal, sus causas, manifestaciones clínicas, clasificaciones (primaria, secundaria, terciaria) y tratamiento. La sepsis abdominal se debe principalmente a procesos infecciosos del tracto gastrointestinal y suele requerir intervención quirúrgica y tratamiento antimicrobiano. Existen scores pronósticos para predecir las complicaciones en pacientes con peritonitis. Un tratamiento temprano y adecuado mejora los resultados.
Hernias (Inguinales directas e indirectas, femorales o crurales y epigástricas)Kenyi Jean Mercado Garcia
Este documento proporciona información sobre las hernias, incluyendo su anatomía, tipos, diagnóstico y tratamiento. Explica que una hernia es la protrusión anormal de un órgano a través de un defecto en la pared abdominal. Las hernias inguinales son las más comunes y pueden ser directas o indirectas. El diagnóstico se realiza mediante examen físico y la cirugía es el tratamiento, ya sea mediante técnicas abiertas o laparoscópicas.
La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es el resultado de la sobrecarga crónica de presión en el ventrículo izquierdo y representa un factor de riesgo para arritmias e insuficiencia cardíaca. El electrocardiograma tiene baja sensibilidad para diagnosticar HVI pero es una herramienta útil. Existen varios criterios electrocardiográficos para diagnosticar HVI pero tienen baja sensibilidad. Recientemente se ha propuesto un nuevo criterio que suma la onda S más profunda con la onda S en V4, el cual tiene
El documento habla sobre la sepsis. Explica que la sepsis es una entidad cada vez más común debido al aumento de procedimientos invasivos y la edad de la población. Describe los diferentes estadios de la sepsis, desde la infección hasta el shock séptico y la muerte. Resalta que la sepsis continúa siendo una causa dominante de morbimortalidad, sobre todo en pacientes hospitalizados.
Este documento resume la fisiopatología, definiciones, manejo inicial y asistencia hemodinámica de la sepsis. Explica que la sepsis ocurre cuando hay una respuesta inflamatoria sistémica al proceso infeccioso, pudiendo causar disfunción orgánica. Describe los criterios para diagnosticar sepsis grave y shock séptico, así como la escala SOFA para medir la gravedad. Finalmente, provee recomendaciones para el tratamiento antibiótico, control de fuente y soporte hemodinámico de pacientes con sepsis.
Este documento resume las Guías de Tokio para el manejo de la colangitis y colecistitis aguda. Estas guías, publicadas por primera vez en 2007 y actualizadas en 2013 y 2018, representan un esfuerzo internacional para establecer consensos actualizados en el manejo de estas enfermedades. Las guías incluyen diagramas de flujo para el tratamiento de la colangitis y colecistitis aguda según la gravedad, así como criterios de diagnóstico, clasificación de la gravedad, tratamiento inicial con antibióticos y drenaje
El documento describe el abdomen agudo, incluyendo su definición, fisiopatología, etiología, evaluación y diagnóstico diferencial. El abdomen agudo se refiere a dolor abdominal agudo y puede ser causado por condiciones inflamatorias, perforantes, obstructivas u otras. La evaluación incluye anamnesis, examen físico, pruebas de laboratorio e imágenes. El diagnóstico diferencial es amplio e incluye desde trastornos leves hasta graves que requieren tratamiento quirúrgico urgente.
Este documento describe la anatomía de la columna vertebral y la médula espinal, los mecanismos y clasificaciones de las lesiones medulares, los síndromes resultantes, y el enfoque de evaluación y manejo de pacientes con trauma vertebromedular. En resumen, explica la estructura anatómica clave, los tipos comunes de lesiones, y los pasos iniciales para el tratamiento de emergencia de estas lesiones potencialmente graves.
Este documento describe la historia, definiciones, clasificaciones, patogenia y fisiopatología del estado de choque, así como criterios diagnósticos y monitoreo. El estado de choque se caracteriza por una disfunción celular, orgánica y sistémica debido a una hipoperfusión tisular generalizada. Existen cuatro tipos principales: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. El punto central es la insuficiente perfusión tisular que lleva a una hipoxia celular generalizada y disfunción de
Tema 5. La respuesta a la agresión y el shock - ShockBioCritic
Este documento trata sobre el shock. Define el shock como un síndrome caracterizado por una perfusión tisular insuficiente que conduce a hipoxia celular y amenaza la vida del paciente. Explica las diferentes clasificaciones del shock según su fisiopatología e impacto en la disponibilidad de oxígeno. También describe las respuestas fisiológicas al shock como la hipoperfusión e hipoxia tisular, y las respuestas compensatorias del organismo como la redistribución del flujo sanguíneo y la alteración de la microcir
Este documento describe el síndrome de disfunción multiorgánica (SDOM), incluyendo sus definiciones, causas, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, modelos de evaluación y tratamiento. El SDOM se define como la disfunción potencialmente reversible de dos o más sistemas orgánicos que requieren soporte avanzado. Puede ser causado por infecciones, trauma, quemaduras u otras afecciones. La evaluación de la disfunción orgánica es importante para el pronóstico y tratamiento.
1. El documento describe el síndrome convulsivo, sus tipos incluyendo convulsiones febriles, provocadas y no provocadas, así como epilepsias benignas de la infancia y status epilepticus.
2. Se clasifican las convulsiones febriles en simples, complejas y recurrentes.
3. Las causas más frecuentes de convulsiones incluyen infecciones del sistema nervioso central, trauma craneal, tumores cerebrales e hipoglicemia.
El documento resume las características del AKI en pacientes con cirrosis y las recomendaciones de su diagnóstico y tratamiento. Brevemente: 1) La creatinina no es un biomarcador confiable del AKI en cirrosis. 2) Se define AKI como un aumento del 50% de la creatinina basal o >1,5 mg/dl. 3) El tratamiento inicial incluye retirar nefrotóxicos, reponer volumen y considerar tratamiento antibiótico empírico. La supervivencia depende del estadio de AKI.
El documento discute la sepsis, incluyendo su historia, definiciones, factores de riesgo, epidemiología y fisiopatología. La sepsis es una respuesta inflamatoria sistémica a una infección que puede progresar a sepsis severa y shock séptico. El diagnóstico y tratamiento temprano son cruciales para mejorar los resultados.
El documento proporciona información sobre la sepsis en pediatría. Define la sepsis como la respuesta inflamatoria sistémica a una infección. Describe los diferentes grados de sepsis según los síntomas presentes y los factores de riesgo. Explica el cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la sepsis en niños.
