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Shoque septico en Enfermeria
* Introducción____________________________________ 3
* Antecedentes____________________________________ 4
* Objetivo general__________________________________ 9
* Objetivo específico________________________________ 9
* Justificación_____________________________________ 10
* Marco Teórico___________________________________ 11
* Fisiopatología___________________________________ 17
* Cuadro clínico___________________________________ 20
* Diagnostico_____________________________________ 25
* Tratamiento_____________________________________ 28
* Actividades de enfermería _________________________ 34
* Historia clínica___________________________________ 37
* Resumen clínico_________________________________ 38
• Cronología______________________________________ 39
* Exploración cefalocaudal___________________________ XX
* PLACE_________________________________________ XX
* Conclusiones____________________________________ XX
* Anexos________________________________________ XX
2
En los 40 años que han transcurrido desde el inicio de las unidades de cuidado
intensivo y pese al exponencial aumento de la investigación y al desarrollo de las
más variadas tecnologías de diagnostico y soporte, el choque séptico continua
mostrando cifras de mortalidad que apenas han bajado para situarse actualmente
entre un 30 a 50% de los pacientes.
En Norteamérica la sepsis y el choque séptico, son un importante problema de
salud pública y de los primeros motivos de ingreso a la Unidad de Terapia
Intensiva. La mortalidad en pacientes hospitalizados en salas generales y en
terapia intensiva es de 25 a 30% y de 34 a 54% respectivamente.
En México se reportaron los resultados de una encuesta realizada a 18 unidades
de terapia intensiva y la sepsis fue de las tres primeras causas de ingreso en 85%
de estas unidades. La principal causa de sepsis fue la neumonía (44%), seguida de
gastrointestinales (13%) y las infecciones de heridas quirúrgicas (11%), otras el
(32%). El choque séptico fue la primera causa de defunción en 8 de las 18 unidades
de medicina crítica. (4)
3
El estado de choque refleja una alteración de la perfusión en relación con las
demandas tisulares y aun con tratamiento adecuado su mortalidad se ubica
alrededor del 30 al 50%. La morbi-mortalidad de esta patología en la UCI hace de
vital importancia el conocimiento de la definición, la fisiopatología y sobre todo la
detección temprana de este síndrome para iniciar una intervención terapéutica
adecuada que impida la progresión a sus estados finales.
La sepsis puede progresar por factores relacionados al huésped, al
microrganismo y a mediadores químicos. (3)
ANTECEDENTES
Hipócrates (460 ac), utilizaba el vino y agua hervida para las heridas.
Galeno (131-200 ac), empezó a hervir los instrumentos.
En 1645 se presento la primera epidemia en Paris
(infecciones graves en puérperas).
En 1711 Strother introdujo el término fiebre y sepsis.
En 1750 John Pringle introdujo el término antiséptico.
4
La palabra sepsis se deriva del griego antiguo y se refiere a la carne en estado de
putrefacción. En 1914 SCHOTTMUELLER escribió, “La septicemia es un estado
de invasión microbiana desde la puerta de entrada del microrganismo hacia el
torrente sanguíneo, lo cual causa los signos de enfermedad” la definición no
cambio de manera significativa a través de los años debido a que sepsis y
septicemia se referían a un numero de condiciones mejor referidas como
bacteremia.
A finales de la década de 1960 se reportaron numerosos casos describiendo
choque séptico y falla orgánica como complicación de sepsis. De manera reciente
se propuso como una definición más apropiada el término de síndrome de
disfunción orgánica múltiple (SDOM)
En los últimos años se ha evidenciado un incremento tanto en la incidencia de
sepsis como en la mortalidad relacionada con ella, a pesar de los avances en el
conocimiento fisiopatológico, se acepta que es necesaria una intervención
terapéutica precoz para mejorarla supervivencia en la sepsis severa y en el choque
séptico. Pero para hacer esto posible, es mandatario poder realizar un diagnostico
clínico, rápido y a pie de cama, de estos cuadros.
5
Con este fin en el año 1991 el American College of Chest Physicians, la Society of
Critical Care Medicine (ACCP/SCCM) y la Sociedad Americana de Tórax en
conjunto con la Sociedad Europea de Terapia Intensiva organizaron un consenso
para actualizar las definiciones relacionadas con la sepsis. Siendo estas en la
actualidad las más aceptadas.
Infección: respuesta inflamatoria, ante la invasión por microorganismos, de tejidos
normalmente estériles.
Bacteriemia: presencia de microorganismos viables en la sangre.
Síndrome de respuesta sistémica inflamatoria(SIRS): cumplimiento de dos o más de
las siguientes condiciones: mayor a 38 c o menor a 36 c, frecuencia cardiaca mayor
a 90 lpm, frecuencia respiratoria mayor a 20 rpm o PaCO2< 32mmHG, recuento
leucocitario>12000mm3, <4000mm3 o >10% de formas inmaduras.
Sepsis: respuesta sistémica inflamatoria asociada a infección documentada.
Sepsis/SIRS severos: Asociados con disfunción orgánica, hipoperfusión o
hipotensión. La hipoperfusión y las anormalidades de la perfusión pueden incluir,
aunque no se limitan a ellos, acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del status
mental.
6
Hipotensión inducida por sepsis/ SIRS: una presión arterial sistólica < 90mmHg o
una reducción de > 40mmHg con respecto a la presión arterial basal en ausencia de
otras causas de hipotensión.
Choque séptico/choque por SIRS: hipotensión inducida por sepsis/SIRS a pesar de
una adecuada restitución hídrica, junto con la presencia de alteraciones de la
perfusión que pueden incluir, aunque no limitarse a ellas acidosis láctica, oliguria,
alteración del estado mental. Los pacientes que reciben agentes inotrópicos o
vasoconstrictores pueden no estar hipotensos en el momento en que se presenta
hipoperfusión o disfunción orgánica, a pesar de lo cual, deberían ser considerados
como pacientes con choque séptico. (2)
Síndrome de disfunción multiorganica (MODS): presencia de funciones orgánicas
alteradas en un paciente agudamente enfermo, de tal manera que la homeostasis no
puede mantenerse sin intervención. (2, tabla I).
En el 2000 se presentan nuevas definiciones y valoraciones:
APACHE I y APACHE II. Sistema que permite cuantificar la gravedad de la
enfermedad.
.
7
SOFA: evaluación de la insuficiencia orgánica relacionada con sepsis.
LODS: sistema logístico de disfunción orgánica.
PEMOD: disfunción orgánica múltiple pediátrica.
PELOD: logística de disfunción orgánica pediátrica.
En 2001 se propuso un sistema de categorización denominado, “IRO”, al cual
posteriormente se agregó una “P” inicial, acuñando el término conocido en la
actualidad como “PIRO”, derivado de su acrónimo en ingles “Predisposition”
“Insult/Infection”, “Response” y “Organ dysfunction”. Que valora en forma
separada los distintos aspectos dependientes del huésped como del
microrganismo agresor. (3)
8
Analizar los datos más importantes de la historia clínica de un paciente con choque
séptico, atendido en el servicio de Terapia Metabólica, del Centro Medico Nacional
20 de Noviembre, del ISSSTE, durante el periodo del 28 de Mayo al 01 de junio del
2012, basándonos en las 14 necesidades de Virginia Henderson y aplicando los
conocimientos de la fisiopatología.
OBJETIVO ESPECIFICO.
Aplicar el proceso del cuidado de enfermería, determinando los diagnósticos más
importantes en un paciente con choque séptico. Basado en la filosofía de Virginia
Henderson.
9
Una de las causas más importantes de estas elevadas cifras de mortalidad es que
aun se continua haciendo demasiado tarde el diagnostico de choque y con ello se
retrasa el inicio de la terapia adecuada. Debido a que la sepsis y el choque séptico
se consideran como la causa principal de morbilidad y mortalidad en pacientes
admitidos a una Unidad de Terapia Intensiva.
Otra razón, no menos importante es que cuando se inicia la terapia, esta es a
menudo insuficiente para corregir los cambios fisiopatológicos del choque, ya sea
porque se inicio de forma tardía o porque se aplicó de forma incompleta.
Las complicaciones de la sepsis son un grave problema de salud en el mundo. La
mortalidad mundial es del 30-40%. En la Cd. De México fue la primera causa de
ingreso y defunción de UCI, con un costo de 5 a 10 millones de dólares anuales y
una mortalidad de 27%.
La hipoperfusión tisular, como consecuencia de vasodilatación periférica, síndrome
de fuga capilar, depresión miocárdica, activación de la cascada de la coagulación y
liberación de citosinas pro inflamatorias son la base para el desarrollo de choque
séptico, disfunción orgánica múltiple y muerte.
10
Para alcanzar el éxito de nuestra atención, es indispensable y sumamente
importante, establecer las pautas a seguir en el cumplimiento de nuestras
actividades específicas de enfermería. Teniendo en cuenta, que las anotaciones
de enfermería, reflejan la evaluación integral realizada al paciente en la UCI, y
para ello tenemos que elaborar nuestro Plan de Cuidados de Enfermería
(PLACE).
Para entender mejor el tema de choque séptico es necesario conocer los
diversos términos que se emplean para describir esta patología.
Sepsis: Se define como un proceso inflamatorio sistémico secundario a infección.
Las infecciones que con mayor frecuencia desencadenan sepsis son las
secundarias a dispositivos intravasculares y bacteriemias, de la vía biliar,
infecciones del colon o pélvicas, de vías urinarias y neumonías. (3)
11
Choque: Es un estado de desequilibrio entre la oferta de oxigeno y de los
nutrientes y las demandas tisulares de los mismos. Es una pérdida aguda de la
adecuada capacidad de perfusión de los tejidos para alcanzar las necesidades
metabólicas celulares. (3).
La manifestación más conspicua y conocida del choque es la hipotensión arterial. Sin
embargo hipotensión no es sinónimo de choque ni viceversa, pero es un signo de
alerta para el diagnostico y un signo de respuesta al tratamiento. (3)
Choque Séptico: Estado inducido por la sepsis que cursa con hipotensión a pesar de
una adecuada reanimación con líquidos, además de la presencia de anormalidades
de la perfusión, entre otras, acidosis láctica, oliguria y alteraciones agudas del
estado mental. (1, pág. 720)
Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM): Cuadro clínico que se
caracteriza por disfunción progresiva, y en ocasiones, secuencial de dos o más
sistemas fisiológicos, que no pueden mantener la homeostasis sin una intervención
terapéutica.
