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MANEJO ANESTESICO
EN PACIENTE SON
SEPSIS
Residente de segundo año de
anestesiología : Alejandra Silva.

 La sepsis y el choque séptico representan una de
las principales causas de ingreso a las Unidades de
Cuidados Intensivos.
 Se estima que cada año, 500,000 pacientes
desarrollarán sepsis y/o choque séptico.
 De éstos, sólo sobrevivirán de un 55 a 65% y, del
total de pacientes con sepsis, el 45% requerirá un
procedimiento quirúrgico donde se necesitará la
intervención de un anestesiólogo
INTRODUCCIÓN

INTRODUCCIÓN
 El objetivo principal del anestesiólogo durante el período del transanestésico consiste en proporcionar
una atención óptima y segura para los pacientes críticamente enfermos por sepsis, otorgándoles el
máximo beneficio desde el procedimiento para el control del foco causal de la sepsis en caso de
requerirlo.
 La mayoría de los procedimientos de control son de origen quirúrgico y requerirán que se lleven a
cabo en una sala de quirófano
 Durante el manejo de pacientes sépticos, el anestesiólogo
debe prestar muy particular atención en el estado del
volumen intravascular y la función cardiovascular del
enfermo;
 debe ser capaz de anticipar la disfunción y
consecuentemente poder planificar el manejo con una
optimización preoperatoria y cuidado introperatoria y
postoperatorio
Dra. Isis Espinoza de los Monteros-Estrada*. (Abril-Junio 2012). Sepsis y anestesia: importancia de un óptimo manejo perioperatorio. revista mexicana de anestesiologia, Vol. 35. Supl. 1, 4.

DEFINICIONES
BACTERIEMIA: presencia de bacterias en el torrente
sanguíneo
SEPTICEMIA: la presencia de una gran numero de
bacterias en el torrente sanguíneo que a menudo se
asocia con signos y síntomas como fiebre, escalofríos
y cefalea.
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS):
Se detecta clínicamente por la presencia simultánea
en un paciente de dos o más de entre los siguientes
criterios:
 frecuencia cardiaca superior a 90 lpm
 frecuencia respiratoria mayor de 20 rpm
 temperatura axilar superior a 38 ºC o inferior a 36
ºC, presencia de más de 12.000 leucocitos/mm3 o
menos de 4.000 leucocitos/mmO 10% de formas
inmaduras.
SEPSIS: SIRS con evidencia clínica de infección.
Shock séptico: hipotensión inducida por sepsis a
pesar de la reanimación con líquidos.

CAUSAS DE SEPSIS
La sepsis puede tener causas infecciosas y no infecciosa
 en pacientes que presentan signos clínicos de inflamación
sistémica (SRIS), se debe buscar activamente una causa
infecciosa.
 Las infecciones adquiridas en la comunidad en pacientes
previamente sanos son más fáciles de reconocer que las
infecciones nosocomiales en pacientes hospitalizados
debilitado.

En resumen la vasodilatación arteriola y el
aumento de la permeabilidad por el daño
endoteliar que lleva a fuga capilar conduce a un
estado de hipoperfusión tisular, disminución de
aporte y consumo de oxigeno tisular
1-2: En la sepsis la isoenzima
iNOS se activa por la acción
de citosinas y endotoxinas lo
que genera un aumento del
NO desencadenando una
vadosilatacion arteriolar.
3. se evidencia incremento en
la adhesión plaquetaria.
4.Las celulas endoteliales se
encuentran lesionadas , daño
mediado principalmente por
leucocitos, esto predispone al
aumento de permeabiliad y
fuga capilar , y asociado a la
vasodilatación hipotensión e
hipoperfusion tisular.
5.La alteración en las
proteínas anticuagulantes y el
estado protrombotico de la
sepsis origina formación de
microtrombos

FISIOPATOLOGIA
 Los factores virulentos de los
microorganismos inician los efectos nocivos de
la infección , aunque son luego los
mecanismos del hospedador los que los
perpetúan y amplifican para generar una
respuesta generalizada que afecta a tejidos
normales lejos del inicial