Este documento presenta las guías internacionales de 2012 para el manejo de la sepsis severa y el shock séptico, con consideraciones especiales para la pediatría. Resume las definiciones clave de sepsis, sepsis severa e hipotensión inducida por sepsis. Luego describe los objetivos iniciales de la reanimación, incluida la administración de antibióticos dentro de la primera hora y el soporte con líquidos e inotrópicos. Finalmente, cubre consideraciones específicas como el control glucémico, la nutrición y la ventilación mecánica
La cinemática del trauma se refiere al proceso de analizar un accidente para determinar los daños que podrían haber resultado de las fuerzas involucradas. Según el documento, la cinemática considera tres fases: pre-evento (prevención), evento (intercambio de energía entre objetos) y post-evento (cuidado del paciente). También describe los diferentes tipos de energía involucrados en los accidentes y clasifica los traumas en cerrados y penetrantes, proporcionando ejemplos de cada tipo y los mecanismos lesionales as
Este documento describe varias complicaciones posquirúrgicas comunes. Estas incluyen complicaciones de heridas como hematomas, seromas y dehiscencia; complicaciones respiratorias como atelectasia, neumonía y derrame pleural; y complicaciones gastrointestinales como íleo posoperatorio, dilatación gástrica y obstrucción intestinal. El documento también discute factores de riesgo, signos y síntomas, y tratamiento para estas complicaciones.
Trujillo Jueves, Evaluacion de la escenaLuis Vargas
El documento describe los componentes y procedimientos para la evaluación de una escena médica de emergencia. Explica que la evaluación de la escena puede proveer información sobre el mecanismo de lesión y grado de seguridad. Describe la importancia de evaluar primero la seguridad de la escena y trasladar a pacientes a un lugar seguro. También cubre el establecimiento de un puesto médico de avanzada, comando de incidentes y el proceso de triage para clasificar a las víctimas por prioridad de atención.
Trujillo 2016, Errores en reanimación en shock hipovolémico y séptico 2016Luis Vargas
El documento resume la evolución del tratamiento del shock a lo largo de las últimas décadas, desde la Primera Guerra Mundial hasta la actualidad. Se describe el desarrollo de técnicas como la resucitación preoperatoria, el uso de coloides y cristaloides, el monitoreo de parámetros hemodinámicos, y la introducción de ultrasonido y otras herramientas para guiar el tratamiento. El documento también discute los desafíos continous de tratar complicaciones como la insuficiencia renal aguda y el síndrome de dificult
Trujillo Jueves, Shock séptico en pediatríaLuis Vargas
Este documento resume la historia y definiciones clave del shock séptico en pediatría, así como las recomendaciones para su diagnóstico y manejo. Describe los signos que deben alertar a la posibilidad de shock séptico, así como los pasos para su evaluación y tratamiento inicial con fluidos, antibióticos y vasopresores. Finalmente, detalla indicadores clínicos y de laboratorio para la evaluación de la respuesta al tratamiento.
Este documento describe el manejo del choque séptico en pediatría. Resume las definiciones de sepsis, sepsis grave y choque séptico, así como los criterios para identificar la disfunción de órganos. Explica la evaluación inicial del paciente con choque séptico, incluida la apariencia, respiración y circulación. Luego describe el manejo del choque séptico, que incluye estabilizar la vía aérea, administrar fluidos y evaluar la respuesta, y el uso de aminas vasopresoras según el tipo de choque
Manejo Del Paciente PediáTrico Con Choque SéPticoguestca5373
Este documento presenta las definiciones y el manejo del choque séptico pediátrico. Describe los dos tipos de choque séptico, hiperdinámico y hipodinámico, incluyendo sus características clínicas y hemodinámicas. Recomienda evaluar inicialmente el estado del paciente, estabilizar la vía aérea y administrar líquidos de rescate. Si el choque es resistente a los líquidos, sugiere iniciar dopamina o dobutamina y colocar una vía central para monitoreo he
Presentación sobre definiciones, etología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento actualizados según los datos de JAMA 2016 y Surviving Sepsis 2016.
Este documento describe el choque séptico en pediatría. Define el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis grave, sepsis que induce hipoperfusión tisular y choque séptico. Describe el manejo del choque séptico incluyendo la reanimación hídrica, el uso de aminas, y el tratamiento con hidrocortisona y oxigenación por membrana extracorpórea si persiste el estado de choque.
Manejo del recién nacido en choque sépticoDavid Barreto
Este documento presenta las definiciones, signos clínicos, etiología, diagnóstico y tratamiento de la sepsis neonatal. La sepsis se define como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en presencia o como resultado de una infección probada o sospechada durante el primer mes de vida. Los signos clínicos incluyen distermias, dificultad respiratoria e hipoactividad. Los patógenos más comunes son Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli. El tratamiento inicial involucra antibióticos de
Este documento discute el shock séptico en pediatría. Define el shock séptico y sus criterios, y describe su tratamiento, el cual incluye la eliminación del agente infeccioso mediante antibióticos, el tratamiento de las consecuencias inflamatorias, y el mantenimiento de los órganos afectados. La resucitación temprana con volumenes de líquidos, terapia cardiovascular y tratamiento antibiótico es fundamental para mejorar los resultados.
El documento describe los conceptos de bacteremia, septicemia y hemocultivo. La bacteremia se define como la presencia de bacterias en la sangre, pudiendo ser transitoria, intermitente o continua. La septicemia implica la diseminación de bacterias desde focos infectados a través del sistema circulatorio, causando metástasis sépticas. Un hemocultivo busca aislar bacterias de la sangre para su identificación, siendo importante la técnica de extracción y cultivo para lograr un resultado preciso.
El documento describe el shock séptico, incluyendo su definición, fisiopatología, presentación clínica, evaluación y tratamiento. La fisiopatología involucra la liberación de mediadores químicos que causan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y escape de líquido al espacio intersticial, resultando en hipovolemia relativa. El tratamiento incluye oxígeno, acceso vascular, reposición de volumen con cristaloides o coloides, y posiblemente drogas vasoactivas como la dopamina
La ictericia neonatal se presenta en la primera semana de vida y se debe al aumento de bilirrubina en la sangre. Puede ser fisiológica o patológica. El tratamiento incluye fototerapia, exanguinotransfusión o terapia farmacológica para prevenir complicaciones como el kernicterus. Un resumen completo debe evaluar los factores de riesgo, tipos, diagnóstico y tratamiento de la ictericia neonatal.