12
Factores etiológicos o precipitantes:
a.Se considera que los microorganismos gramnegativos dan lugar a casi la mitad de
los casos de choque séptico y la mayor parte de choque séptico en adultos.
i. Sitios más comunes de origen de bacteremia y sepsis:
a) Vías urinarias
b) Tubo digestivo
c) Vías respiratorias
d) Piel y heridas
ii. Organismos más comunes en pacientes hospitalizados:
aeróbicos gramnegativos:
a) E. coli
b) Klebsiella y especies de Enterobacter
c) Pseudomonas aeruginosa
iii. Otros organismos aeróbicos gramnegativos: Serratia marcescens
y Proteus mirabilis.
b. Otros organismos
i. Cada vez son más comunes las infecciones con
organismos grampositivos porque se relacionan con el uso
de catéteres intravenosos y dispositivos invasivos.
13
a) Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis
b) Streptococcus viridans y Streptococcus pneumoniae
c) Streptococcus defectivus y Streptococcus adjacens
(tambiénconocido como variante nutricional del estreptococo)
d) Pneumococcus
e) Enterococcus faecalis.
ii. Otros
a) Virus, protozoarios, parásitos
b) Hongos, como Cándida albicans
c) Organismos anaerobios: Clostridium, Bacteroides fragilis.
Factores predisponentes para el desarrollo de bacteremia o sepsis:
i. Edades extremas, muy ancianos o muy jóvenes
ii. Granulocitopenia
iii. Antibioticoterapia previa
iv. Quemaduras graves, traumatismo o procedimiento
quirúrgico recientes y procedimientos invasivos
14
v. Asplenia funcional
vi. Inmunosupresión: infección por virus de inmunodeficiencia humana,
quimioterapia, corticoides y supresión de la medula ósea
vii. Desnutrición y nutrición parenteral total
viii. Uso y abuso de alcohol o de otras drogas
ix. Estancia prolongada en la Unidad de Cuidados Intensivos
a) Intubación endotraqueal por más de 48 hrs (aspiración
de secreciones faríngeas, equipo de respiración contaminado)
b) Neumonía relacionada con apoyo ventilatorio mecánico
(1) Es la causa más importante de las infecciones adquiridas en
las unidades de cuidados intensivos.
(2) Principal causa de muerte en infecciones hospitalarias.
(1, pág. 726 y 727).
15
Desde el punto de vista fisiológico existen 4 tipos de choque: hipovolémico, cardiogénico,
obstructivo y distributivo.
El choque séptico en fases iniciales es una forma de choque distributivo esto es, un
choque con resistencias vasculares disminuidas, pero con el gasto cardiaco aumentado. Al
final de su evolución clínica, sin una adecuada intervención terapéutica, y a veces a pesar
de ella, todos los tipos de choque terminan teniendo un componente distributivo. (3)
Tipo de Choque choque choque choque choque
(Características) hipovolémico distributivo cardiogenico obstructivo
Gasto cardiaco disminuido aumentado disminuido disminuido
R V Sistémica aumentado disminuido aumentado aumentado
R V Pulmonares normal ó normales aumentado aumentado ó
elevado disminuido
Presión en cuña disminuido disminuido aumentado aumentado
16
La mayor parte de los episodios de choque séptico en el adulto son ocasionados
por bacterias gramnegativos. El factor de virulencia más constante de estos
microrganismos gramnegativos es una endotoxina que forma parte de la membrana
celular externa de la bacteria. Es un lipopolisacarido que se libera al torrente
sanguíneo cuando hay lisis bacteriana. La respuesta inicial del huésped es liberar un
reactante hepático de fase aguda denominado proteína fijadora de lipopolisacarido.
Esta proteína forma un complejo que se une con los receptores que se encuentran
en los leucocitos mononucleares (monocitos y macrófagos). Esta unión
desencadena la producción de mediadores conocidos como citosinas (moléculas
solubles liberadas por las células del sistema inmunitario, cuya función es activar
otras células):
El acido araquidónico: (da origen a las prostaglandinas, tromboxanos
y leucotrienos).
Bradicinina: productos bacterianos, el TNF-a e lL activan el factor de Hageman
17
Histamina: amina vasoactiva liberada por las células cebadas y los basófilos.
Interleucinas: grupo de moléculas implicadas en la activación de las células del
sistema inmunitario. (1, pág., 721 y 722).
La producción de citosinas tiene como consecuencia:
a)Vasodilatación sistémica con disminución de la poscarga e hipotensión.
b) Aumento de la permeabilidad capilar con disminución de la
precarga, formación del tercer espacio y edema intersticial
c) Hipovolemia
d) Disminución de oxigeno tisular
e) Agregación plaquetaria, depósitos de fibrina y activación de la
cascada de coagulación que conduce a coagulación microcirculatoria
e hipoxia tisular.
f) Falla orgánica múltiple.
18
Regulación de las citocinas:
a) Normalmente los procesos inflamatorios y la producción de
citosinas son intensamente reprimidos por mecanismos reguladores.
b) El choque séptico se desarrolla cuando se altera la homeostasis;
esta asociado a una sobreproducción de citocinas. (1, pág. 721 y 722).
La presencia de microrganismos o de la endotoxina/lipopolisacaridasa
(endotoxina/LPS), que es el componente polisacárido de la toxina bacteriana,
además de activar al complemento, produce la activación de los macrófagos, los
cuales sintetizan el TNF-a, el cual se une principalmente al pulmón, riñón e hígado,
estimulando la producción en linfocitos, macrófagos y células endoteliales (aunque
no solo en ellos) de las interleucinas; el interferón, el factor estimulante de
colonias de neutrófilos (FECN) y el factor activador plaquetario (PAF). El
interferón y la IL-1 estimulan la
síntesis y liberación de óxido nítrico. Todos estos mediadores mencionados, junto
con el complemento activado, inducen la quimiotaxis de neutrófilos en los órganos
diana (pulmón, hígado y riñón), dando lugar a su activación. La activación del
complemento da lugar además a la degranulación de los mastocitos, liberándose
histamina y serotonina y a la activación del sistema kalikreina (k-k) con la
producción de bradikinina. (2, pág. 8)
19
La activación de los neutrófilos tiene dos consecuencias: su degranulación con la
liberación de sus enzimas proteolíticos y la producción de radicales libres de
oxigeno, Estos últimos originan la peroxidación de los fosfolípidos de la membrana
celular, cuya consecuencia es la producción de leucotrienos y prostanoide,
estación ultima de la cascada inflamatoria.
Todos estos mediadores inflamatorios, debido a sus acciones, son causa de
choque séptico y la evolución hacia la disfunción orgánica múltiple. (2, pág. 8).
1.- Disfunción termorreguladora: caracterizada por la presencia de
hipertermia o hipotermia, apareciendo esta última especialmente en caso de
edades extremas, sepsis profunda o enfermedad debilitante subyacente.
20
2.- Disfunción respiratoria: la sepsis se detecta casi siempre por la aparición de
taquipnea o hiperventilación e hipoxemia. La sepsis provoca demandas extremas a
los pulmones, requiriendo un volumen minuto alto. Ya que el sistema respiratorio
esta disminuido y la resistencia en la vía aérea aumentada por bronco constricción,
dificultándose la eficacia de la musculatura respiratoria. Casi el 85% de los pacientes
necesitan apoyo mecánico ventilatorio de 7 a 14 días y mas de la mitad desarrollan
lesiones pulmonares aguda o severa (síndrome de distress respiratorio del adulto),
detectándose en la radiografía de tórax infiltrados algodonosos alveolo intersticiales
reflejando la existencia de edema pulmonar por aumento de la permeabilidad
alveolo capilar, produciendo hipoxemia marcada.
3.- Disfunción cardiovascular: aparece hiperdinamia (taquicardia e hipotensión), con
mala distribución del flujo sanguíneo a los diferentes órganos (choque distributivo).
Aunque el gasto cardiaco puede aumentar inicialmente, pronto aparece una
depresión miocárdica con disfunción ventricular izquierda, pudiendo añadirse un
componente cardiogénico al edema pulmonar. Por otro lado, la hipoxemia origina
una respuesta refleja en forma de vasoconstricción pulmonar hipóxica dando lugar a
hipertensión pulmonar con disfunción ventricular derecha por incremento de su
postcarga.
21
4.- Disfunción Metabólica: la situación de choque se produce por un inadecuado
aporte del sustrato metabólico, especialmente del oxígeno, o por un uso
inadecuado del mismo (disminución de la extracción tisular de oxígeno, resultando
una acidosis láctica. En un primer momento el consumo de oxígeno tisular es
normal o esta aumentado en dependencia del aporte, para luego disminuir. Otras
alteraciones metabólicas encontradas en el choque son: hiperglucemia,
hipokalemia, hiponatremia hipocalcemia.
5.- Disfunción renal: es común la oliguria transitoria, en relación a la hipotensión.
Sin embargo, el restablecimiento del flujo urinario optimizando la volemia y
normalizando la presión arterial no previene la aparición de necrosis tubular aguda
y falla renal. Menos del 5% de pacientes con falla renal requieren diálisis.
6.- Disfunción gastrointestinal: es frecuente la existencia de íleo, que dura
típicamente uno o más días a pesar de haber corregido la hipoperfusión tisular, con
disminución del pH gastrointestinal, y hemorragia digestiva por lesiones de stress.
22
7.- Disfunción hepática: en pacientes con función hepática normal previamente, son
comunes las elevaciones de bilirrubina y de los niveles séricos de aminotransferasa,
aunque no es frecuente el fallo hepático severo.