FISIOPATOLOGIA

MANEJO ANESTESICO
Evaluación preoperatoria
 En pacientes quirúrgicos o traumatizados de alto riesgo con sepsis, la optimización hemodinámica
temprana antes del desarrollo de falla orgánica redujo la mortalidad en un 23% en comparación con
aquellos que fueron optimizados después del desarrollo de falla orgánica.
 Aunque no todos los pacientes con sepsis tienen un foco infeccioso, es
prudente examinar a los pacientes sistemáticamente en busca de una
fuente de infección
 La fuente primaria puede ser evidente traumatismo, quemaduras, cirugía
reciente) o puede ser más difícil de identificar ( empiema de la vesícula
biliar, pancreatitis, sepsis ginecológica, infecciones de tejidos blandos y
huesos).
 El examen debe centrarse en la gravedad del SIRS, el estado de hidratación
intravascular, la presencia de shock o disfunción multiorgánica y la
reanimación hemodinámica

Presentación clínica y fisiopatología

DIAGNÓSTICOANALÍTICO
Biomarcadores
En la práctica clínica los biomarcadores sirven para:
• Apoyo a la sospecha clínica y diagnóstico de infección
• Estratificación del riesgo de sepsis
• Evaluación de la respuesta al tratamiento antibiótico
PCR (Proteína C reactiva)
Puede elevarse en infecciones menores
sin repercusión sistémica y tarda más en
aumentar tras el inicio de la sepsis
Procalcitonina
0,5-2ng/mL: Es posible
la infección sistémica.
• >2 ng/mL: Es muy
probable la infección
sistémica (sepsis).
Ácido láctico
Es un marcador de hipoxia
celular derivado del
metabolismo anaerobio
predictor independiente
de mortalidad en niveles
intermedios > 2mmol/l y
especialmente elevados
por encima de 4mmol/l,
Hemocultivos: la toma de hemocultivos antes de iniciar el
tratamiento antimicrobiano empírico es un elemento
fundamental del proceso de atención al paciente con sepsis

Reanimación hemodinámica
 El manejo anestésico ideal en pacientes sépticos está fuertemente relacionado con el estado del
volumen intravascular y su función cardiovascular.
 Una presión arterial en rangos normales en el preoperatorio no es un indicativo de un adecuado
volumen intravascular y, por lo tanto, la frecuencia cardíaca, diuresis y el estado mental se deben
considerar al evaluar el volumen intravascular.
 Las prioridades de los pacientes con sepsis consisten en el inicio temprano del tratamiento para
corregir las anomalías fisiológicas, tales como hipoxemia e hipotensión
 Distinguir el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y de sepsis porque, si existe una
foco infeccioso, debe ser identificado y tratado tan pronto como sea posible.
Patricio M. Wieruszewski1y Ashish K. Khanna2,3*. (// doi.org/10.1186/s13054-022-03911-7 (2022) 26:76). Elección y momento del vasopresor en el shock vasodilatador. critical care, 8

 La sepsis se asocia con un gran número de alteraciones cardiovasculares que pueden conducir a hipoperfusión
tisular
 La hipoperfusión tisular es un factor importante en el desarrollo de la disfunción orgánica múltiple.
 Por lo tanto, el reconocimiento de hipoperfusión tisular inducido por sepsis y una oportuna intervención clínica para
prevenir y corregir este fenómeno son aspectos fundamentales en el manejo del paciente
La colocación de un catéter venoso central
(CVC) permitirá la medición de
 presión venosa central (PVC),
 saturación de oxígeno venoso mixto
(SvO),
 administración de líquidos intravenosos y
medicación vasopresora.
la reposición de volumen con cristaloides o coloides
se debe utilizar inicialmente, con el objetivo de
alcanzar los siguientes criterios de valoración
clínicos:
• CVP 8-12 mm Hg,
• presión arterial media 65 mm Hg,
• diuresis 0,5 ml/ kg/h,
• saturación venosa central de oxígeno: 0,70%