Este documento presenta las definiciones y recomendaciones de la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis de 2012. Resume las definiciones de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, sepsis grave y shock séptico establecidas en 1991 y revisadas en 2001 y 2012. Incluye factores de riesgo de sepsis y recomendaciones para la detección temprana, tratamiento antibiótico dentro de la primera hora, control de fuentes de infección, reanimación con fluidos, uso de vasopresores y corticoides. El objetivo es mejor
Este documento presenta información sobre sepsis, shock séptico y SIRS en pediatría. La sepsis es una causa importante de mortalidad e ingreso a UCI, con tasas de 25-30% para sepsis grave y 45-55% para shock séptico. Se definen los conceptos clave y se describe la fisiopatología, manifestaciones clínicas, factores de riesgo, terapia inicial y monitoreo requerido para el manejo de estas condiciones potencialmente mortales.
El documento describe los conceptos de infección, sepsis, sepsis severa y choque séptico. Define infección como la presencia de gérmenes en tejidos normalmente estériles, superando las defensas inmunológicas locales. La sepsis es una respuesta inflamatoria sistémica a la infección, mientras que la sepsis severa incluye disfunción orgánica. El choque séptico es la sepsis severa con hipotensión refractaria a la reposición de volumen.
El documento define términos clave relacionados con la sepsis como bacteriemia, infección, SRIS, sepsis grave, shock séptico y CARS. Explica la fisiopatología de la sepsis, incluyendo cómo las bacterias activan las células inmunes a través de receptores que desencadenan una cascada de citoquinas inflamatorias. También cubre la epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas y criterios de diagnóstico de la sepsis.
Este documento resume la fisiopatología del shock séptico en menos de 3 oraciones:
El shock séptico ocurre cuando una infección desencadena una respuesta inflamatoria exagerada que libera citoquinas y otros mediadores, lo que causa disfunción multiorgánica y una marcada caída de la presión arterial a pesar del tratamiento con líquidos. Las bacterias gram-positivas y gram-negativas son las causas más comunes, y la respuesta anormal del huésped es la responsable de los daños a distintos ór
Este documento describe la sepsis severa y el shock séptico. Define estos términos y discute las fuentes de infección más comunes y la epidemiología microbiana. También describe los factores de riesgo y las manifestaciones clínicas comunes como disfunción termorreguladora, respiratoria, cardiovascular, metabólica y de otros órganos. Explica la fisiopatología subyacente de la respuesta inflamatoria sistémica y cómo esto conduce a disfunción multiorgánica.
1) La sepsis es una respuesta inflamatoria sistémica potencialmente mortal a una infección, que se caracteriza por la presencia de dos o más criterios de SIRS junto con evidencia de infección. 2) La sepsis grave se define como sepsis asociada a disfunción orgánica aguda, hipoperfusión de órganos o hipotensión. 3) El shock séptico es la hipotensión asociada a la sepsis que no responde al tratamiento con fluidos y vasopresores.
1. El documento describe la prevalencia, definiciones y fisiopatología de la sepsis. La sepsis es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica provocado por productos microbianos que puede causar disfunción orgánica.
2. Se define la sepsis grave como un SIRS provocado por productos microbianos que se relaciona con la disfunción orgánica. El choque séptico está relacionado con la sepsis que no responde al reemplazo de volumen.
3. Los macrófagos y otras células del huésped jue
Este documento describe la respuesta metabólica al estrés, la infección y el trauma, con un enfoque en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Explica la fisiopatología del SIRS, incluida la liberación de mediadores inflamatorios y la progresión a sepsis, shock séptico y disfunción multiorgánica. También cubre el diagnóstico, manejo y complicaciones del SIRS, como la hipoxia tisular, la coagulación, la disfunción microvascular y la falla de mú
El documento trata sobre sepsis y shock séptico en obstetricia. Define sepsis como una infección más dos o más criterios de SIRS, y shock séptico como sepsis con hipotensión a pesar de la reanimación con fluidos. Explica los mecanismos fisiopatológicos, los cambios fisiológicos durante el embarazo y sus implicancias en el manejo, y los principales organismos causantes de infecciones en la gestación.
Elementos que intervienen en la respuesta inmune trombótica, mecanismo inmuno fisiopatológico trombótico y cómo influyen estos elementos en la respuesta inmune trombótica.
Este documento proporciona reglas mnemotécnicas y perlas sobre varias especialidades médicas como farmacología, hematología, reumatología, cardiología, genética y más. Incluye información sobre mecanismos de acción de antibióticos, estadificación de linfomas no Hodgkin, coagulación, reumatología, cardiología y más, todo resumido en reglas fáciles de recordar.
1) El documento describe la coagulación intravascular diseminada (CID), incluyendo su definición, dinámica, fisiopatología, factores etiológicos, diagnóstico y tratamiento. 2) La CID se caracteriza por una reacción inflamatoria que desencadena la producción excesiva de factores de coagulación, causando trombosis microvascular generalizada y estimulación exagerada de la fibrinólisis. 3) El tratamiento se enfoca en controlar la enfermedad subyacente y reponer los componentes sanguí
El documento presenta información sobre la endocarditis infecciosa. Se describe que es una infección bacteriana que afecta la superficie endotelial del corazón, causando la formación de vegetaciones. Se detallan las características clínicas, epidemiológicas y los agentes etiológicos más comunes dependiendo del tipo de válvula afectada. Finalmente, se clasifica la endocarditis en infecciosa y no infecciosa.
1) La sepsis es una respuesta inflamatoria del cuerpo a una infección que puede causar disfunción orgánica.
2) La incidencia estimada de sepsis grave varía de 46 a 300 casos por 100,000 habitantes al año dependiendo del país.
3) Los principales organismos causales de sepsis incluyen Escherichia coli, Staphylococcus aureus, y Klebsiella pneumoniae.
Acá estan los apuntes de 3 observadores sobre la puesta en común durante la clase de Sepsis. Patología infecciosa 2. Universidad Industrial de Santander.