8.- Disfunción hematológica: aparece leucocitosis, leucopenia, trombocitopenia o
coagulopatía subclínica con alargamientos moderados bien del INR, bien del TPT. La
coagulación intravascular diseminada no es frecuente, aunque la sepsis severa si es
común que curse con ella. La activación masiva del sistema de coagulación puede
ocasionar la producción y deposito de fibrina, dando lugar a trombosis
microvascular en varios órganos, contribuyendo así a la aparición del fallo
multiorganico. Esta situación origina una depleción de los factores de coagulación y
de las plaquetas, incrementando paradójicamente el riesgo de hemorragia.
9.- Disfunción neuromuscular y del SNC: a lo largo de la evolución de la sepsis
existe riesgo para el desarrollo del síndrome de debilidad neuromuscular prolongada
(polineuropatía del enfermo crítico) por degeneración axonal. Son comunes las
alteraciones del estado mental en forma de confusión, desorientación, letargia,
agitación, obnubilaciones e incluso coma.
23
10.- Particularidades en el anciano: en los pacientes de edad avanzada las
manifestaciones pueden cambiar algo. Con frecuencia no hay fiebre sino
hipotermia por la existencia previa de una disfunción termorreguladora, las
manifestaciones neurológicas son muy frecuentes y las disfunciones aparecen en
órganos anteriormente disfuncionantes. En comparación con los pacientes más
jóvenes, los ancianos sépticos tienden a desarrollar más choque y MODS,
acompañándose de una mayor mortalidad.
11.- Manifestaciones cutáneas: pueden verse en las infecciones bacterianas, virales,
micóticas e incluso parasitarias. En las infecciones bacterianas por estafilococos y
estreptococos se puede producir una infección metastásica en la piel, permitiendo
la posibilidad de un diagnostico e iniciación de una antibióticoterapia específica
temprana, Dentro de estas manifestaciones se puede mencionar la eritrodermia
difusa, la cual se debe a la acción fisiopatológica de toxinas pirógenas o
eritrogénicas. (2, pág. 5, 6 y 7)
24
1.- Clínico
El diagnostico se basa en el cuadro clínico ya comentado, es posible que los
pacientes ancianos, los debilitados o los inmunosuprimidos no manifiesten las
características obvias de una infección localizada, puesto que en ellos los
mecanismos inflamatorios están disminuidos.
También es probable que las personas con mala función cardiaca o hipovolemia
experimenten hipotensión más grave inducida por la sepsis, y piel fría, similar a la
que se observa en el choque cardiogénico o hipovolémico. También se produce
oliguria y obnubilación, manifestaciones no especificas de sepsis, a menos que la
obnubilación o la confusión precedan al inicio de la hipotensión grave. (2, pág. 11)
2.- Datos de laboratorio:
Los estudios básicos de laboratorio son útiles para sugerir un cuadro séptico como
causa del estado del choque. Se practicará obligatoriamente un hemograma, función
renal, ionograma, oximetría arterial y equilibrio ácido- base, tiempos de
coagulación, sedimento de orina, electrocardiograma.
25
La cifra leucocitaria es baja, casi todos los leucocitos periféricos, son formas
jóvenes o inmaduras en pacientes sépticos que no reciben tratamiento citotoxico
previo.
La trombopenia es frecuente.
Incluso cuando hay hiperventilación clínica evidente, los gases sanguíneos arteriales
con frecuencia demuestran alcalosis respiratoria, a veces con hipoxemia. También
es frecuente la acidosis metabólica, con ascenso de la concentración de lactato,
antes de la reanimación adecuada, la alcalosis respiratoria para intentar compensar
dicha acidosis. (2, pág.11)
3.- Etiológico:
Es muy importante identificar al agente infectante, pues ello permitirá adaptar la
pauta antibiótica. Para ello se efectúan hemocultivos, urocultivo y cultivo de esputo
y/o de cualquier otra secreción o producto biológico del paciente.
26
4.- Gabinete:
Radiología de tórax y abdomen, ecografía abdominal o tomografía axial
computarizada, u otra exploración pertinente, según la clínica del paciente. La
ecografía abdominal es útil ya que se puede localizar colecciones o para demostrar
dilatación y/u obstrucción de vísceras huecas, como colédoco y uréter. (2, pág.12)
5.- Hemodinámico:
Será de gran utilidad la colocación catéter arterial pulmonar (Swan-Ganz).
Para valoración de la respuesta hemodinámica.
HIPERDINAMICO
HIPODINAMICO
*Gasto cardiaco Aumentado Bajo
*Resistencia vascular Baja Aumentada
Sistémica
*Disponibilidad de oxigeno Aumentada Disminuida
*Diferencia arteriovenosa Disminuida Normal o
de oxigeno aumentada
27
*Piel Caliente Fría
*Llenado capilar Rápido Lento
*Acido láctico en sangre Aumentado Muy aumentado
*Pronostico Mejor Peor
28
Para mantener las constantes vitales, es preciso la monitorización tanto de la
presión arterial como de la venosa, mediante la colocación de catéteres centrales
que nos permitan la reposición hidroelectrolítica. Para optimizar el efecto de los
distintos fármacos sobre el índice cardiaco. Se deberá controlar estrechamente la
diuresis, como dato indicativo de la perfusión tisular y la función respiratoria
asegurándola correcta oxigenación.
El tratamiento antimicrobiano debe iniciarse precozmente con pacientes con
sepsis. La selección antibiótica para la sepsis es casi siempre empírica y basada en
la sospecha del lugar de infección. Cuando los resultados microbiológicos estén
disponibles, el tratamiento de antibióticos deben ser modificados a un agente de
actividad más específica con espectro más reducido. (2, pág.13)
El tratamiento terapéutico inicial debe ser la estabilización urgente del paciente,
evaluación del ABC (vía aérea, respiración y circulación). La alteración del sensorio
o la incapacidad para proteger la vía aérea puede requerir la intubación
endotraqueal. La hipoxemia causada por la lesión pulmonar aguda o la insuficiencia
ventilatoria o el aumento del trabajo respiratorio puede requerir ventilación
mecánica inmediata. Por definición el choque séptico se acompaña de hipotensión
(PAS < 90mmHg). La estabilización urgente del paciente puede requerir
tratamiento agresivo con una combinación de líquidos, vasopresores, e inotrópicos
para revertir el choque y restaurar la perfusión de los distintos órganos. (2, pág.
27))
El protocolo de reanimación se inicia en cuanto se identifica el estado de
hipoperfusión tisular inducida por sepsis, (hipotensión que persiste a pesar de
infusión de líquidos y/o concentración sérica de lactato >4 mmol/L).
29
Durante las primeras 6 horas de reanimación se recomienda cumplir las siguientes
metas:
• Presión venosa central 8-12 mmHg
• Presión arterial media > 65 mmHg
• Gasto urinario > 0.5 ml/kg/hora
• Saturación venosa central de oxígeno > 70% (pag 108)
VOLUMEN DE RESUCITACION:
La hipovolemia es el factor más importante que contribuye a la hipotensión en el
paciente con choque séptico. La depleción de volumen es el resultado de un
incremento en la capacitancia venosa, a la pobre ingesta oral, y a unas pérdidas
aumentadas por hemorragia, diaforesis, vómitos, taquipnea y a una fuga capilar. El
estado circulatorio del paciente se puede evaluar clínicamente por el estado mental
del paciente. El volumen de diuresis, la presión sanguínea y la perfusión de la piel.
La pérdida de líquidos debe reponerse por cristaloides o coloides. Los coloides
son inicialmente de elección por estar disponibles inmediatamente. El volumen de
distribución de los cristaloides es el espacio extravascular.
30
La recomendación es administrar 1000ml de solución salina ó 300-500 ml de
coloides en la primera hora, si el estado cardiopulmonar previo del paciente lo
permite. Es importante señalar que la reanimación hídrica puede ser con
cristaloides o coloides. De hecho no existe un soporte en la evidencia que aprecie
más un protocolo que otro. (2, pág. 27 y 28)
VASOPRESORES:
Dopamina: vasopresor, incrementa la PAM, el gasto cardiaco y el volumen
sistólico. Sin embargo tiene potente efecto inotrópico.
Con dosis de 0.5 a 2mg/kg/min actúa sobre receptores dopaminergicos
(vasodilatación mesentérica).
Dosis de 3 a 10mg/kg/min ejerce efecto inotrópico en el miocardio debido a su
acción sobre receptores B1.
Dosis de 10 a 20 mg/kg/min estimula los receptores a-adrenérgicos con aumento
de la resistencia periférica y vasoconstricción renal. Su vida media plasmática son
dos minutos y se elimina por vía renal.
31
Noradrenalina:
Tiene un efecto a-1 potente, B1 moderado y B2 nulo. Causa incremento en la PAM
en forma mas efectiva que la dopamina no tiene gran efecto sobre la frecuencia
cardiaca y tampoco aumenta mucho el volumen sistólico. La dosis varia entre 0.05 a
3 mg/kg/min.
Adrenalina:
Tiene actividad beta adrenérgico a dosis de 1 a 2 mg/kg/min. Aumenta la frecuencia
cardiaca, incrementa su contractilidad y causa vasodilatación periférica. A dosis
mayores eleva la resistencia vascular sistémica. Sin embargo tiene mayores efectos
adversos en el flujo esplácnico y el renal, por lo que se recomienda solo en caso de
fracaso de las otras dos aminas o combinarla con 5 mg/kg/min de dobutamina con
fin de mejorar selectivamente la perfusión gástrica, sin modificar las variables
hemodinámicas sistémicas.
32
INOTRÓPICOS:
Dobutamina:
A dosis de 2.5 a 20 mg/kg/min esta indicada en presencia o sospecha de disfunción
miocárdica manifestada por presión de llenado elevada, gasto cardiaco bajo o
saturación venosa central de oxigeno disminuida.
Tiene efecto favorable en el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica e intestinal
medido por Doppler, mejora el transporte de oxígeno esplácnico sin afectar el
consumo local de oxigeno en paralelo con un aumento en el gasto cardiaco.
 
ESTEROIDES:
Actualmente se sugiere que se administre hidrocortisona a 300 mg al día (100 mg
cada 8 horas), solo en pacientes que posterior a la reanimación hídrica e inicio de
vasopresores continúen con hipotensión arterial. (5, pág. 107)
BICARBONATO:
Puede ser usado en pacientes sépticos con pH < 7.20 mmHg. pero hay estudios que
demuestran que la corrección de la acidemia con bicarbonato, no mejora el perfil
hemodinámico en pacientes sépticos críticamente enfermos con acidosis metabólica
y niveles de lactato elevados. (2, pág. 29)
33
Objetivos:
1.- Optimizar la oxigenación y ventilación.
