Este documento resume las principales infecciones del sistema nervioso central, incluyendo meningitis, abscesos cerebrales y encefalitis. Describe su epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadros clínicos, diagnóstico y tratamiento. Las infecciones del SNC son frecuentes y pueden clasificarse según su agente causante, forma de presentación o región afectada. Su diagnóstico requiere análisis de sangre, líquido cefalorraquídeo y neuroimagen. El tratamiento

1. INFECCIONES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
Dr.Adrián Shamir Corro Hernández
Residente de 2do año de Urgencias

2. Introducción
 Las infecciones del sistema nervioso central
(SNC) son frecuentes y figuran en el
diagnóstico diferencial de diversos síndromes
neurológicos
An. Sist. Sanit. Navar. 2008 Vol. 31, Suplemento 1

3. Las infecciones
del SNC pueden
clasificarse
según
diferentes
criterios:
Por la forma
de
presentación
y curso
clínico
Por la región
del SNC que
afecta
Según el tipo
de agente
causante
An. Sist. Sanit. Navar. 2008 Vol. 31, Suplemento 1

4. Bacterianas. Meningoencefalitis agudas, meningoencefalitis
subagudas, abscesos, empiema subdural, mielitis-absceso epidural.
Víricas
Micóticas
Parasitarias
Infecciones por toxinas bacterianas
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5. Meningitis
 Es la inflamación de la aracnoides, piamadre
y del liquido cefalorraquídeo interpuesto .
 Se extiende por el espacio subaracnoideo a:
 Encéfalo
 Medula espinal
 Ventrículos
Trat. De Med IntVol II pag 2754-2777, Cecil, 23ª Ed, Elservier

6. Atlas de Anat., Netter Lam 94 Cabeza y cuello

7. Epidemiologia
 Ocasiona una incidencia annual de 4 a 6
casos por cada 100,000 adultos (definidos
como aquellos pacientes mayores de 16años),
de los cuales el Streptococcus pneumoniae y la
Neisseria meningitidis son responsables del
80% de casos
N Engl J Med 2006;354:44-53

8.  En 1986 H. Influenza tipo B era responsable
de 45% de los casos en los estados unidos.
 Con la introducción de la vacuna conjugada
se redujo a 7%
 La vacuna conjugada meningocica
tetravalente fue introducida en el 2005.
Crit Care Nurs Clin N Am - (2013

9.  40% de la personas que presentan meningitis
meningocica han tenido cuadros de sinusitis,
otitis media o alguna infección respiratoria.
Crit Care Nurs Clin N Am - (2013

10. Fisiopatología
 Los factores de virulencia específicos de las
bacterias, permiten a los agentes patógenos
la adhesión a la mucosa nasofaringea, los
cuales se encuentran en la superficie de los
mismos.
Handbook of Clinical Neurology,Vol. 121 (3rd series) NeurologicAspects of Systemic Disease Part III Jose Biller and Jose M. Ferro,
Editors © 2014 Elsevier

11. Posteriormente desde la
superficie de la
nasofaringe cruza a los
capilares subepiteliares.
En la circulación , las
bacterias sobreviven a los
mecanismos de defensa:
• Anticuerpos circulantes
• Factores del complemento
• Fagocitosis por los neutrófilos
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12. Se implantan, principalmente en:
Capilares de plexos coroideos
Leptomeninges
Parénquima cerebral
Instaladas en el sistema nervioso
central, las bacterias desencadenan
la activación de interleucinas
Medicina Interna de MéxicoVolumen 21, Núm. 1, enero-febrero, 2005

13. La lisis bacteriana
Líquido cefalorraquídeo con formación de
exudado purulento en dicho espacio
Obstrucción del flujo de LCR a través del
sistema ventricular y deteriora la capacidad
reabsortiva de las granulaciones aracnoideas
Causa hidrocefalia, edema intersticial e
hipertensión intracraneal.
Medicina Interna de MéxicoVolumen 21, Núm. 1, enero-febrero, 2005

14. Etiología
N Engl J Med 2006:354: 44-53

15. Med Clin N Am 96 (2012) 1107-1126

16. Cuadro clínico
Síntomasclásicos
Dolor de cabeza
Fiebre
Rigidez de Nuca
Alteracion del
estado alerta
Rash
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17. Pediatricos
Pueden estar
irritables o
letárgicos
Hiporexia
Fontanela
abultada
Separación de
la suturas
craneales
Opistotonos Convulsiones
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18. Diagnostico
El diagnostico se establece con la
sospecha clínica mediante:
Análisis de sangre hemocultivos
Estudio de líquido
cefalorraquídeo (LCR) obtenido
por punción lumbar (PL).
Pruebas de imagen. LaTC craneal
urgente sólo está indicada si se
sospecha hipertensión
intracraneal y debe practicarse
con anterioridad a la PL
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19.  Realizar unaTAC de cráneo, cuando este
contraindicada la punción lumbar en forma
inmediata
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1

22. Med Clin N Am 96 (2012) 1107-1126

23. Aglutinación por latex
Se utiliza en
quienes la tinción
de Gram del LCR,
es negativa
Puede otorgar
falsos positivos
PCR otorga el diagnostico
rápido en las meningitis
bacteriana con sensibilidad
100%, especificidad 98.2%
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24. Tratamiento y complicaciones
 El manejo de la meningitis depende del
patógeno aislado y de la sensibilidad que
presente.
 Dexametasona
 Dosis de 0.15mg/kg cada 6hrs en los primeros 2-4dias
 Puede darse antes o durante la primera dosis de
antibioticos
 Suspender si el cultivo de Gram no es positivo S
pneumoniae.
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26. Handbook of Clinical Neurology,Vol. 121 (3rd series) NeurologicAspects of Systemic Disease Part III Jose Biller and Jose M. Ferro,
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27. N Engl J Med 2006:354: 44-53