Este documento describe la sepsis y la falla orgánica múltiple. Define la sepsis como una disfunción orgánica grave debida a una respuesta anómala del individuo a la infección. Explica la respuesta normal del huésped a la infección y los mecanismos por los cuales esta respuesta puede convertirse en una sepsis generalizada, incluyendo el exceso de mediadores proinflamatorios, la activación del complemento y la susceptibilidad genética. Finalmente, detalla los efectos sistémicos y los efectos específicos en diferentes ór
El documento proporciona definiciones y conceptos clave sobre sepsis. Explica que la sepsis es una respuesta inflamatoria sistémica a una infección, caracterizada por al menos dos criterios de SIRS más una infección confirmada o sospechada. Describe la fisiopatología de la sepsis, incluyendo la respuesta inflamatoria descontrolada mediada por citoquinas que puede conducir a disfunción multiorgánica y falla de órganos si no se controla. También menciona factores de riesgo genéticos y algun
El documento presenta una revisión sobre el shock séptico, incluyendo sus definiciones, etiología, incidencia, factores de riesgo, fases de la campaña para sobrevivir a la sepsis, y lineamientos terapéuticos como la resucitación inicial, tratamiento de la infección con antibióticos y drenaje de focos, y el manejo de líquidos, vasopresores e inotrópicos. El objetivo es mejorar la comprensión de los mecanismos fisiopatológicos y optimizar la sobrevida de pacientes
El documento describe las características generales de los cocos grampositivos que colonizan a los humanos, incluyendo que tienen forma esférica, son grampositivos y carecen de endosporas. Luego se enfoca en Staphylococcus aureus y Streptococcus, describiendo su estructura, factores de virulencia, formas de causar enfermedades como infecciones cutáneas, neumonía, osteomielitis y endocarditis, y sus manifestaciones clínicas. Finalmente presenta información sobre Streptococcus pyogenes y su capacidad de causar
Diez retos para la Autoinmunidad en el Siglo XXIRafael Ospina
1. El documento resume diez retos para el estudio de las enfermedades autoinmunes en el siglo XXI, incluyendo la gran variedad de enfermedades, su naturaleza multidisciplinaria y distribución mundial, y el papel de virus y cáncer en la autoinmunidad. 2. Se destacan dos enfermedades protagonistas, el lupus eritematoso sistémico y el síndrome antifosfolipídico, así como el desafío que representa la esclerosis sistémica. 3. Finalmente, se discuten áreas emergentes
Este documento presenta información sobre los virus y la pandemia de COVID-19. Brevemente describe que los virus tienen material genético y pueden infectar células pero carecen de metabolismo propio. Luego resume los mecanismos por los cuales el SARS-CoV-2 ingresa a las células mediante unión de su proteína espiga al receptor ACE2, y cómo esto puede causar daño pulmonar. Finalmente, menciona algunos factores que aumentan el riesgo de enfermedad grave como la edad, comorbilidades, y mayor expresión del receptor A
Similar a InfeccióN, Sepsis Y Choque SéPtico2 (20)
El documento habla sobre la terapia con componentes sanguíneos. Brevemente describe la historia de las transfusiones sanguíneas y el descubrimiento de los grupos sanguíneos. Explica los sistemas sanguíneos más importantes como ABO y Rh, así como usos clínicos de eritrocitos y plaquetas. Proporciona pautas sobre cuándo transfundir de acuerdo con los niveles de hemoglobina.
Este documento describe la fiebre postquirúrgica, incluyendo su definición, incidencia, causas fisiopatológicas, etiología y métodos de diagnóstico y tratamiento. La fiebre es una respuesta del cuerpo a factores inflamatorios como infecciones, traumatismos o reacciones químicas, y ocurre en el 9-50% de los pacientes después de una cirugía, generalmente debido a infecciones de la herida, vías urinarias o pulmones. El tratamiento se enfoca en identificar
El documento presenta información sobre la anatomía y el manejo quirúrgico de las hernias inguinales. Describe los tres tipos principales de hernia inguinal, las características de las hernias inguinales directas e indirectas, y las técnicas quirúrgicas utilizadas para repararlas como Bassini, Lichtenstein y laparoscópicas. También explica otros temas relacionados con las hernias como su contenido, clasificación, exploración, prevención de recidivas y complicaciones.
Este documento describe las características de las quemaduras. Explica las capas de la piel, las causas comunes de quemaduras, y clasifica las quemaduras en primer, segundo y tercer grado dependiendo de la profundidad del daño celular. También cubre el manejo básico de cada tipo de quemadura y métodos para cuantificar el porcentaje de área del cuerpo afectada.
El documento presenta un resumen sobre apendicitis aguda. Se explica que es la condición abdominal aguda más frecuente, con un diagnóstico clínico basado en los síntomas. Se detallan las complicaciones que son más graves en los extremos de la vida y las tasas de incidencia. También se describe la fisiopatología, síntomas, exámenes de laboratorio e imágenes de diagnóstico. Finalmente, se mencionan las técnicas quirúrgicas de apendicectomía abierta y laparoscó
Este documento presenta información sobre colecistectomía, la cirugía para extirpar la vesícula biliar. Describe dos técnicas quirúrgicas para realizar la colecistectomía, de forma abierta o laparoscópica. Explica los pasos quirúrgicos de cada técnica, incluyendo la disección del conducto cístico y la arteria cística, el uso de grapas, y la extracción de la vesícula biliar a través de los puertos laparoscópicos o la incisión abdominal
El documento describe los conceptos de angiogénesis, angiosomas y factores que regulan la formación de vasos sanguíneos. Explica que los angiosomas son territorios vasculares tridimensionales irrigados por una arteria y vena accesoria, y cómo su comprensión es importante para la planificación de colgajos cutáneos. También resume la anatomía de las arterias cutáneas en diferentes regiones del cuerpo.
La transfusión de sangre en cirugía presenta riesgos inmunológicos como reacciones hemolíticas y no hemolíticas, así como riesgos de infecciones. Se recomiendan alternativas como optimizar el preoperatorio del paciente, técnicas de autotransfusión, minimizar pérdidas sanguíneas y limitar el tiempo de conservación de la sangre para transfundir. La transfusión debe realizarse con los componentes apropiados como glóbulos rojos, plaquetas o plasma según las necesidades del paciente.
El documento proporciona información sobre nutrición en pacientes quirúrgicos. Discuten que 40-70% de pacientes hospitalizados tienen desnutrición, la cual aumenta morbilidad y mortalidad asociada a cirugía. Detallan causas de desnutrición quirúrgica, consecuencias como retraso en cicatrización e infecciones, y métodos de evaluación nutricional como índice de masa corporal e indicadores séricos. También describen opciones de soporte nutricional como nutrición parenteral y enteral, indicaciones,
Este documento describe las complicaciones quirúrgicas, clasificándolas por área anatómica afectada, extensión, tiempo de aparición y probabilidad. Explica complicaciones como seromas, hematomas, dehiscencia de heridas, evisceración, celulitis, fascitis necrotizante y gangrena gaseosa. También describe las complicaciones sistémicas más comunes como las cardiovasculares, respiratorias, digestivas y renales, así como los signos y síntomas asociados.