 Recordemos que el perfil hemodinámico de la sepsis grave y shock séptico se caracterizan inicialmente
por componentes de shock hipovolémico, shock cardiogénico y distributivo;
 en las primeras fases de la sepsis se presenta un pérdida capilar y un aumento en la capacitancia venosa
que ésta nos da como consecuencia, una disminución del retorno venoso al corazón.
 Las citoquinas liberadas como resultado de la sepsis también son capaces de causar directamente
depresión miocárdica
Una adecuada reanimación hídrica es capaz de modificar este
patrón hemodinámico, ¿cómo?
La adecuada administración de líquidos mejora el líquido
intravascular aumentado el retorno venoso

Esto se debe a la importante vasodilatación que existe y que tiene un impacto a nivel sistémico y
puede estar relacionado con un desbalance del flujo sanguíneo a nivel regional (flujo esplácnico,
mesentérico y renal), alteración a nivel de la circulación microvascular, así como una incapacidad
celular de utilizar oxígeno a pesar de que el aporte sea adecuado
Sin embargo, con la restauración de la presión arterial
adecuada y un gasto cardíaco normal o supranormal pueden
persistir los signos de hipoperfusión tisular del tejido.
Si estas anormalidades están presentes en nuestros pacientes que
serán llevados a un procedimiento anestésico, debemos
identificarlas oportunamente, ya que representan una progresión de
mal pronóstico

La hipoperfusión en los enfermos con sepsis que son sometidos a procedimientos anestésicos presentan
un inadecuado aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos, por lo tanto, los objetivos principales del
anestesiólogo deberán ser :
proveer apoyo hemodinámico
dirigido a la restauración
efectiva de la perfusión tisular
y la normalización del
metabolismo celular
 los objetivos para el tratamiento fundamentalmente
incluyen
 volumen intravascular,
 presión arterial
 gasto cardíaco

Las interrogantes que surgirían serían:
¿Cuáles son los objetivos fisiológicos de reanimación hídrica en sepsis grave? ¿Qué tipo de líquido debe
utilizarse para resucitar a pacientes sépticos? ¿Cuánto es demasiado?
1
manejo hemodinámico en la sepsis y
shock séptico, que se resume en
mantener la presión arterial media (PAM)
por arriba de 65 mmHg, esto se realizará
con una reanimación inicial con líquidos

 se recomienda iniciar líquido de reanimación (30 ml/kg de cristaloide) dentro de las primeras 3
horas.
 Este volumen fijo de líquido permite iniciar la reanimación y obtener información más específica
sobre los pacientes mientras se esperan las mediciones más precisas del estado hemodinámico.
 Administrar 500-1000 ml de cristaloides
o 500 ml de coloides en los primeros 30
minutos si el paciente no tiene
antecedentes de cardiopatía de base,
en dicho caso hay que ser más
restrictivos en la dosis inicial.  Posteriormente se recomienda un ritmo de infusión de 20-30 ml/kg de
cristaloides en bolos de 250-500 ml cada 30 minutos hasta ver
respuesta,
 monitorizando siempre la situación respiratoria del paciente ante la
posibilidad de agravar un cuadro de lesión pulmonar aguda/síndrome
de distrés respiratorio agudo

la presión venosa central (PVC) deberá
mantenerse entre 8-13 mmHg, la cual en
pacientes ventilados se modifica a 12-15
mmHg.
Si aun alcanzando la meta de PVC no es
posible mantener PAM, se inicia terapia
con vasopresores.
2

Los vasopresores de primera elección siguen siendo la
norepinefrina y la dopamina
 Si la hipotensión persiste aun con la
infusión de vasopresores, deberá
descartarse insuficiencia suprarrenal
relativa.
 Hasta un 50% de los pacientes en shock
séptico presentan insuficiencia
suprarrenal
3
está indicada la administración de
corticoides intravenosos
(hidrocortisona 200-300 mg/día),
repartidos en cuatro dosis

La saturación venosa central de oxígeno (SVO2)
se deberá mantener > 65%, el anestesiólogo
deberá evaluar las causas que modifican la
SVO2 , ya que éstas determinarán la
modificación que se deberá realizar para
alcanzar la meta.
Éste es un factor importante que se
deberá tener principal atención en el
equilibrio entre el aporte de oxígeno
(DO2) y el consumo de oxígeno (VO2),
ya que la gran parte de las causas de
desequilibrio son modificables por el
anestesiólogo