28. N Engl J Med 2006:354: 44-53

29. Absceso cerebral
 Es una colección purulenta en el parénquima
cerebral, usualmente causado por bacterias u
hongos.
 Son secundarios a diseminación de gérmenes
por contigüidad , 25-50% y con menos
frecuencia por diseminación hematógena de
un foco distante 15-30%, o por inoculacion 8-
19%.
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30. Epidemiologia
 La incidencia de abscesos en la población es
de aproximadamente 1500 a 2500 casos por
año
 La relación de hombre a mujer ha variado
1.3:1 a 3.0:1.
International Journal of Surgery 9 (2011) 136e144

31. Etiología
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32. Med Clin N Am 96
(2012) 1107–1126

33. Fisiopatología
La formación de
abscesos ocurre
por:
•Contigüidad
•Vía
hematógena o
metastasica
International Journal of Surgery 9 (2011) 136-144

34. Contigüidad :
• Senos paranasales al lobulo frontal
• Senos esfenoidales y las infecciones del oido
medio extienden al lobulo temporal y cerebelo
International Journal of Surgery 9 (2011) 136-144

35. • Iniciar por
infecciones cronicas
en el pulmon
• Endocarditis
• Abscesos
intraabdominales
• Infecciones del
tracto urinario
Vía
Hematológica
o metastasica
Infect Dis Clin N Am 23 (2009) 609–623

36. El absceso cerebral
se desarrolla
durante 4 estadios:
Cerebritis
temprana (1 a 4
días)
Cerebritis tardía (4
a 10 días)
Formación de la
capsula temprana
(11 a 14 días)
Formación
capsular tardía
(>14 días).
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37. Cuadro clínico
 Fiebre que puede esta ausente en 30-76% de
los casos
 Ataque al estado general
 síndrome de hipertensión endocraneana.
(Cefalea, náuseas, vómitos, bradicardia,
aalteración del estado de conciencia, Paresia
deVI par craneal)
 Déficit focal neurológico
Revista Electrónica de las Ciencias Médicas en Cienfuegos ISSN:1727-897X Medisur 2009; 7(1) Supl

38. Infect Dis Clin N Am 23 (2009) 609–623

39. Diagnostico
La anamnesis
y la
exploración
física pueden
no mostrar los
datos de
infección
La punción
lumbar esta
contraindicada
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40.  Absceso cerebral es diagnosticado por
neuroimagen,
 Con resonancia magnética
 La tomografía de cráneo contrastada
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41. Rev Clin Esp.2005;205:511-2 -Vol. 205 Num.10
Resonancia magnética cerebral en la que se observan dos imágenes muy hiperintensas en
T2, compatibles con abscesos cerebrales, localizados a nivel frontal derecho y frontoparietal
izquierdo, con importante edema perilesional

42. RadioGraphics 2007; 27:525–551

43. RadioGraphics 2007; 27:525–
551

44. Tratamiento
EL tratamiento requiere
manejo
multidisciplinario.
. La terapia empírica
debe ser iniciada,
sobre todo si el
paciente presenta
datos de sepsis o de
herniación .
Cuando se posible
obtener una muestra
del tejido para aislar
lo mas pronto al
agente.
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46. La administración
de esteroide
generalmente
debería ser
evitada
Solo si presenta
datos de
meningismo o
edema cerebral
desproporcionado
Corticosteroides
disminuyen el
realce de pared de
absceso sobre CT.
No interpretarse
como la resolución
de absceso, se
debe reevaluar la
eficacia de terapia.
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47. Neurocirugia
• Escisión mediante craneotomia ( 12.7%)
• Aspiración guiada por TC (6.6%)
Si el absceso mide mas de 2.5cm
Si existen datos de HIC
La existencia de multiples lesiones
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48. Encefalitis
 Es definida como la inflamación del cerebro
asociado con signos clínicos de disfunción
neurológica
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49. Epidemiologia
 Japón la encefalitis vital ocasiona de 30,000 a
50,000 casos y 10,000 a 15,000 muertes
anualmente,
 En estados unidos en el 2002 al 2003,se
presentaron aproximadamente 3000 casos
por año
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50. Etiología
Puede ser
causado por
agentes:
Bacteria
Priones
Parásitos
Hongos
Causados por
mecanismos
autoinmunes
En las reacciones
posvacunales
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51. Cuadro clínico
Triada clínica:
• Fiebre
• Dolor de cabeza
• Alteración del estado de
conciencia
Otros síntomas son: déficit
neurológico focal, cambios
de comportamiento,
convulsiones
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52. Diagnostico
Exámenes de
laboratorio de
rutina,
• VDRL,VIH
Punción
lumbar
• Valoración de
LCR
Neuroimagen
• RM es mucho
mas sensible que
laTC
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53. Tratamiento
 De forma empírica se puede usar antivirales
 Aciclovir 10mg/Kg cada 8hrs en adultos con
funcion renal normal
 Otorgar soportes vitales en caso de deterioro
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