El documento describe el manejo perioperatorio del paciente que incluye tres fases: la fase diagnóstica que involucra la historia clínica y exámenes médicos, la fase preparatoria que implica preparar al paciente quirúrgicamente a través de la comunicación, ayuno y medicamentos, y la fase operatoria que detalla las órdenes médicas como la dieta, signos vitales y tratamientos. El objetivo es preparar al paciente de manera integral para que la cirugía y recuperación sean satisfactorias.
El documento presenta información sobre la hemostasia. Explica que el factor tisular inicia la vía extrínseca de la coagulación y que la trombina activa los cofactores V y VIII y convierte el fibrinógeno en fibrina para formar el coágulo. También describe los mecanismos anticoagulantes como la antitrombina III, el complejo proteína C-S y el inhibidor de la vía del factor tisular que regulan el proceso y disuelven el coágulo.
El documento resume los conceptos básicos del equilibrio ácido-base, incluyendo la definición, los reguladores (pulmones y riñones), los tipos de acidosis y alcalosis (metabólica y respiratoria), las causas, hallazgos de laboratorio y tratamiento de cada uno. También explica el uso y valores normales de la gasometría arterial para evaluar el estado ácido-base.
El documento describe la relación médico-paciente. Define la relación como una interacción entre médico y paciente con el objetivo de restaurar la salud del paciente. Explica que es importante que el médico establezca un diálogo con el paciente y escuche sus necesidades para lograr un diagnóstico y tratamiento exitosos. También destaca la importancia de tratar al paciente con dignidad y respeto.
El documento proporciona información sobre la profilaxis antimicrobiana quirúrgica. Define la profilaxis como el uso de antimicrobianos para prevenir la colonización o multiplicación de microorganismos y evitar enfermedades latentes. Explica que la profilaxis debe durar como máximo 24 horas y que antibióticos como las cefalosporinas y penicilinas son preferibles. También menciona factores de riesgo de infección y algunos antibióticos comúnmente usados en cirugía general y digestiva.
Este documento presenta una clasificación y descripción de las principales complicaciones quirúrgicas. Se dividen en complicaciones de las heridas (hematoma, seroma, dehiscencia), por órganos o sistemas (respiratorias como atelectasia o neumonía, cardiovasculares como arritmias o infarto agudo de miocardio, peritoneales como hemoperitoneo) y factores de riesgo asociados. Se describen las etiologías, manifestaciones clínicas, prevención y tratamiento de cada una.
Este documento describe los conceptos de asepsia y antisepsia, así como los métodos para la esterilización y desinfección. Explica que Pasteur demostró la causa de las enfermedades contagiosas y que Lister introdujo los términos asepsia y antisepsia utilizando el fenol como el primer antiséptico. Además, detalla diversos métodos físicos, químicos y antisépticos para la esterilización y desinfección.
El documento proporciona información sobre el shock, incluyendo sus definiciones, tipos, fisiopatología, manifestaciones clínicas, tratamiento y objetivos de aprendizaje. El shock se define como la incapacidad del sistema cardiovascular para mantener una perfusión tisular adecuada. Los tipos de shock son hipovolémico, cardiogénico, distributivo u obstructivo. El tratamiento se enfoca en restablecer la perfusión a los órganos a través de la reposición de volumen y la oxigenación.
El documento describe el abdomen agudo, definido como un proceso patológico abdominal grave manifestado por dolor y alteraciones sistémicas que requiere tratamiento urgente para evitar complicaciones. Explica las etiologías, la semiología del dolor y del vómito, la exploración física, los estudios de laboratorio e imágenes útiles para el diagnóstico, y el manejo inicial del paciente con abdomen agudo.
El documento resume información sobre el SIDA y la cirugía. Describe que el SIDA es una epidemia seria que puede afectar a cualquier persona y es siempre mortal sin tratamiento. Explica que los trabajadores de la salud están en alto riesgo de contraer la enfermedad y que el riesgo aumenta con procedimientos quirúrgicos prolongados o que involucren grandes pérdidas de sangre. También resume las medidas preventivas que deben tomarse como el uso de guantes, mascarillas y esterilización de equipos.
1. EVALUACION DE SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO 1.- Los Linfocitos B forman parte del Sistema Humoral . a)Falso b)Verdadero 2.- En el SIRS,las lesiones fundamentales son a nivel del Endotelio. a)Falso b) Verdadero 3.- Es el factor etiológico màs importante del MODS a) CID b) Radicales libres de O2 c) ON d) FTN e) Proteasas leucocitarias
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4. EVALUACION DE SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO 1.- Los Linfocitos B forman parte del Sistema Humoral . a)Falso b)Verdadero 2.- En el SIRS,las lesiones fundamentales son a nivel del Endotelio. a)Falso b) Verdadero 3.- Es el factor etiológico màs importante del MODS a) CID b) Radicales libres de O2 c) ON d) FTN e) Proteasas leucocitarias
5. 4.- El choque séptico cursa con Vasodilatación periférica consecutiva a la acción de : a) FTN b) Endotelina c) NO d) Tromboxano A2 e) PGE 5.- En último análisis ,en el reemplazo de volúmenes para el manejo del choque séptico, el monitor màs importante es : a) Presión Venosa Central b) Presión Arterial Media c) Diferencia de PO2 Arterio-Venosa Pulmonar d) Oximetría de Pulso e) Presión en Cuña Pulmonar .
6. Infección, sepsis y Choque Séptico Fisiopatología de los problemas que suscita la agresión bacteriana, en el organismo humano Dr.Carlos de la Cruz Estrada
7. INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO Choque Séptico, es la principal causa de muerte en UCI. Anualmente ocurren (U. S.), >750,000 casos de Sepsis Severa. 40 % de los pacientes con Sepsis desarrollan CHOQUE SEPTICO. De ellos a pesar de las nuevas y agresivas terapias : fallecen del 50 al 80 % (E:U:) * Sands KE et al. JAMA . 1997;278:234-40 ; † Based on data for septicemia . § Murphy SL. National Vital Statistics Reports. ‡ Angus DC et al. Crit Care Med . 2001 (In Press); reflects hospital-wide cases of severe sepsis as defined by infection in the presence of organ failure.