Elección y momento del vasopresor en el shock vasodilatador
VASOPRESORES
Están indicados en pacientes que no responden a
la expansión de volumen (normalización de la PVC
sin conseguir una TAM por encima de 65 mmHg) o
que desarrollan edema pulmonar no cardiogénico.
Norepinefrina (NE)
aumenta la PA por
vasoconstricción con
poco cambio de la
frecuencia cardíaca
y menor incremento
de volúmen de
bombeo
Dopamina
La Dopamina aumenta la
PA y el gasto cardíaco
por aumento del volúmen
de bombeo y de
frecuencia cardíaca.
Puede ser útil en
pacientes con función
sistólica comprometida.
Adrenalina
En el corazón, la
adrenalina
incrementa la
frecuencia cardíaca
sinusal, la velocidad
de conducción y la
fuerza de
contracción

Norepinefrina (NE)
Es más potente que la dopamina y más efectiva en restaurar la presión arterial, además produce menos
taquicardia, y posible incremento de la sobrevida.
A las dosis habituales (2 - 20 mcg/ min por vía intravenosa) carece de actividad beta 2, mantiene la actividad
beta 1 cardíaca y es un potente activador alfa 1. En consecuencia, produce intensa vasoconstricción en la piel,
las mucosas y el área esplácnica, incluida la circulación renal, tanto de arteriolas como de vénulas.
aumentan la frecuencia cardíaca, la contractilidad, el volumen minuto y la presión sistólica; pero la hipertensión
producida provoca con frecuencia bradicardia refleja y el aumento de la poscarga puede ejercer un efecto
negativo sobre el gasto cardíaco.
Dosis de NA: 0,04 mcg/ kg/min: 8 mg de NA en
250 ml de suero salino fisiológico (0,9%),
comenzando a un ritmo de 5 ml/h, con
incrementos de 5 ml/h cada 5-10 minutos en
función de objetivos hemodinámico

Dopamina
Las acciones de la dopamina son complejas porque activa con baja afinidad a los
receptores alfa y beta 1 adrenérgicos, con escaso o nulo efecto sobre beta 2, a la vez
que activa sus receptores dopaminérgicos.
Además, la estimulación de receptores D2 presinápticos puede originar una inhibición
indirecta de la actividad simpática
A dosis bajas (0,5 mcg/kg/min), la dopamina provoca vasodilatación renal, mesentérica, cerebral
y coronaria sin modificaciones en los lechos vasculares musculoesquelético
A dosis más elevadas (2-4 mcg/kg/min), la dopamina aumenta la contractilidad y frecuencia cardíacas
mediante el estímulo de receptores beta 1 adrenérgicos. Esta taquicardia puede quedar oculta por los
efectos bradicardizantes mediados a través del estímulo sobre receptores D2.
A dosis algo más elevadas (4-5 mcg/kg/min), la dopamina puede provocar vasoconstricción
por estímulo de alfa adrenorreceptores,

Adrenalina
Es un estimulante muy potente de los receptores alfa y beta incrementa la
frecuencia cardíaca sinusal, la velocidad de conducción y la fuerza de contracción
(acción beta 1);.
Este conjunto de efectos contribuye a incrementar el volumen minuto y la presión
arterial sistólica y, de forma simultánea, aumenta el consumo de del miocardio.
Adosis altas (superiores a 0 ,1 mcg/kg/min por vía
intravenosa) activa los receptores alfa 1 y alfa 2, y de las
arteriolas de la piel, las mucosas y el área esplácnica, incluida
la circulación renal; en consecuencia, eleva la presión arterial,
preferentemente la diastólica.