2.- Equilibrar la demanda y el aporte de O2 al miocardio.
3.- Mejorar la perfusión tisular.
4.- Controlar y/o prevenir complicaciones.
5.- Proporcionar apoyo emocional.
ACTUACION INICIAL:
 Control continuo de las constantes vitales: Tensión arterial,
frecuencia cardiaca, saturación de oxigeno, temperatura corporal.
(monitorización hemodinámica).
 Control de balance hídrico (diuresis horaria).
 Colocar sonda vesical.
 Administración de oxigeno o asistencia en la intubación
orotraqueal.
 Venoclisis y/o asistencia en la colocación de catéter periférico y/o
vía central.
34
 Preparar el material preciso para la cateterización mediante el Swan Ganz
para medir presiones de la arteria pulmonar y presión en cuña.
 Si es necesario colocación de sonda nasogástrica.
 Administración de medicamentos según los prescritos (antibióticos).
 Administración de líquidos (cristaloides y coloides). La administración debe
de realizarse con precaución para evitar una insuficiencia cardiaca.
 El plasma fresco congelado ayudara a restablecer los factores de
coagulación, con objeto de prevenir la coagulación intravascular
diseminada.
 Valoración de la función respiratoria: inspección, auscultación (simetría de
la expansión torácica, sincronía del V.M, trabajorespiratorio).
 Valoración neurológica: nivel de conciencia (escala de Glasgow),
nivel de sedación (escala de Ramsay).
35
 Valoración de la integridad de la piel y mucosas.
 
 Valoración del estado nutricional.
 
 Valoración de la ansiedad.
 
 Administración de fármacos inotrópicos y vasodilatadores. (5)
36
(Datos obtenidos del expediente)
Paciente masculino de 91 años de edad, con los sig. antecedentes de importancia.
Factores condicionantes básicos:
Nombre: O. A.I
Edad:………... 91 años sexo: masculino
peso:………... 98.500 Kg talla: 1.65 mts.
Originario:….. de Hidalgo
Escolaridad:... sin estudios Estado civil: Viudo
Ocupación:…. dedicado ayudar en labores de su hogar.
Habita casa propia, cuenta con todos los servicios de urbanización.
Hábitos higiénico-dietéticos: aparentemente dentro de lo normal.
Centro Medico Nacional 20 de Noviembre
Servicio: Terapia Metabólica
Fecha de ingreso: 25-05-2012 hora: 15:45 hrs.
37
Requisitos Desviación Salud:
AHF: Negados
APNP: Toxicomanías: negadas
Alergias: negadas
Transfusiones: negadas
APP: Los propios de la niñez.
Al parecer padece HAS, no se especifica tiempo de evolución, ni
tratamiento que este lleva.
38
Inicia el 25-05-2012 por la mañana, de manera súbita, con dolor abdominal de
tipo cólico, alternando con pungitivo, de predominio en epigastrio y en hipocondrio
derecho, refiere distención abdominal y nauseas, sin emesis. Al transcurso del día
presenta dificultad para respirar motivo por el cual es traído al servicio de
Admisión.
25-05-2012
15:45 hrs. Es atendido en Admisión, en donde lo encuentran: consciente,
orientado, presenta dificultad respiratoria, aleteo nasal, disociación
toracoabdominal, tiraje intercostal, diaforesis, palidez tegumentaria, ingurgitación
yugular. Ruidos cardiacos arrítmicos y de mediana intensidad. Área pulmonar con
sibilancias apicales, sin estertores. Abdomen globoso, por distención y panículo
adiposo, con cambios de coloración. Dolor de predominio en epigastrio y en
hipocondrio derecho, rebote +, timpanismo, peristalsis abolida. Extremidades con
cambio de color por hipoperfusión, llenado capilar de 4”, pulsos periféricos
disminuidos.
Signos vitales: Temp: 36.6°c, FC: 80 x min, FR: 50 x min, T/A: 70/55 mmHg.
Se realiza gasometría arterial detectando hipoxemia y acidosis metabólica,
parcialmente compensada. Se decide protección a la vía aérea por lo cual se brinda
apoyo ventilatorio mecánico y sedación. Por ECG se detecta fibrilación auricular
(FA), con respuesta ventricular media.
Se integran diagnósticos de choque séptico, sepsis abdominal, pb. Trombosis
mesentérica y dificultad respiratoria severa.
39
Inician tto con sol, cristaloide y coloide IV, antibióticos (cefotaxima, metronidazol),
enoxoparina, omeprazol, metoclopramida, midazolan y vecuronio.
USG abdominal: sin evidencia de líquido libre o colecciones. Reporte de colecistitis
litiásica no agudizada.
20:05 hrs se le detecta hiperlactatemia e hipotensión arterial sistémica (67/45) con
una PAM (58). Se le indica aminas vasopresoras y le solicitan Interconsulta a
Cirugía General.
22:15 hrs se encuentra con AVM, en asistocontrol. Sedación en escala de Ramsay
6. PVC 12-15 cc, Se documenta acidosis metabólica y alcalosis respiratoria y se
reporta en oliguria.
23:05 hrs Valoración de Cirugía General. Se describe en nota médica que por el
momento no amerita cirugía, se reporta por laboratorio tiempos de coagulación
prolongados. Se solicita PFC. El familiar del paciente solicita tiempo para pensar en
autorizar o no intervención quirúrgica, en caso de requerirse.
40
26-05-2012 (Ingresa Terapia Metabólica)
10:20 hrs continua con AVM, A/C con FiO2 al 60% FR 16x min, Vol. Total: 490ml.
Presión arterial media (PAM) 85 mmHg. Temp 38.3. Bajo efectos de sedación.
SNG con escaso gasto gastro biliar. Sin peristalsis. Escala de SOFA 14 puntos.
APACHE ll de 30 puntos, con mortalidad de 75%.
14:55 hrs se reporta hipernatremia de 150 mEq, hipocalcemia, hipoalbuminemia,
hipercreatinemia de 2.7. se indica heparina de bajo peso molecular e infusión de
bicarsodio.
23:30 hrs se inicia transfusión de Plasma Fresco (PFC). SOFA 47%
27-05-2012
11:10 hrs. Se confirma falla renal aguda, falla respiratoria, falla hepática. Valoración
por Cirugía Genera: Le hacen estudio de liquido peritoneal y se refiere que el
líquido es claro por lo que no concuerda con el Dx. de trombosis. Se le hace tacto
rectal, refiriéndose que solo se encuentra materia fecal (normal).
41
15:19 hrs. Se encuentra con acidosis metabólica hiperlactoacidemia. Se sugiere Dx.
de prob. Perforación Intestinal. Continúa sedado y con norepinefrina en infusión.
Curva térmica fluctuando entre cifras por arriba de lo normal y por debajo de lo
normal.
28-05-2012
09:00 hrs. Se encuentra con Ramsay de 6, mal hidratado. Se integra Dx. De
Síndrome de Falla Orgánica Múltiple.
Familiar firma de no aceptar maniobras de RCP.
23:30 hrs. Se le detecta hipoventilación en todo el pulmón izquierdo.
29-05-2012 hrs. Se toma Rx de tórax se encuentran opacidades difusas en
lado izquierdo. Se piensa en probable lesión pulmonar.
 
30-05-2012
Se observa mayor incremento de azoados y de potasio sérico. Se aplican medidas
antikalemia. APACHE ll de 46 puntos, mortalidad del 96%.
42
EXPLORACION FISICA: CEFALOCAUDAL
Inspección general:
Paciente masculino de edad aparentemente igual a la cronológica, postrado en
cama, bajo efecto de sedación. Ramsay 6. Aparentemente integro., con obesidad
exógena. Bajo apoyo ventilatorio mecánico. Con catéter subclavio derecho.
Signos vitales:
Al momento de la exploración (30-05-2012 a las 13 hrs aproximadamente) Temp:
35.4°C FC: 88x min, FR: 22x min, T/A 160/100 mmHg. Esto bajo efecto de aminas
vasopresoras y con apoyo ventilatorio mecánico.
Cabeza:
CRANEO: normocéfalico, integro y bien conformado, cabello lacio, en poca
cantidad, entrecano, corto y bien implantado.
CARA: redonda integra y bien conformada, piel pálida (+), cejas pobladas bien
implantadas. Parpados cerrados. Ojos: con pupilas isocoricas e hiporreflexicas.
Nariz: integra y bien conformada, narinas permeables, con sonda nasogástrica en
narina izquierda, drenando abundante material verdoso (gastrobiliar).
43
BOCA: con labios gruesos, deshidratados. Cánula orotraqueal funcional del # 7.5,
fija en el # 22. Con presencia de secreciones orotraqueales abundantes de aspecto
amarillas-sanguinolentas, fétidas (espesas). Cavidad oral (mala higiene bucal) con
ausencia de varias piezas dentales, mucosas orales deshidratadas. Lengua saburral.
Pabellones auriculares íntegros y bien conformados. Conductos auditivos
permeables.
CUELLO: cilíndrico, corto. Integro y bien conformado. Con ingurgitación yugular
G I. tráquea central y desplazable. Pulsos carotideos homocrótos y sincrónicos con
el radial.
 
TÓRAX: normolíneo, integro y bien conformado, con piel pálida (+). Catéter
subclavio derecho funcional de doble lumen (sitio de inserción sin datos de
infección). Campos pulmonares detectando hipoventilación del pulmón izquierdo.
Ruidos cardiacos arrítmicos por presencia de latidos prematuros de reentrada,
aislados.
ABDOMEN: con piel pálida +, cicatriz umbilical normal. Globoso a expensas de
panículo adiposo y gas intestinal, no depresible a la palpación. No se puede valorar
presencia de dolor (bajo sedación). No se palpan masas. Timpánico a la percusión.
Peristalsis abolida.
44
GENITALES EXTERNOS: de acuerdo a edad y sexo íntegros y conformados.