10. Falla de uno o más órganos y sistemas BACTEREMIA SIRS/SEPSIS SEPSIS SEVERA CHOQUE SEPTICO MODS FOM MUERTE G(-), G(+) Infección Fiebre o Hipotermia; Alteraciones Metabólicas Disfunción Organo-sitémica; Leucocitosis - Leucopenia. Hipoperfusión Tisular; > Indice Cardiaco < Resistencia vascular Disfunción de uno o más órganos y sistemas INFECCIÓN ANIDACIÓN DE BACTERIAS EVOLUCION NATURAL DE LA SEPSIS
11. INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO I.- INFECCION : Respuesta Inflamatoria del organismo a la presencia anormal de Microorganismos en tejidos del hospedero normalmente considerados como estériles.
13. INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION : 1.-BARRERAS MECANICAS 2.-DEFENSAS CELULARES 3.-DEFENSAS HUMORALES
14. 1.-LAS BARRERAS MECANICAS a) L a piel intacta : Q ueratinizada; ph; grasa ; flora autóctona; DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO b) L a capa mucosa : Secreciones; igg; iga ;lisozimas; Mov. Ciliar. ph. turbulencia aérea. Enzimas digestivas; peristaltismo.
17. 2 .- LAS DEFENSAS CELULARES ( RESPUESTA INFLAMATORIA) Los componentes celulares del Sistema Inmune : a) GRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis)( P roteasas;O2-) b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO .(Fagocitosis)(Citocinas) c ) LINFOCITOS T (Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK) DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO
18. 3.- DEFENSAS HUMORALES : a) LINFOCITOS B ( Cels. Plasmáticas-Anticuerpos-Opsonización ) b ) CASCADA DE LA COAGULACION .- Factor Tisular.......... c ) CASCADA DEL COMPLEMENTO-( O psonización-Lisis-quimiotáxis- Citotoxicidad- Histamino/Vasodilatación- Permeabilidad ) DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO
19. INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR : DESNUTRICION INMUNIDAD INMUNIDAD CELULAR HUMORAL INFECCION CATABOLIA BALANCE (-) DE N
20. MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO RESPUESTA INFLAMATORIA VASCULAR CELULAR HUMORAL) CONTENCION Y RESOLUCION COMPONENTE HUMORAL COMPLEMENTO SISTEMA FAGOCITICO INMUNIDAD MED. POR CELULAS INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO
21. INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO II.- BACTEREMIA Presencia de Bacterias Viables en la sangre. De la misma manera se describen : VIREMIA , FUNGUEMIA , PARASITEMIA , etc.
22. INFECCION SEPSIS YCHOQUE SEPTICO (DEFINICIONES) III.- S I R S : “ SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA” Expresa clínicamente,la presencia de una Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada, independientemente de la causa productora. “ Respuesta Sistémica Inflamatoria a una variedad de agresiones clínicas severas”
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24. AGRESIONES NO INFECCIOSAS QUE PUEDEN PRODUCIR SIRS: 1.- Pancreatitis 2.- Isquemia 3.- Politrauma (lesión tisular) 4.- Choque hemorrágico 5.- Lesión orgánica inmunológica 6.-Quemaduras 7.-Rechazo de injerto SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO (DEFINICIONES)
25. SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ( D E F I N I C I O N E S ) SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA A LA INFECCIÓN - D ocumentada por Hemocultivo o E videncia de un Foco Séptico Manifestado por tres, por lo menos, de las siguientes condiciones : 1) Temperatura > de 38 ºC o < 36ºC. 2) Frecuencia Cardiaca > de 90 min. 3) Frecuencia Respiratoria > de 20 o PaCO 2 < 32 4) Leucocitos > 12,000 o < 4,000 o > 10% “Bandas ” =( SIRS + PCT >5 ng/ml ) IV.- SEPSIS
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28. Los Mediadores y Efectores Activador Precusor Efecto PROCESO DE LA INFLAMACION LAS LESIONES DEL ORGANISMO EN LA SEPSIS ,DERIVAN EN ÚLTIMO ANALISIS DE SUS PROPIAS DEFENSAS
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30. La Fisiopatología del problema (sepsis) El Sistema Monocito-Macrofágico al ser estimulado por las bacterias o sus productos, secreta los mediadores de la Inflamación o Citocinas Proinflamatorias incluyendo el FNT .IL-1,6,2 y 8. Al mismo tiempo se secretan Citocinas Antiinflamatrorias como la IL-10 y la IL-4,con el fin de modular la acción nociva de las Citocinas Proinflamatoriaas .
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33. FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS BACTERIA MONOCITO RESPUESTA INFLAMATORIA HIPER-RESPUESTA ( SIRS /SDOM / FOM) MUERTE HIPER-RESPUESTA ( CARS /SEPSIS) MUERTE RESPUESTA BALANCEADA (SIRS/CARS) RESOLUCION Bone PRO/INFLAMACION ANTI/INFLAMACION (DISONANCIA INMUMNOLÓGICA)
35. NUEVO PARADIGMA DE LA SEPSIS 1.- ACTIVACION DE LAS CASCADAS DE CITOCINAS PRO-INFLAMATORIAS -(Infección Inflamación )- 3.- BLOQUEO DE LA FIBRINOLISIS-( No hay desobstrucción de la Microvasculatura ) 2.- ACTIVACION DE LA VIA EXTRINSECA DE LA COAGULACION -( Formación de Microcoágulos) PERDIDA DE LA HOMEOSTASIA POR :
37. SEPSIS SIRS -INFECCION INFLAMACION DAÑO ENDOTELIAL COAGULACION FIBRINOLISIS BLOQUEADA La Triada(Trípode) de la Sépsis,S. Severa SEPSIS SEVERA
38. PAI-1= plasminogen activator inhibitor-1;TAFI a = thrombin activatable fibrinolysis inhibitor. Carvalho and Freeman. J Crit Illness. 1994;9:51; Kidokoro et al. Shock. 1996;5:223; Vervloet et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33. Homeostasis *Mediadores Proinflamatorios *Lesión Endotelial *Expresión del FactorTisular *Producción de Trombina Fibrinolisis Reducción de la PCa Aumento del PAl-1 Aumento del TAFI La Sepsis, ocasiona pérdida de la Homeostasia Fisiopatología de la Sepsis Inflammación Coagulación
40. Homeostasis Fibrinolysis Coagulation Inflammation Activated Protein C Activated Protein C Carvalho AC et al. J Crit Illness. 1994;9:51-75; Kidokoro A et al. Shock. 1996;5:223-8; Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44. La Proteína C Activada Exógena,modula la Coagulación, la Fibrinolisis y la Inflamación en la Sepsis Severa.