INOTRÓPICOS
Dobutamina
estimula a los receptores alfa, beta 1 y beta 2, aunque con
predominante efecto beta 1, por lo que mejora el GC.
Se caracteriza por estimular la actividad cardíaca;
teóricamente, incrementa tanto la contractilidad como la
frecuencia cardíaca.
La dobutamina tiene mayor actividad inotrópica que
cronotrópica.
La dobutamina es el inotrópico de primera elección para pacientes con gasto cardíaco bajo medido o presunto en
presencia de presión de llenado ventricular izquierdo (o evaluación clínica de reanimación con fluidos adecuada) y
PAM adecuada.
En pacientes con bajo gasto, tras una
adecuada resucitación con fluidos, la
dobutamina puede ser usada para
incrementar el gasto cardíaco.
Si se usa en presencia de baja presión
arterial, debe asociarse a terapia
vasopresora.
Efecto cronotrópico variable;
ojo con hipotensión y
reposición inadecuada de
volumen, porque se puede
aumentar la hipotensión

vasopresina
 La vasopresina es una neurohormona endógena que
actúa como vasoconstrictor sistémico directo
independientemente de los receptores adrenérgicos.
 En los pacientes refractarios a catecolaminas
exógenas, la vasopresina eleva en forma efectiva la
presión arterial principalmente mediante la
estimulación de los receptores vasculares V1
En pacientes con SS, los
niveles de vasopresina
endógena se encuentran
elevados durante las
primeras 6 horas luego de
la resucitación, pero luego
disminuyen, lo que señala
una deficiencia relativa de
vasopresina.
La terlipresina es un análogo de
la vasopresina con
farmacocinética favorable y
elevada sensibilidad por el
receptor V1 en comparación
con arginina vasopresina
La terlipresina ha sido
evaluada de manera
exhaustiva en el
tratamiento del de la
hipotensión refractaria
en el choque séptico.

La terlipresina es una prodroga, clivada por peptidasas endoteliales, con liberación lenta de la droga
activa, lisina vasopresina en 4 a 6 horas.
 La concentración pico se produce
aproximadamente 10 minutos luego
de la administración por vía
intravenosa
 concentraciones fisiológicas se
mantienen durante al menos 6 horas.
DOSIS: 0.5 – 2 mg/kg via Intravenosa
En dosis de 1 mg a 2 mg, la terlipresina reduce el gasto
cardíaco por la disminución de la frecuencia cardíaca
secundaria a vasoconstricción.
Estos efectos se han acompañado de la disminución del
aporte y la utilización de oxígeno.

Manejo intraoperatorio
1. Se debe pensar con anticipación si el paciente puede requerir manejo en la UCI después de la operación.
2. El conocimiento de las muestras microbiológicas enviadas para cultivo, los agentes antimicrobianos que se
iniciaron y el momento de la próxima dosis programada es importante para optimizar el tipo y el momento de
la cirugía intraoperatoria.
3. Es probable que esté indicada la monitorización hemodinámica invasiva además de la monitorización
intraoperatoria estándar.
4. Las mediciones en serie de los gases en sangre arterial y la concentración de lactato deben estar fácilmente
disponibles en el equipo de prueba cercano al paciente.
D. Eissa, E. G. Carton and D. J. Buggy*. (Advance Access publication 27 October 2010). Anaesthetic management of patients with severe sepsis. British Journal of Anaesthesia, 105 (6): 734–43 (2010), 10.

Inducción de la anestesia e inicio de la ventilación mecánica
Los pacientes que se someten a procedimientos de control de la fuente se encuentran en un estado cardiovascular
inherentemente inestable debido a los efectos combinados de la sepsis, la anestesia, la pérdida de volumen
intravascular, el sangrado y el estrés quirúrgico
 Respiración 100% O2a través de una mascarilla durante un máximo de 3 minutos
 Las opciones para la técnica de inducción , incluidas la ketamina, el etomidato y la administración lenta
de los agentes más utilizados, como el propofol.
 La ketamina o el midazolam pueden proporcionar un grado de estabilidad hemodinámica y los opioides
de acción corta, como el fentanilo o el alfentanilo, permitirán una reducción de la dosis del agente de
inducción anestésica.
 La infusión de remifentanilo, ya sea como agente primario o como complemento de fondo de otro
fármaco de inducción, tiene mucho que recomendar en el contexto de la inducción de la anestesia en el
paciente séptico e inestable.
 Aunque puede causar bradicardia, muchos de estos pacientes presentan taquicardia y sus efectos sobre
la contractilidad miocárdica son mínimos.
D. Eissa, E. G. Carton and D. J. Buggy*. (Advance Access publication 27 October 2010). Anaesthetic management of patients with severe sepsis. British Journal of Anaesthesia, 105 (6): 734–43 (2010), 10.