Presencia de sonda vesical permeable, # 18 globo 5ml. Reportando gasto urinario
de 0.05 ml/kg/hr. Diuresis de color amarillo/ámbar macroscópicamente sin datos
de infección.
EXTREMIDADES: integras y bien conformadas. Con piel fría, pálida +, edema +
++, godete positivo en las cuatro extremidades. Con uñas cortas, onicomicosis en
extremidades inferiores. Pulsos periféricos débiles, llenado capilar de 5”.
45
46
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Shoque septico en Enfermeria

  • 2. * Introducción____________________________________ 3 * Antecedentes____________________________________ 4 * Objetivo general__________________________________ 9 * Objetivo específico________________________________ 9 * Justificación_____________________________________ 10 * Marco Teórico___________________________________ 11 * Fisiopatología___________________________________ 17 * Cuadro clínico___________________________________ 20 * Diagnostico_____________________________________ 25 * Tratamiento_____________________________________ 28 * Actividades de enfermería _________________________ 34 * Historia clínica___________________________________ 37 * Resumen clínico_________________________________ 38 • Cronología______________________________________ 39 * Exploración cefalocaudal___________________________ XX * PLACE_________________________________________ XX * Conclusiones____________________________________ XX * Anexos________________________________________ XX 2
  • 3. En los 40 años que han transcurrido desde el inicio de las unidades de cuidado intensivo y pese al exponencial aumento de la investigación y al desarrollo de las más variadas tecnologías de diagnostico y soporte, el choque séptico continua mostrando cifras de mortalidad que apenas han bajado para situarse actualmente entre un 30 a 50% de los pacientes. En Norteamérica la sepsis y el choque séptico, son un importante problema de salud pública y de los primeros motivos de ingreso a la Unidad de Terapia Intensiva. La mortalidad en pacientes hospitalizados en salas generales y en terapia intensiva es de 25 a 30% y de 34 a 54% respectivamente. En México se reportaron los resultados de una encuesta realizada a 18 unidades de terapia intensiva y la sepsis fue de las tres primeras causas de ingreso en 85% de estas unidades. La principal causa de sepsis fue la neumonía (44%), seguida de gastrointestinales (13%) y las infecciones de heridas quirúrgicas (11%), otras el (32%). El choque séptico fue la primera causa de defunción en 8 de las 18 unidades de medicina crítica. (4) 3
  • 4. El estado de choque refleja una alteración de la perfusión en relación con las demandas tisulares y aun con tratamiento adecuado su mortalidad se ubica alrededor del 30 al 50%. La morbi-mortalidad de esta patología en la UCI hace de vital importancia el conocimiento de la definición, la fisiopatología y sobre todo la detección temprana de este síndrome para iniciar una intervención terapéutica adecuada que impida la progresión a sus estados finales. La sepsis puede progresar por factores relacionados al huésped, al microrganismo y a mediadores químicos. (3) ANTECEDENTES Hipócrates (460 ac), utilizaba el vino y agua hervida para las heridas. Galeno (131-200 ac), empezó a hervir los instrumentos. En 1645 se presento la primera epidemia en Paris (infecciones graves en puérperas). En 1711 Strother introdujo el término fiebre y sepsis. En 1750 John Pringle introdujo el término antiséptico. 4
  • 5. La palabra sepsis se deriva del griego antiguo y se refiere a la carne en estado de putrefacción. En 1914 SCHOTTMUELLER escribió, “La septicemia es un estado de invasión microbiana desde la puerta de entrada del microrganismo hacia el torrente sanguíneo, lo cual causa los signos de enfermedad” la definición no cambio de manera significativa a través de los años debido a que sepsis y septicemia se referían a un numero de condiciones mejor referidas como bacteremia. A finales de la década de 1960 se reportaron numerosos casos describiendo choque séptico y falla orgánica como complicación de sepsis. De manera reciente se propuso como una definición más apropiada el término de síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) En los últimos años se ha evidenciado un incremento tanto en la incidencia de sepsis como en la mortalidad relacionada con ella, a pesar de los avances en el conocimiento fisiopatológico, se acepta que es necesaria una intervención terapéutica precoz para mejorarla supervivencia en la sepsis severa y en el choque séptico. Pero para hacer esto posible, es mandatario poder realizar un diagnostico clínico, rápido y a pie de cama, de estos cuadros. 5
  • 6. Con este fin en el año 1991 el American College of Chest Physicians, la Society of Critical Care Medicine (ACCP/SCCM) y la Sociedad Americana de Tórax en conjunto con la Sociedad Europea de Terapia Intensiva organizaron un consenso para actualizar las definiciones relacionadas con la sepsis. Siendo estas en la actualidad las más aceptadas. Infección: respuesta inflamatoria, ante la invasión por microorganismos, de tejidos normalmente estériles. Bacteriemia: presencia de microorganismos viables en la sangre. Síndrome de respuesta sistémica inflamatoria(SIRS): cumplimiento de dos o más de las siguientes condiciones: mayor a 38 c o menor a 36 c, frecuencia cardiaca mayor a 90 lpm, frecuencia respiratoria mayor a 20 rpm o PaCO2< 32mmHG, recuento leucocitario>12000mm3, <4000mm3 o >10% de formas inmaduras. Sepsis: respuesta sistémica inflamatoria asociada a infección documentada. Sepsis/SIRS severos: Asociados con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión y las anormalidades de la perfusión pueden incluir, aunque no se limitan a ellos, acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del status mental. 6
  • 7. Hipotensión inducida por sepsis/ SIRS: una presión arterial sistólica < 90mmHg o una reducción de > 40mmHg con respecto a la presión arterial basal en ausencia de otras causas de hipotensión. Choque séptico/choque por SIRS: hipotensión inducida por sepsis/SIRS a pesar de una adecuada restitución hídrica, junto con la presencia de alteraciones de la perfusión que pueden incluir, aunque no limitarse a ellas acidosis láctica, oliguria, alteración del estado mental. Los pacientes que reciben agentes inotrópicos o vasoconstrictores pueden no estar hipotensos en el momento en que se presenta hipoperfusión o disfunción orgánica, a pesar de lo cual, deberían ser considerados como pacientes con choque séptico. (2) Síndrome de disfunción multiorganica (MODS): presencia de funciones orgánicas alteradas en un paciente agudamente enfermo, de tal manera que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención. (2, tabla I). En el 2000 se presentan nuevas definiciones y valoraciones: APACHE I y APACHE II. Sistema que permite cuantificar la gravedad de la enfermedad. . 7
  • 8. SOFA: evaluación de la insuficiencia orgánica relacionada con sepsis. LODS: sistema logístico de disfunción orgánica. PEMOD: disfunción orgánica múltiple pediátrica. PELOD: logística de disfunción orgánica pediátrica. En 2001 se propuso un sistema de categorización denominado, “IRO”, al cual posteriormente se agregó una “P” inicial, acuñando el término conocido en la actualidad como “PIRO”, derivado de su acrónimo en ingles “Predisposition” “Insult/Infection”, “Response” y “Organ dysfunction”. Que valora en forma separada los distintos aspectos dependientes del huésped como del microrganismo agresor. (3) 8
  • 9. Analizar los datos más importantes de la historia clínica de un paciente con choque séptico, atendido en el servicio de Terapia Metabólica, del Centro Medico Nacional 20 de Noviembre, del ISSSTE, durante el periodo del 28 de Mayo al 01 de junio del 2012, basándonos en las 14 necesidades de Virginia Henderson y aplicando los conocimientos de la fisiopatología. OBJETIVO ESPECIFICO. Aplicar el proceso del cuidado de enfermería, determinando los diagnósticos más importantes en un paciente con choque séptico. Basado en la filosofía de Virginia Henderson. 9
  • 10. Una de las causas más importantes de estas elevadas cifras de mortalidad es que aun se continua haciendo demasiado tarde el diagnostico de choque y con ello se retrasa el inicio de la terapia adecuada. Debido a que la sepsis y el choque séptico se consideran como la causa principal de morbilidad y mortalidad en pacientes admitidos a una Unidad de Terapia Intensiva. Otra razón, no menos importante es que cuando se inicia la terapia, esta es a menudo insuficiente para corregir los cambios fisiopatológicos del choque, ya sea porque se inicio de forma tardía o porque se aplicó de forma incompleta. Las complicaciones de la sepsis son un grave problema de salud en el mundo. La mortalidad mundial es del 30-40%. En la Cd. De México fue la primera causa de ingreso y defunción de UCI, con un costo de 5 a 10 millones de dólares anuales y una mortalidad de 27%. La hipoperfusión tisular, como consecuencia de vasodilatación periférica, síndrome de fuga capilar, depresión miocárdica, activación de la cascada de la coagulación y liberación de citosinas pro inflamatorias son la base para el desarrollo de choque séptico, disfunción orgánica múltiple y muerte. 10
  • 11. Para alcanzar el éxito de nuestra atención, es indispensable y sumamente importante, establecer las pautas a seguir en el cumplimiento de nuestras actividades específicas de enfermería. Teniendo en cuenta, que las anotaciones de enfermería, reflejan la evaluación integral realizada al paciente en la UCI, y para ello tenemos que elaborar nuestro Plan de Cuidados de Enfermería (PLACE). Para entender mejor el tema de choque séptico es necesario conocer los diversos términos que se emplean para describir esta patología. Sepsis: Se define como un proceso inflamatorio sistémico secundario a infección. Las infecciones que con mayor frecuencia desencadenan sepsis son las secundarias a dispositivos intravasculares y bacteriemias, de la vía biliar, infecciones del colon o pélvicas, de vías urinarias y neumonías. (3) 11
  • 12. Choque: Es un estado de desequilibrio entre la oferta de oxigeno y de los nutrientes y las demandas tisulares de los mismos. Es una pérdida aguda de la adecuada capacidad de perfusión de los tejidos para alcanzar las necesidades metabólicas celulares. (3). La manifestación más conspicua y conocida del choque es la hipotensión arterial. Sin embargo hipotensión no es sinónimo de choque ni viceversa, pero es un signo de alerta para el diagnostico y un signo de respuesta al tratamiento. (3) Choque Séptico: Estado inducido por la sepsis que cursa con hipotensión a pesar de una adecuada reanimación con líquidos, además de la presencia de anormalidades de la perfusión, entre otras, acidosis láctica, oliguria y alteraciones agudas del estado mental. (1, pág. 720) Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (SDOM): Cuadro clínico que se caracteriza por disfunción progresiva, y en ocasiones, secuencial de dos o más sistemas fisiológicos, que no pueden mantener la homeostasis sin una intervención terapéutica. 12