42. . RESUMEN ETIOPATOGÉNICO.CONCEPTOS ACTUALES” Pérdida de la Homeostasis por.......... I nflamación* es activada Coagulación* es activada Fibrinolisis ,* es suprimida Lesión endotelial sistémica CID_Mi-crotrombosis en órganos Permanencia de trombos =Isquemia Vasodilatación y Fuga capilar MODS FOM Choque RIP SEPSIS
43. V.- SEPSIS SEVERA : SEPSIS que se acompaña de : 1.- Hipotensión.(Resp.a Liqs) 2.- Hipoperfusión 3.- Disfunción Orgánica.(2) 4.- Alts.en la Coagulación La Hipoperfusión puede incluir entre otras alteraciones: 1.- Acidosis láctica. 2.- Oliguria. 3.- Alts. del Estado Mental . SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ( D E FI N I C I O N E S )
44. Las principales complicaciones/secuelas de la SEPSIS SEVERA son: CHOQUE SEPTICO. C I D. S I R P A. MODS. INFECCION S E P S I S Y CHOQUE SEPTICO
45. SEPTIC SHOCK Septic shock. Sepsis with a systolic BP <90 mm or drop of 40 mm Hg from baseline value in absence of other causes. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitionsfor sepsis and organ failure andguidelines for the use of innovative therapiesin sepsis. Chest 1992;101:1644-55.
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47. VI.- CHOQUE SEPTICO ( CRITERIOS CLINICOS) : *1.- Infección Bacteriana (Sepsis Severa) *2.- TA Sistólica < 90mm Hg.-o- TAM <65- ( e IC ) *3.- Hipotensión.A pesar de una correcta reposición de volumen. Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12-HS. *4.- Lactoacidosis ( Lactato > 4mEq/l)-Shock Críptico-) *5.- Oliguria ( < 0. 5ml / kg / hr ), (MODS), SIRPA 6.- T emperatura > 38ºC o < 36º (Vasodilatación periférica.-piel “rosada”-) 7.- Leucocitosis > 15,000 o Leucopenia < 4,000. 8.- Presencia-Dímero D (CID) * 9.- Alteraciones Mentales (Confusión).
48. BACTERIAS INFECCION FOCAL BACTEREMIA SEPSIS SINDROME DE SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO TEMPRANO SHOCK SEPTICO REFRACTARIO MODS R. I. P. SEPSIS, MAS AL MENOS DOS DE LOS SIGUIENTES : * CAMBIOS MENTALES * HIPOXEMIA * LACTATO EN PLASMA * OLIGURIA SINDROME DE SEPSIS S. MAS: HIPOTENSION Y POBRE LLENADO CAPILLAR. QUE TARDA MAS DE 12 H. A PESAR DE LIQS. IV. Y QUE REQUIERE APOYO VASOPRESOR EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION MAS SIRS: * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA * TAQUICARDIA E HIPOTENSION * TAQUIPNEA * ALTERACIONES EN FORMULA B. SINDROME DE SEPSIS SEVERA MAS : HIPOTENSION Y POBRE LLENADO CAPILAR QUE RESPONDE PRONTAMENTE A LIQUIDOS IV. Y/O INTER- VENCIONES FARMACOLOGICAS CUALQUIER COMBINACION DE: * CID--FOM * SIRPA * INSU.F RENAL AGUDA * INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA *DISFUNCION CEREBRAL AGUDA SEPSIS: SECUENCIA CLINICA
49. BACTERIAS INFECCION FOCAL BACTEREMIA SEPSIS SINDROME DE SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO MODS R. I. P. SEPSIS, MAS AL MENOS DOS DE LOS SIGUIENTES : * CAMBIOS MENTALES * HIPOXEMIA * LACTATO EN PLASMA * OLIGURIA SINDROME DE SEPSIS S. MAS: HIPOTENSION Y POBRE LLENADO CAPILLAR. QUE TARDA MAS DE 12 H. A PESAR DE LIQS. IV. Y QUE REQUIERE APOYO VASOPRESOR EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION MAS SIRS: * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA * TAQUICARDIA E HIPOTENSION * TAQUIPNEA * ALTERACIONES EN FORMULA B. CUALQUIER COMBINACION DE: * CID--FOM * SIRPA * INSU.F RENAL AGUDA * INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA *DISFUNCION CEREBRAL AGUDA SEPSIS : SECUENCIA CLINICA
50. BACTERIAS INFECCION FOCAL BACTEREMIA SEPSIS SINDROME DE SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO TEMPRANO SHOCK SEPTICO REFRACTARIO MODS MUERTE SEPSIS, MAS AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES: *CAMBIOS MENTALES *HIPOXEMIA *LACTATO EN PLASMA *OLIGURIA SEPSIS SEVERA, MAS: HIPOTENSION A PESAR DE REPLECION ADECUADA Y REQUERIMIENTO DE VASOPRESORES POR MAS DE 12 H EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION MAS: *HIPERTERMIA/HIPOTERMIA *TAQUICARDIA *TAQUIPNEA *LEUCOCITOSIS/LEUCOPENIA SINDROME DE SEPSIS, MAS: HIPOTENSION O POBRE LLENADO CAPILAR QUE RESPONDE RAPIDAMENTE AL APORTE DE LIQUIDOS IV, Y/O FARMACOS CUALQUIER COMBINACION DE: * CID * SIRPA * INSUFICIENCIA RENAL * INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA * DISFUNCION CEREBRAL AGUDA SEPSIS: SECUENCIA CLINICA
53. INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ( D E F I N I C I O N E S ) VII.-MODS (SDOM): “ SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE” Denota la presencia de una alteración funcional en un órgano o sistema (en un paciente agudo),de tal magnitud,que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención.