 Etomidato
produce mínima o ninguna depresión cardiovascular en
pacientes normales o en aquellos con enfermedad coronaria.
 La presión arterial media puede ser mínimamente deprimida
después de la administración de etomidato en pacientes con
enfermedad de la válvula mitral o aórtica.
 Los efectos cardiovasculares con 0,3 mg/kg en pacientes
sanos no modifican la tensión arterial media, presión
pulmonar, presión venosa central, volumen de eyección,
índice cardíaco ni la resistencia vascular sistémica.
 El etomidato es un agente anestésico útil en el shock
hemorrágico, debido a la estabilidad cardiovascular
observada
 KETAMINA
 Efectos sobre el Sistema
Cardiovascular
 La administración de ketamina se asocia
con un aumento de la frecuencia
cardíaca y un aumento de la presión
arterial y resistencias vasculares tanto a
nivel sistémico como pulmonar.
 El gasto cardíaco y la presión arterial
aumentan hasta un 25%.

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Mantenimientodelaanestesia
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 No hay evidencia que sugiera un beneficio en el resultado cuando la anestesia se mantiene por inhalación o por vía
intravenosa.
 Las opciones para mantener la anestesia incluyen agentes de inhalación, agentes intravenosos y opioides, por
ejemplo, infusión de remifentanilo usando 0.25–0.5mcg kg/min
 La CAM de los agentes anestésicos inhalatorios se reduce en la sepsis grave.
 La transfusión de productos sanguíneos debe realizarse sin demora si el procedimiento quirúrgico se complica por
una pérdida excesiva de sangre.
D. Eissa, E. G. Carton and D. J. Buggy*. (Advance Access publication 27 October 2010). Anaesthetic management of patients with severe sepsis. British Journal of Anaesthesia, 105
(6): 734–43 (2010), 10.

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 La reanimación con volumen intravascular debe continuar según lo indicado durante todo el procedimiento quirúrgico.
 Aunque una CVP de 8-12 cm H2O es un objetivo hemodinámico de uso común en la reanimación inicial de pacientes
sépticos, los valores de CVP intraoperatorios pueden aumentar por el aumento de la presión intratorácica e
intraabdominal.
 Se ha demostrado que los cambios en los marcadores dinámicos (variación de la presión del pulso, variación del volumen
sistólico) predicen la respuesta del volumen con mayor precisión que las estimaciones basadas en la presión (PVC o
presión de oclusión de la arteria pulmonar)
Los cambios en los marcadores dinámicos de la capacidad de
respuesta al volumen se pueden usar intraoperatoriamente
para guiar la terapia de volumen iv, especialmente en
pacientes con ritmo cardíaco sinusal regular y cuyos pulmones
están ventilados mediante ventilación mecánica controlada
D. Eissa, E. G. Carton and D. J. Buggy*. (Advance Access publication 27 October 2010). Anaesthetic management of patients with severe sepsis. British Journal of Anaesthesia, 105 (6): 734–43
(2010), 10.

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 La oxigenación puede verse afectada por edema pulmonar no cardiogénico, que es causado por el aumento de la
permeabilidad capilar en la sepsis.
 Se recomienda usar un volumen de marea objetivo de 6 ml/kg en vez de 12 ml/kg para los pacientes adultos con
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) inducida por sepsis.
 En los pacientes adultos con SDRA severo inducido por sepsis se recomienda usar presiones meseta objetivo en el
límite superior (30 cm H2O) en vez de presiones meseta más elevadas.
 Se sugiere usar una PEEP más elevada que baja en los pacientes adultos con SDRA moderado a severo inducido por
sepsis.
 Se sugiere el uso de maniobras de reclutamiento en pacientes adultos con SDRA severo inducido por sepsi
D. Eissa, E. G. Carton and D. J. Buggy*. (Advance Access publication 27 October 2010). Anaesthetic management of patients with severe sepsis. British Journal of Anaesthesia, 105 (6):
734–43 (2010), 10.