  • 13. Factores etiológicos o precipitantes: a.Se considera que los microorganismos gramnegativos dan lugar a casi la mitad de los casos de choque séptico y la mayor parte de choque séptico en adultos. i. Sitios más comunes de origen de bacteremia y sepsis: a) Vías urinarias b) Tubo digestivo c) Vías respiratorias d) Piel y heridas ii. Organismos más comunes en pacientes hospitalizados: aeróbicos gramnegativos: a) E. coli b) Klebsiella y especies de Enterobacter c) Pseudomonas aeruginosa iii. Otros organismos aeróbicos gramnegativos: Serratia marcescens y Proteus mirabilis. b. Otros organismos i. Cada vez son más comunes las infecciones con organismos grampositivos porque se relacionan con el uso de catéteres intravenosos y dispositivos invasivos. 13
  • 14. a) Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis b) Streptococcus viridans y Streptococcus pneumoniae c) Streptococcus defectivus y Streptococcus adjacens (tambiénconocido como variante nutricional del estreptococo) d) Pneumococcus e) Enterococcus faecalis. ii. Otros a) Virus, protozoarios, parásitos b) Hongos, como Cándida albicans c) Organismos anaerobios: Clostridium, Bacteroides fragilis. Factores predisponentes para el desarrollo de bacteremia o sepsis: i. Edades extremas, muy ancianos o muy jóvenes ii. Granulocitopenia iii. Antibioticoterapia previa iv. Quemaduras graves, traumatismo o procedimiento quirúrgico recientes y procedimientos invasivos 14
  • 15. v. Asplenia funcional vi. Inmunosupresión: infección por virus de inmunodeficiencia humana, quimioterapia, corticoides y supresión de la medula ósea vii. Desnutrición y nutrición parenteral total viii. Uso y abuso de alcohol o de otras drogas ix. Estancia prolongada en la Unidad de Cuidados Intensivos a) Intubación endotraqueal por más de 48 hrs (aspiración de secreciones faríngeas, equipo de respiración contaminado) b) Neumonía relacionada con apoyo ventilatorio mecánico (1) Es la causa más importante de las infecciones adquiridas en las unidades de cuidados intensivos. (2) Principal causa de muerte en infecciones hospitalarias. (1, pág. 726 y 727). 15
  • 16. Desde el punto de vista fisiológico existen 4 tipos de choque: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. El choque séptico en fases iniciales es una forma de choque distributivo esto es, un choque con resistencias vasculares disminuidas, pero con el gasto cardiaco aumentado. Al final de su evolución clínica, sin una adecuada intervención terapéutica, y a veces a pesar de ella, todos los tipos de choque terminan teniendo un componente distributivo. (3) Tipo de Choque choque choque choque choque (Características) hipovolémico distributivo cardiogenico obstructivo Gasto cardiaco disminuido aumentado disminuido disminuido R V Sistémica aumentado disminuido aumentado aumentado R V Pulmonares normal ó normales aumentado aumentado ó elevado disminuido Presión en cuña disminuido disminuido aumentado aumentado 16
  • 17. La mayor parte de los episodios de choque séptico en el adulto son ocasionados por bacterias gramnegativos. El factor de virulencia más constante de estos microrganismos gramnegativos es una endotoxina que forma parte de la membrana celular externa de la bacteria. Es un lipopolisacarido que se libera al torrente sanguíneo cuando hay lisis bacteriana. La respuesta inicial del huésped es liberar un reactante hepático de fase aguda denominado proteína fijadora de lipopolisacarido. Esta proteína forma un complejo que se une con los receptores que se encuentran en los leucocitos mononucleares (monocitos y macrófagos). Esta unión desencadena la producción de mediadores conocidos como citosinas (moléculas solubles liberadas por las células del sistema inmunitario, cuya función es activar otras células): El acido araquidónico: (da origen a las prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos). Bradicinina: productos bacterianos, el TNF-a e lL activan el factor de Hageman 17
  • 18. Histamina: amina vasoactiva liberada por las células cebadas y los basófilos. Interleucinas: grupo de moléculas implicadas en la activación de las células del sistema inmunitario. (1, pág., 721 y 722). La producción de citosinas tiene como consecuencia: a)Vasodilatación sistémica con disminución de la poscarga e hipotensión. b) Aumento de la permeabilidad capilar con disminución de la precarga, formación del tercer espacio y edema intersticial c) Hipovolemia d) Disminución de oxigeno tisular e) Agregación plaquetaria, depósitos de fibrina y activación de la cascada de coagulación que conduce a coagulación microcirculatoria e hipoxia tisular. f) Falla orgánica múltiple. 18
  • 19. Regulación de las citocinas: a) Normalmente los procesos inflamatorios y la producción de citosinas son intensamente reprimidos por mecanismos reguladores. b) El choque séptico se desarrolla cuando se altera la homeostasis; esta asociado a una sobreproducción de citocinas. (1, pág. 721 y 722). La presencia de microrganismos o de la endotoxina/lipopolisacaridasa (endotoxina/LPS), que es el componente polisacárido de la toxina bacteriana, además de activar al complemento, produce la activación de los macrófagos, los cuales sintetizan el TNF-a, el cual se une principalmente al pulmón, riñón e hígado, estimulando la producción en linfocitos, macrófagos y células endoteliales (aunque no solo en ellos) de las interleucinas; el interferón, el factor estimulante de colonias de neutrófilos (FECN) y el factor activador plaquetario (PAF). El interferón y la IL-1 estimulan la síntesis y liberación de óxido nítrico. Todos estos mediadores mencionados, junto con el complemento activado, inducen la quimiotaxis de neutrófilos en los órganos diana (pulmón, hígado y riñón), dando lugar a su activación. La activación del complemento da lugar además a la degranulación de los mastocitos, liberándose histamina y serotonina y a la activación del sistema kalikreina (k-k) con la producción de bradikinina. (2, pág. 8) 19
  • 20. La activación de los neutrófilos tiene dos consecuencias: su degranulación con la liberación de sus enzimas proteolíticos y la producción de radicales libres de oxigeno, Estos últimos originan la peroxidación de los fosfolípidos de la membrana celular, cuya consecuencia es la producción de leucotrienos y prostanoide, estación ultima de la cascada inflamatoria. Todos estos mediadores inflamatorios, debido a sus acciones, son causa de choque séptico y la evolución hacia la disfunción orgánica múltiple. (2, pág. 8). 1.- Disfunción termorreguladora: caracterizada por la presencia de hipertermia o hipotermia, apareciendo esta última especialmente en caso de edades extremas, sepsis profunda o enfermedad debilitante subyacente. 20
  • 21. 2.- Disfunción respiratoria: la sepsis se detecta casi siempre por la aparición de taquipnea o hiperventilación e hipoxemia. La sepsis provoca demandas extremas a los pulmones, requiriendo un volumen minuto alto. Ya que el sistema respiratorio esta disminuido y la resistencia en la vía aérea aumentada por bronco constricción, dificultándose la eficacia de la musculatura respiratoria. Casi el 85% de los pacientes necesitan apoyo mecánico ventilatorio de 7 a 14 días y mas de la mitad desarrollan lesiones pulmonares aguda o severa (síndrome de distress respiratorio del adulto), detectándose en la radiografía de tórax infiltrados algodonosos alveolo intersticiales reflejando la existencia de edema pulmonar por aumento de la permeabilidad alveolo capilar, produciendo hipoxemia marcada. 3.- Disfunción cardiovascular: aparece hiperdinamia (taquicardia e hipotensión), con mala distribución del flujo sanguíneo a los diferentes órganos (choque distributivo). Aunque el gasto cardiaco puede aumentar inicialmente, pronto aparece una depresión miocárdica con disfunción ventricular izquierda, pudiendo añadirse un componente cardiogénico al edema pulmonar. Por otro lado, la hipoxemia origina una respuesta refleja en forma de vasoconstricción pulmonar hipóxica dando lugar a hipertensión pulmonar con disfunción ventricular derecha por incremento de su postcarga. 21
  • 22. 4.- Disfunción Metabólica: la situación de choque se produce por un inadecuado aporte del sustrato metabólico, especialmente del oxígeno, o por un uso inadecuado del mismo (disminución de la extracción tisular de oxígeno, resultando una acidosis láctica. En un primer momento el consumo de oxígeno tisular es normal o esta aumentado en dependencia del aporte, para luego disminuir. Otras alteraciones metabólicas encontradas en el choque son: hiperglucemia, hipokalemia, hiponatremia hipocalcemia. 5.- Disfunción renal: es común la oliguria transitoria, en relación a la hipotensión. Sin embargo, el restablecimiento del flujo urinario optimizando la volemia y normalizando la presión arterial no previene la aparición de necrosis tubular aguda y falla renal. Menos del 5% de pacientes con falla renal requieren diálisis. 6.- Disfunción gastrointestinal: es frecuente la existencia de íleo, que dura típicamente uno o más días a pesar de haber corregido la hipoperfusión tisular, con disminución del pH gastrointestinal, y hemorragia digestiva por lesiones de stress. 22
  • 23. 7.- Disfunción hepática: en pacientes con función hepática normal previamente, son comunes las elevaciones de bilirrubina y de los niveles séricos de aminotransferasa, aunque no es frecuente el fallo hepático severo. 8.- Disfunción hematológica: aparece leucocitosis, leucopenia, trombocitopenia o coagulopatía subclínica con alargamientos moderados bien del INR, bien del TPT. La coagulación intravascular diseminada no es frecuente, aunque la sepsis severa si es común que curse con ella. La activación masiva del sistema de coagulación puede ocasionar la producción y deposito de fibrina, dando lugar a trombosis microvascular en varios órganos, contribuyendo así a la aparición del fallo multiorganico. Esta situación origina una depleción de los factores de coagulación y de las plaquetas, incrementando paradójicamente el riesgo de hemorragia. 9.- Disfunción neuromuscular y del SNC: a lo largo de la evolución de la sepsis existe riesgo para el desarrollo del síndrome de debilidad neuromuscular prolongada (polineuropatía del enfermo crítico) por degeneración axonal. Son comunes las alteraciones del estado mental en forma de confusión, desorientación, letargia, agitación, obnubilaciones e incluso coma. 23
  • 24. 10.- Particularidades en el anciano: en los pacientes de edad avanzada las manifestaciones pueden cambiar algo. Con frecuencia no hay fiebre sino hipotermia por la existencia previa de una disfunción termorreguladora, las manifestaciones neurológicas son muy frecuentes y las disfunciones aparecen en órganos anteriormente disfuncionantes. En comparación con los pacientes más jóvenes, los ancianos sépticos tienden a desarrollar más choque y MODS, acompañándose de una mayor mortalidad. 11.- Manifestaciones cutáneas: pueden verse en las infecciones bacterianas, virales, micóticas e incluso parasitarias. En las infecciones bacterianas por estafilococos y estreptococos se puede producir una infección metastásica en la piel, permitiendo la posibilidad de un diagnostico e iniciación de una antibióticoterapia específica temprana, Dentro de estas manifestaciones se puede mencionar la eritrodermia difusa, la cual se debe a la acción fisiopatológica de toxinas pirógenas o eritrogénicas. (2, pág. 5, 6 y 7) 24