54. MODS (SDOM) Implica una progresiva y/o secuencial disfunción órgano/sistémica individual , que habitualmente ocurre en el orden siguiente , Disfunción : a) Pulmonar b) Hepática c) Renal e) Digestiva f) Hematológica g) SNC etc. INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO
55. Identificación de las Disfunciones Orgánicas en la Sépsis Severa y el Choque Séptico Taquicardia Hipotensión CVP PAOP Ictericia Enzymes + Albumin TP Conciencia Alterada Confusion Psychosis Taguipnea PaO 2 <70 mm Hg SaO 2 <90% PaO 2 /FiO 2 300 Oliguria Anuria Creatinina Platelets PT/APTT Protein C D-dimero CID IRA DC SIRPA IHA FDM Balk RA. Crit Care Clin. 2000;16:337-352. Kleinpell RM. Crit Car Nurs Clin N Am 2003;15:27-34. IRA
56. MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL CHOQUE SÉPTICO Tres Principios fundamentales : I.-Medidas de Soporte Hemodinámico : a) Una adecuada reposición de volumen ( cargas) . b) Administración de O2( Resp.Controlada ) y c) El empleo circunstancial de agentes vasopresores d) El empleo circunstancial de agentes Inotrópicos y TS II .- Detección precoz y control del/los focos sépticos .- Debridación,Extirpación y drenaje-Antibacterianos- Pan cultivo ANTBIOTICOS ESPECÍFICOS. III .- Manejo de la Pro Coagulación ,de la Inflamación y de la Fibrinólisis Bloqueada (De manera simultánea)
57. *EARLY GOAL THERAPY *EGT- En las primeras seis horas : I.-VIA AEREA ESTABLE : - Respiración Asistida ( Sedación ) II.-MONITOREO HEMODINAMICO : 1.- PVC de 8-12 mm Hg -(Manejado con Cargas de Cristaloides) 2.- TAM = o <65 a) Ags Vasoactivos - Norepinefrina b) Ags Inotrópicos – Dobutamina c) Ags Hs. - Vasopresina ) 3.-Débito Urinario = o >0.5 ml / Kg / Hr III.-VIGILAR OXIGENACION (Cateter Oximétrico en V. Central) a)Scvo2 (Saturación Mixta de O2 en Vena Central ) = o > 70% b) Tx : PG hasta HTO 30% - Dobutamina_ * Optimización Hemodinámica
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60. I I.-SOPORTE HEMODINAMICO 2.- Infusión rápida de volúmenes (Ringer Lactado) 500ml. c/1/2 Hora., hasta que PVC > 12 mm agua. Después 150ml c/h (o lo necesario para mantener “ ” “ “ “ “ ) 3.- Si los signos de choque no revierten a pesar de PVC >12, Instalar Sonda de Swan-Ganz y continuar infusión de líquidos Hasta alcanzar 15 mmHg. (o hasta 18mm/Hg. Mx)-PWP. 1.-Infundir de inicio, una carga de 1,500 a 2000 ml de cristaloides(20-35 ml/kg) (coloides 1/3) en ½H, continuar con :
61. 6 .- Si ScvO2 <70%;Transfundir paquete globular para alcanzar HTO de > 30% ( Continúa Protocolo de Manejo Hemodinámico) 4.-Si TA no se estabiliza (PAM de <65mmHg o TAMx <90), agregar NOREPINEFRINA (vasopresor) a dosis de 5 a 10 mcgr./Kg./ minuto. 5.-Si continúa la resistencia a elevación del débito cardíaco, infundir DOBUTAMINA ( Inotrópico) a dosis crecientes 5 a 20 mcgrs./kg./min.-
62. 7.- Aplicación de Hidrocortisona 50 mgrs c/4Hs IV + Fludrocortisona 50micrograms diarios ( Previa Prueba de Estimulación de la corticotropina= 9mcgrs/dl-base HC ) * 8.-Control estricto de la Glucemia ( 80-110mgrs / dl ) con Insulina IV ( 12.5 % vs. 29.5% Mortality-VanDen Verghe) 9.- Shock Refractario,,Vasopresina(.01 - .04 U/min.) ( Continúa Protocolo de Manejo Hemodinámico) *Annane D.et alEffectof treatment with low doses of Hidrocortisone and Fludrocortisone in patients with septic shock.JAMA.2002;288:862-71
63. CHOQUE RESUELTO: a) TA sistólica > 100 sin Norepinefrina. b) Disminución del lactato < 2.5 mEq./L
64. III.- CONTROL DEL FOCO SEPTICO DETECCION PRECOZ (PCT, TC Y RMI ) Y ELIMINACION O DRENAJE DE FOCOS SÉPTICOS (PANCULTIVO) = DETECCIÓN PRECOZ Y ELIMINACIÓN de :Tejidos necróticos(Fascitis Necrotizante.),Retiro de Sondas y catéteres infectados EN ABDOMEN: a) SEPSIS INTRABBDOMINAL. -Lavado Peritoneal , habitualmente repetitivo b) DEBRIDACION Y DRENAJE de Abscesos peritoneales, por punción -TC- ó a cielo abierto
65. IV .- AGENTES ANTIMICROBIANOS I.-COMBINADOS ( Empíricos antes del Pancultivo )* a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina 3ª G. (Para Gram -,Gram +. y Anaerobios) II.-AGENTES UNICOS .-(según Cultivo- + -) A) Infecciones de gravedad moderada : a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole d) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) Cefpirona B) Infecciones Severas : Meropenem -- Imipenem / Silatastatina *su utilización debe de ser inmediata
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67. *( 24 mcrg/kg/hora/96Hs, ha reducido la mortalidad esperada, en un16% a un 20%,en los pacientes muy graves: APACHE II-25 ) En Sepsis Grave y en Choque Séptico :=XIGRIS (Proteína C monoclonal activada humana )
68.
69. Homeostasis Fibrinolysis Coagulation Inflammation Activated Protein C Activated Protein C Carvalho AC et al. J Crit Illness. 1994;9:51-75; Kidokoro A et al. Shock. 1996;5:223-8; Vervloet MG et al. Semin Thromb Hemost. 1998;24:33-44. La Proteína C Activada Exógena,modula la Coagulación, la Fibrinolisis y la Inflamación en la Sepsis Severa.
74. CHOQUE SEPTICO ( MANEJO ) VI.-APOYO INMUNOLOGICO 1.- Anticuerpos Monoclonales para Citocinas : = Anti F N T = Anti Interleucina –1 2.- Anticuerpos monoclonales para Toxinas : =Anti-Endotoxina y =Anti- Exotoxina. 3.- Anticuerpos antagonistas a: - Factor activador de Plaquetas ( PAF ) - Tromboxano A 2 y AT-III