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D. Eissa, E. G. Carton and D. J. Buggy*. (Advance Access publication 27 October 2010). Anaesthetic management of patients with severe sepsis. British Journal of Anaesthesia,
105 (6): 734–43 (2010), 10.
Miocardiopatíaséptica
La miocardiopatía séptica es una complicación común en los pacientes con choque séptico y se
asocia con incremento importante en la mortalidad.
la depresión miocárdica ha sido definida en numerosas investigaciones clínicas como una
disminución reversible de la fracción de eyección de ambos ventrículos, con dilatación ventricular
y menor respuesta a la resucitación con fluidos y catecolamina
¿Cuáles son los
mecanismos que
provocan la
miocardiopatía séptica?

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Miocardiopatíaséptica ¿Cómo se presenta la miocardiopatía séptica?

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D. Eissa, E. G. Carton and D. J. Buggy*. (Advance Access publication 27 October 2010). Anaesthetic management of patients with severe sepsis. British Journal of Anaesthesia, 105 (6): 734–
43 (2010), 10.
Miocardiopatíaséptica
¿Cuál es su pronóstico?
 La depresión miocárdica en choque séptico se presenta en el 100% de estos pacientes y
aparece en etapas tempranas, pudiendo estar enmascarada por las condiciones de
precarga y poscarga.
 En muchas ocasiones puede ocasionar falla cardiaca y es reversible .
 Existe evidencia que sugiere que la disfunción miocárdica asociada con sepsis es
producida por hibernación miocárdica como una respuesta adaptativa para mantener la
viabilidad miocárdica y la potencial recuperación miocárdica.
Esta hibernación permite la preservación de los miocitos cardiacos mediante la disminución
del consumo de oxígeno, los requerimientos energéticos y las demandas de ATP en
respuesta a la isquemia y a la hipoxia.
Sin embargo, como se mencionó previamente, la disfunción miocárdica puede presentarse
en distintas formas, siendo la disfunción diastólica la que se ha asociado con peor
pronóstico en estos pacientes

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Coagulaciónintravascular diseminadainducidaporsepsis
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Entre las complicaciones más frecuente de la sepsis se encuentran las
coagulopatías, dentro de las cuales se encuentran:
 prolongación en los tiempos de coagulación
 disminución en el recuento de plaquetas
 aumento en los niveles del dímero D ,
 complicación más grave que es la coagulación intravascular diseminada (CID).
La CID es definida como un síndrome adquirido en el que hay una activación de la coagulación a nivel
sistémico, que origina un daño a la microvasculatura que puede generar una disfunción orgánica, la cual
además del consumo de factores de coagulación y plaquetas, predispone a complicaciones de tipo
hemorrágicas
734–43 (2010), 10.

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 Hace unos años se ampliaron nuevos criterios para la evaluación de las
coagulopatías en pacientes con sepsis.
 En el año 2017 se destaca la coagulopatía inducida por sepsis (CIS)
Para la CIS los miembros del Subcomité Científico de CID de la ISTH construyeron una lista de 3 criterios: recuento
de plaquetas, tiempo de protrombina y presencia de disfunción orgánica con 4 parámetros del SOFA (cardiovascular,
respiratorio, renal y hepático)
734–43 (2010), 10.

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Tratamiento
 La sepsis es un estado inflamatorio que genera diversas alteraciones, entre las que se encuentran las
coagulopatías, un estado protrombótico que puede agravar la disfunción orgánica.
 Por este fenómeno fisiopatológico se esperaría que las terapias anticoagulantes generaran un beneficio
 las terapias anticoagulantes deberían ser reservadas para
pacientes que cumplan tres características: CID, una
enfermedad grave y sepsis.
 Para aquellos pacientes que no cumplen estas tres
características, no se debería usar anticoagulantes, ya que no
hay estudios que demuestren un verdadero beneficio y
también por el aumento en el riesgo de sangrados
734–43 (2010), 10.