  • 25. 1.- Clínico El diagnostico se basa en el cuadro clínico ya comentado, es posible que los pacientes ancianos, los debilitados o los inmunosuprimidos no manifiesten las características obvias de una infección localizada, puesto que en ellos los mecanismos inflamatorios están disminuidos. También es probable que las personas con mala función cardiaca o hipovolemia experimenten hipotensión más grave inducida por la sepsis, y piel fría, similar a la que se observa en el choque cardiogénico o hipovolémico. También se produce oliguria y obnubilación, manifestaciones no especificas de sepsis, a menos que la obnubilación o la confusión precedan al inicio de la hipotensión grave. (2, pág. 11) 2.- Datos de laboratorio: Los estudios básicos de laboratorio son útiles para sugerir un cuadro séptico como causa del estado del choque. Se practicará obligatoriamente un hemograma, función renal, ionograma, oximetría arterial y equilibrio ácido- base, tiempos de coagulación, sedimento de orina, electrocardiograma. 25
  • 26. La cifra leucocitaria es baja, casi todos los leucocitos periféricos, son formas jóvenes o inmaduras en pacientes sépticos que no reciben tratamiento citotoxico previo. La trombopenia es frecuente. Incluso cuando hay hiperventilación clínica evidente, los gases sanguíneos arteriales con frecuencia demuestran alcalosis respiratoria, a veces con hipoxemia. También es frecuente la acidosis metabólica, con ascenso de la concentración de lactato, antes de la reanimación adecuada, la alcalosis respiratoria para intentar compensar dicha acidosis. (2, pág.11) 3.- Etiológico: Es muy importante identificar al agente infectante, pues ello permitirá adaptar la pauta antibiótica. Para ello se efectúan hemocultivos, urocultivo y cultivo de esputo y/o de cualquier otra secreción o producto biológico del paciente. 26
  • 27. 4.- Gabinete: Radiología de tórax y abdomen, ecografía abdominal o tomografía axial computarizada, u otra exploración pertinente, según la clínica del paciente. La ecografía abdominal es útil ya que se puede localizar colecciones o para demostrar dilatación y/u obstrucción de vísceras huecas, como colédoco y uréter. (2, pág.12) 5.- Hemodinámico: Será de gran utilidad la colocación catéter arterial pulmonar (Swan-Ganz). Para valoración de la respuesta hemodinámica. HIPERDINAMICO HIPODINAMICO *Gasto cardiaco Aumentado Bajo *Resistencia vascular Baja Aumentada Sistémica *Disponibilidad de oxigeno Aumentada Disminuida *Diferencia arteriovenosa Disminuida Normal o de oxigeno aumentada 27
  • 28. *Piel Caliente Fría *Llenado capilar Rápido Lento *Acido láctico en sangre Aumentado Muy aumentado *Pronostico Mejor Peor 28 Para mantener las constantes vitales, es preciso la monitorización tanto de la presión arterial como de la venosa, mediante la colocación de catéteres centrales que nos permitan la reposición hidroelectrolítica. Para optimizar el efecto de los distintos fármacos sobre el índice cardiaco. Se deberá controlar estrechamente la diuresis, como dato indicativo de la perfusión tisular y la función respiratoria asegurándola correcta oxigenación. El tratamiento antimicrobiano debe iniciarse precozmente con pacientes con sepsis. La selección antibiótica para la sepsis es casi siempre empírica y basada en la sospecha del lugar de infección. Cuando los resultados microbiológicos estén disponibles, el tratamiento de antibióticos deben ser modificados a un agente de actividad más específica con espectro más reducido. (2, pág.13)
  • 29. El tratamiento terapéutico inicial debe ser la estabilización urgente del paciente, evaluación del ABC (vía aérea, respiración y circulación). La alteración del sensorio o la incapacidad para proteger la vía aérea puede requerir la intubación endotraqueal. La hipoxemia causada por la lesión pulmonar aguda o la insuficiencia ventilatoria o el aumento del trabajo respiratorio puede requerir ventilación mecánica inmediata. Por definición el choque séptico se acompaña de hipotensión (PAS < 90mmHg). La estabilización urgente del paciente puede requerir tratamiento agresivo con una combinación de líquidos, vasopresores, e inotrópicos para revertir el choque y restaurar la perfusión de los distintos órganos. (2, pág. 27)) El protocolo de reanimación se inicia en cuanto se identifica el estado de hipoperfusión tisular inducida por sepsis, (hipotensión que persiste a pesar de infusión de líquidos y/o concentración sérica de lactato >4 mmol/L). 29
  • 30. Durante las primeras 6 horas de reanimación se recomienda cumplir las siguientes metas: • Presión venosa central 8-12 mmHg • Presión arterial media > 65 mmHg • Gasto urinario > 0.5 ml/kg/hora • Saturación venosa central de oxígeno > 70% (pag 108) VOLUMEN DE RESUCITACION: La hipovolemia es el factor más importante que contribuye a la hipotensión en el paciente con choque séptico. La depleción de volumen es el resultado de un incremento en la capacitancia venosa, a la pobre ingesta oral, y a unas pérdidas aumentadas por hemorragia, diaforesis, vómitos, taquipnea y a una fuga capilar. El estado circulatorio del paciente se puede evaluar clínicamente por el estado mental del paciente. El volumen de diuresis, la presión sanguínea y la perfusión de la piel. La pérdida de líquidos debe reponerse por cristaloides o coloides. Los coloides son inicialmente de elección por estar disponibles inmediatamente. El volumen de distribución de los cristaloides es el espacio extravascular. 30
  • 31. La recomendación es administrar 1000ml de solución salina ó 300-500 ml de coloides en la primera hora, si el estado cardiopulmonar previo del paciente lo permite. Es importante señalar que la reanimación hídrica puede ser con cristaloides o coloides. De hecho no existe un soporte en la evidencia que aprecie más un protocolo que otro. (2, pág. 27 y 28) VASOPRESORES: Dopamina: vasopresor, incrementa la PAM, el gasto cardiaco y el volumen sistólico. Sin embargo tiene potente efecto inotrópico. Con dosis de 0.5 a 2mg/kg/min actúa sobre receptores dopaminergicos (vasodilatación mesentérica). Dosis de 3 a 10mg/kg/min ejerce efecto inotrópico en el miocardio debido a su acción sobre receptores B1. Dosis de 10 a 20 mg/kg/min estimula los receptores a-adrenérgicos con aumento de la resistencia periférica y vasoconstricción renal. Su vida media plasmática son dos minutos y se elimina por vía renal. 31
  • 32. Noradrenalina: Tiene un efecto a-1 potente, B1 moderado y B2 nulo. Causa incremento en la PAM en forma mas efectiva que la dopamina no tiene gran efecto sobre la frecuencia cardiaca y tampoco aumenta mucho el volumen sistólico. La dosis varia entre 0.05 a 3 mg/kg/min. Adrenalina: Tiene actividad beta adrenérgico a dosis de 1 a 2 mg/kg/min. Aumenta la frecuencia cardiaca, incrementa su contractilidad y causa vasodilatación periférica. A dosis mayores eleva la resistencia vascular sistémica. Sin embargo tiene mayores efectos adversos en el flujo esplácnico y el renal, por lo que se recomienda solo en caso de fracaso de las otras dos aminas o combinarla con 5 mg/kg/min de dobutamina con fin de mejorar selectivamente la perfusión gástrica, sin modificar las variables hemodinámicas sistémicas. 32
  • 33. INOTRÓPICOS: Dobutamina: A dosis de 2.5 a 20 mg/kg/min esta indicada en presencia o sospecha de disfunción miocárdica manifestada por presión de llenado elevada, gasto cardiaco bajo o saturación venosa central de oxigeno disminuida. Tiene efecto favorable en el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica e intestinal medido por Doppler, mejora el transporte de oxígeno esplácnico sin afectar el consumo local de oxigeno en paralelo con un aumento en el gasto cardiaco.   ESTEROIDES: Actualmente se sugiere que se administre hidrocortisona a 300 mg al día (100 mg cada 8 horas), solo en pacientes que posterior a la reanimación hídrica e inicio de vasopresores continúen con hipotensión arterial. (5, pág. 107) BICARBONATO: Puede ser usado en pacientes sépticos con pH < 7.20 mmHg. pero hay estudios que demuestran que la corrección de la acidemia con bicarbonato, no mejora el perfil hemodinámico en pacientes sépticos críticamente enfermos con acidosis metabólica y niveles de lactato elevados. (2, pág. 29) 33
  • 34. Objetivos: 1.- Optimizar la oxigenación y ventilación. 2.- Equilibrar la demanda y el aporte de O2 al miocardio. 3.- Mejorar la perfusión tisular. 4.- Controlar y/o prevenir complicaciones. 5.- Proporcionar apoyo emocional. ACTUACION INICIAL:  Control continuo de las constantes vitales: Tensión arterial, frecuencia cardiaca, saturación de oxigeno, temperatura corporal. (monitorización hemodinámica).  Control de balance hídrico (diuresis horaria).  Colocar sonda vesical.  Administración de oxigeno o asistencia en la intubación orotraqueal.  Venoclisis y/o asistencia en la colocación de catéter periférico y/o vía central. 34
  • 35.  Preparar el material preciso para la cateterización mediante el Swan Ganz para medir presiones de la arteria pulmonar y presión en cuña.  Si es necesario colocación de sonda nasogástrica.  Administración de medicamentos según los prescritos (antibióticos).  Administración de líquidos (cristaloides y coloides). La administración debe de realizarse con precaución para evitar una insuficiencia cardiaca.  El plasma fresco congelado ayudara a restablecer los factores de coagulación, con objeto de prevenir la coagulación intravascular diseminada.  Valoración de la función respiratoria: inspección, auscultación (simetría de la expansión torácica, sincronía del V.M, trabajorespiratorio).  Valoración neurológica: nivel de conciencia (escala de Glasgow), nivel de sedación (escala de Ramsay). 35
  • 36.  Valoración de la integridad de la piel y mucosas.    Valoración del estado nutricional.    Valoración de la ansiedad.    Administración de fármacos inotrópicos y vasodilatadores. (5) 36
  • 37. (Datos obtenidos del expediente) Paciente masculino de 91 años de edad, con los sig. antecedentes de importancia. Factores condicionantes básicos: Nombre: O. A.I Edad:………... 91 años sexo: masculino peso:………... 98.500 Kg talla: 1.65 mts. Originario:….. de Hidalgo Escolaridad:... sin estudios Estado civil: Viudo Ocupación:…. dedicado ayudar en labores de su hogar. Habita casa propia, cuenta con todos los servicios de urbanización. Hábitos higiénico-dietéticos: aparentemente dentro de lo normal. Centro Medico Nacional 20 de Noviembre Servicio: Terapia Metabólica Fecha de ingreso: 25-05-2012 hora: 15:45 hrs. 37
  • 38. Requisitos Desviación Salud: AHF: Negados APNP: Toxicomanías: negadas Alergias: negadas Transfusiones: negadas APP: Los propios de la niñez. Al parecer padece HAS, no se especifica tiempo de evolución, ni tratamiento que este lleva. 38 Inicia el 25-05-2012 por la mañana, de manera súbita, con dolor abdominal de tipo cólico, alternando con pungitivo, de predominio en epigastrio y en hipocondrio derecho, refiere distención abdominal y nauseas, sin emesis. Al transcurso del día presenta dificultad para respirar motivo por el cual es traído al servicio de Admisión.