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43
Tratamiento
 objetivo principal del tratamiento de la CID es controlar la condición de base del paciente.
 sin embargo, en el caso de los pacientes en los que la CID es consecuencia de la sepsis, se evidencia que las
heparinas de bajo peso molecular aumentan el recuento de plaquetas, reducen el tiempo de protrombina,
no reducen el dímero D, incrementan el riesgo de hemorragias y logran reducir la mortalidad a 28 días,
 Respecto a la antitrombina, hace unos cuantos años se
demostró que con altas dosis se reducía la mortalidad en
pacientes con CID y sepsis,
 altas dosis de antitrombina son suficientes para proteger a
los pacientes con riesgo de tromboembolismo venoso.
D. Eissa, E. G. Carton and D. J. Buggy*. (Advance Access publication 27 October 2010). Anaesthetic management of patients with severe sepsis. British Journal of Anaesthesia, 105
(6): 734–43 (2010), 10.

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ScoreparaEvaluacióndeFalloOrgánicoSecuencial(SOFA)
El empleo de la escala de quick Sepsis Related Organ Failure Assessment o qSOFA para activar los equipos de respuesta rápida
tiene el objetivo de detectar de manera temprana pacientes cuyo deterioro es secundario a sepsis,
734–43 (2010), 10.

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D. Eissa, E. G. Carton and D. J. Buggy*. (Advance Access
publication 27 October 2010). Anaesthetic management of patients
with severe sepsis. British Journal of Anaesthesia, 105 (6): 734–43

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Manejopostoperatoriodepacientesconsepsis
 Es importante señalar que para calcular la puntuación APACHE de ingreso a Cuidados Intensivos se deben
utilizar las mediciones previas a la reanimación y no aquellas que han mejorado después de la reanimación y el
procedimiento quirúrgico.
 . Las infusiones en curso de medicación vasopresora deben ajustarse para que coincidan con el volumen
intravascular actual y la nueva configuración del ventilador mecánico.
(2010), 10.

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Manejopostoperatoriodepacientesconsepsis
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es importante que la terapia antimicrobiana, que se inició antes de la operación, se continúe en la UCI y se anote la
hora de la siguiente dosis programada.
Se ha demostrado que los pacientes que tenían una estrategia de transfusión de glóbulos rojos restrictiva
(transfusión evitada a menos HB menor de 7.) tuvo una tasa de mortalidad significativamente más baja que aquellos
que fueron transfundidos a niveles más altos de Hb.
El plasma fresco congelado puede usarse para corregir anomalías de la coagulación.
Las plaquetas se transfunden si los recuentos son≤5000mm independientemente del sangrado, o si entre 50,00 y 30,
000 con importante riesgo de sangrado
(2010), 10.

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Conclusión
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 La administración intravenosa temprana de una terapia antimicrobiana eficaz es esencial. La
reanimación preoperatoria, dirigida a optimizar la perfusión de los órganos principales, se basa en el uso
juicioso de líquidos, vasopresores e inotrópicos.
 El manejo intraoperatorio requiere una inducción cuidadosa de la anestesia, utilizando las dosis
efectivas más bajas de una variedad de agentes.
 El mantenimiento de la anestesia es un desafío, ya que requiere lograr un estado de volumen óptimo,
evitar lesiones pulmonares durante la ventilación mecánica, y monitoreo continuo de gases en sangre
arterial, índices hematológicos y renales y niveles de electrolitos.
734–43 (2010), 10.

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Bibliografia
49
1. D. Eissa, E. G. Carton and D. J. Buggy*. (Advance Access publication 27 October 2010). Anaesthetic
management of patients with severe sepsis. British Journal of Anaesthesia, 105 (6): 734–43 (2010), 10.
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3. Patricio M.Wieruszewski1y Ashish K. Khanna2,3*. (// doi.org/10.1186/s13054-022-03911-7 (2022)
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4. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzini A, Knoblich B, etal. Early goal-directed therapy in the
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