  • 39. 25-05-2012 15:45 hrs. Es atendido en Admisión, en donde lo encuentran: consciente, orientado, presenta dificultad respiratoria, aleteo nasal, disociación toracoabdominal, tiraje intercostal, diaforesis, palidez tegumentaria, ingurgitación yugular. Ruidos cardiacos arrítmicos y de mediana intensidad. Área pulmonar con sibilancias apicales, sin estertores. Abdomen globoso, por distención y panículo adiposo, con cambios de coloración. Dolor de predominio en epigastrio y en hipocondrio derecho, rebote +, timpanismo, peristalsis abolida. Extremidades con cambio de color por hipoperfusión, llenado capilar de 4”, pulsos periféricos disminuidos. Signos vitales: Temp: 36.6°c, FC: 80 x min, FR: 50 x min, T/A: 70/55 mmHg. Se realiza gasometría arterial detectando hipoxemia y acidosis metabólica, parcialmente compensada. Se decide protección a la vía aérea por lo cual se brinda apoyo ventilatorio mecánico y sedación. Por ECG se detecta fibrilación auricular (FA), con respuesta ventricular media. Se integran diagnósticos de choque séptico, sepsis abdominal, pb. Trombosis mesentérica y dificultad respiratoria severa. 39
  • 40. Inician tto con sol, cristaloide y coloide IV, antibióticos (cefotaxima, metronidazol), enoxoparina, omeprazol, metoclopramida, midazolan y vecuronio. USG abdominal: sin evidencia de líquido libre o colecciones. Reporte de colecistitis litiásica no agudizada. 20:05 hrs se le detecta hiperlactatemia e hipotensión arterial sistémica (67/45) con una PAM (58). Se le indica aminas vasopresoras y le solicitan Interconsulta a Cirugía General. 22:15 hrs se encuentra con AVM, en asistocontrol. Sedación en escala de Ramsay 6. PVC 12-15 cc, Se documenta acidosis metabólica y alcalosis respiratoria y se reporta en oliguria. 23:05 hrs Valoración de Cirugía General. Se describe en nota médica que por el momento no amerita cirugía, se reporta por laboratorio tiempos de coagulación prolongados. Se solicita PFC. El familiar del paciente solicita tiempo para pensar en autorizar o no intervención quirúrgica, en caso de requerirse. 40
  • 41. 26-05-2012 (Ingresa Terapia Metabólica) 10:20 hrs continua con AVM, A/C con FiO2 al 60% FR 16x min, Vol. Total: 490ml. Presión arterial media (PAM) 85 mmHg. Temp 38.3. Bajo efectos de sedación. SNG con escaso gasto gastro biliar. Sin peristalsis. Escala de SOFA 14 puntos. APACHE ll de 30 puntos, con mortalidad de 75%. 14:55 hrs se reporta hipernatremia de 150 mEq, hipocalcemia, hipoalbuminemia, hipercreatinemia de 2.7. se indica heparina de bajo peso molecular e infusión de bicarsodio. 23:30 hrs se inicia transfusión de Plasma Fresco (PFC). SOFA 47% 27-05-2012 11:10 hrs. Se confirma falla renal aguda, falla respiratoria, falla hepática. Valoración por Cirugía Genera: Le hacen estudio de liquido peritoneal y se refiere que el líquido es claro por lo que no concuerda con el Dx. de trombosis. Se le hace tacto rectal, refiriéndose que solo se encuentra materia fecal (normal). 41
  • 42. 15:19 hrs. Se encuentra con acidosis metabólica hiperlactoacidemia. Se sugiere Dx. de prob. Perforación Intestinal. Continúa sedado y con norepinefrina en infusión. Curva térmica fluctuando entre cifras por arriba de lo normal y por debajo de lo normal. 28-05-2012 09:00 hrs. Se encuentra con Ramsay de 6, mal hidratado. Se integra Dx. De Síndrome de Falla Orgánica Múltiple. Familiar firma de no aceptar maniobras de RCP. 23:30 hrs. Se le detecta hipoventilación en todo el pulmón izquierdo. 29-05-2012 hrs. Se toma Rx de tórax se encuentran opacidades difusas en lado izquierdo. Se piensa en probable lesión pulmonar.   30-05-2012 Se observa mayor incremento de azoados y de potasio sérico. Se aplican medidas antikalemia. APACHE ll de 46 puntos, mortalidad del 96%. 42
  • 43. EXPLORACION FISICA: CEFALOCAUDAL Inspección general: Paciente masculino de edad aparentemente igual a la cronológica, postrado en cama, bajo efecto de sedación. Ramsay 6. Aparentemente integro., con obesidad exógena. Bajo apoyo ventilatorio mecánico. Con catéter subclavio derecho. Signos vitales: Al momento de la exploración (30-05-2012 a las 13 hrs aproximadamente) Temp: 35.4°C FC: 88x min, FR: 22x min, T/A 160/100 mmHg. Esto bajo efecto de aminas vasopresoras y con apoyo ventilatorio mecánico. Cabeza: CRANEO: normocéfalico, integro y bien conformado, cabello lacio, en poca cantidad, entrecano, corto y bien implantado. CARA: redonda integra y bien conformada, piel pálida (+), cejas pobladas bien implantadas. Parpados cerrados. Ojos: con pupilas isocoricas e hiporreflexicas. Nariz: integra y bien conformada, narinas permeables, con sonda nasogástrica en narina izquierda, drenando abundante material verdoso (gastrobiliar). 43
  • 44. BOCA: con labios gruesos, deshidratados. Cánula orotraqueal funcional del # 7.5, fija en el # 22. Con presencia de secreciones orotraqueales abundantes de aspecto amarillas-sanguinolentas, fétidas (espesas). Cavidad oral (mala higiene bucal) con ausencia de varias piezas dentales, mucosas orales deshidratadas. Lengua saburral. Pabellones auriculares íntegros y bien conformados. Conductos auditivos permeables. CUELLO: cilíndrico, corto. Integro y bien conformado. Con ingurgitación yugular G I. tráquea central y desplazable. Pulsos carotideos homocrótos y sincrónicos con el radial.   TÓRAX: normolíneo, integro y bien conformado, con piel pálida (+). Catéter subclavio derecho funcional de doble lumen (sitio de inserción sin datos de infección). Campos pulmonares detectando hipoventilación del pulmón izquierdo. Ruidos cardiacos arrítmicos por presencia de latidos prematuros de reentrada, aislados. ABDOMEN: con piel pálida +, cicatriz umbilical normal. Globoso a expensas de panículo adiposo y gas intestinal, no depresible a la palpación. No se puede valorar presencia de dolor (bajo sedación). No se palpan masas. Timpánico a la percusión. Peristalsis abolida. 44
  • 45. GENITALES EXTERNOS: de acuerdo a edad y sexo íntegros y conformados. Presencia de sonda vesical permeable, # 18 globo 5ml. Reportando gasto urinario de 0.05 ml/kg/hr. Diuresis de color amarillo/ámbar macroscópicamente sin datos de infección. EXTREMIDADES: integras y bien conformadas. Con piel fría, pálida +, edema + ++, godete positivo en las cuatro extremidades. Con uñas cortas, onicomicosis en extremidades inferiores. Pulsos periféricos débiles, llenado capilar de 5”. 45