Este documento describe los mecanismos del equilibrio ácido-básico en el cuerpo humano. Explica que existen tres sistemas que mantienen este equilibrio: tampones intra y extracelulares, compensación respiratoria y excreción renal de ácidos. Define términos como acidosis, alcalosis, acidemia y alcalemia. Además, proporciona valores normales de parámetros como pH, pCO2, bicarbonato y anión gap, y describe los mecanismos de compensación como tamponamiento plasmático, ajust

1. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BÁSICO
Dr. Benito Saínz Menéndez
INTRODUCCIÓN
Los procesos metabólicos intracelulares producen ácidos, es decir, sustancias
capaces de liberar iones H+ , por oxidación de los hidratos de carbono y las
grasas; si es completa da lugar a ácido carbónico (C0 H ) y si es incompleta, a
3 2
ácidos orgánicos, como pirúvico, láctico, acetoacético, betahidroxibutirico,
etcétera; también a expensas de los compuestos orgánicos de las proteínas (a
partir del fósforo y el azufre que contienen), se forman ácidos.
De igual manera, se forman sustancias capaces de aceptar iones H +, llamadas
bases, de lo que resulta la existencia de un justo equilibrio entre la producción
de unos (ácidos) y otras (bases), lo que permite un estado normal de
neutralidad de los líquidos corporales.
El equilibrio ácido-base del organismo es posible merced a la interrelación de
tres sistemas:
Tampones intra y extracelulares, que amortiguan la intensidad de los
cambios agudos del equilibrio ácido-base.
La compensación respiratoria, íntimamente relacionada con el
sistema anterior.
La excreción renal del exceso de ácidos.
La concentración de iones H+ , existentes en el líquido extracelular, se
simboliza por pH, estando su valor entre 7,35 y 7,45; la vida humana se
desenvuelve entre límites muy estrechos de pH.
Acidemia se define como una disminución en el pH sanguíneo (o un
incremento en la concentración de H+) y alcalemia como una elevación
en el pH sanguíneo (o una reducción en la concentración de H+ ).
Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a
disminuir o aumentar el pH, respectivamente.
Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones
plasmáticas de la pCO o del bicarbonato.
2
Las alteraciones primarias de la pCO se denominan acidosis
2
respiratoria (pCO alta) y alcalosis respiratoria (pCO baja). Cuando lo
2 2
primario son los cambios en la concentración de CO3H- se denominan
acidosis metabólica (CO3H- bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto).
Con sus respectivas respuestas metabólicas y respiratorias que intentan
mantener normal el pH.

2. La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a
12 horas en empezar y no es máxima hasta días o semanas después, y la
compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida,
aunque no es máxima hasta 12-24 horas. Las características de las
alteraciones ácido-base y sus respuestas compensadoras se describen en
la Figura 1.
FIGURA 1.
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----------------------------------
1.1. Ante todo trastorno del equilibrio ácido-base se debe trazar la siguiente
estrategia:
Identificar de que tipo de trastorno se trata.
Saber si la compensación es adecuada.
Conocer la causa del trastorno ácido-base.
1.1.1. Para ello se emplean cuatro parámetros básicos :
1.1.1.1 Concentración plasmática de H+ que en la práctica se mide como pH
( logaritmo negativo de la concentración de H+). Valores normales: 7,35 -
7,45 que equivale a una concentración de H+ de 40 +/- 5 nM. Indica la
gravedad del trastorno.

3. 1.1.1.2 La presión parcial de CO arterial (pCO ) . Valores normales : 35-45
2 2
mmHg. Se consideran valores críticos: menos de 20 y más de 70 mmHg.
Indica la respuesta respiratoria.
1.1.1.3 La concentración plasmática de bicarbonato o CO total. Valores
2
normales de CO H- : 21-29 mEq/l (mEq/L = mMol/l). Se consideran valores
3
críticos menos de 10 y más de 40 mEq/l. Indica el estado de los sistemas
tampón.
1.1.1.4 El anión Gap (intervalo ó brecha aniónica). Diferencia entre las
principales cargas positivas y negativas del plasma. Valores normales : 12 +/-
5mEq/l. Orienta el diagnóstico diferencial.
Anión Gap = (Na+) - (Cl-) + (CO3H-)
1.1.1.5 También son de interés :
1.1.1.5.1 Valores normales de PO en sangre:
2
Arterial: 95- 100 mmHg
Capilar: 95- 100 mmHg
Venosa: 28- 40 mmHg
Una disminución de la P0 por debajo de 95 mmHg se conoce como
2
hipoxemia; por debajo de 80 ya se considera moderada y menor de 60, severa
o grave.
Recordar que el pulmón envejece igual que el resto del organismo, lo que
altera la difusión de los gases. En pacientes entre 60 y 90 años de edad que
respiren aire atmosférico, la PaO2 "aceptable" puede calcularse mediante la
fórmula: PaO = 140 - edad en años .
2
Ej. Con 75 años la PaO "aceptable" será (140 - 75 = 65) de 65 mmHg y
2
no por este valor necesita terapéutica con oxígeno. Mayores de 90 años, la
PaO2 normal se considera que es de 50 mmHg y a cualquier edad, una
PaO menor de 40 mmHg se considera una hipoxemia grave.
2
1.1.1.5.2 Valores normales Hb0 en sangre: la saturación de la hemoglobina
2
es la resultante del proceso de hematosis que depende de la P02:
Arterial: 97 % — 100 %
Capilar: 97 % — 100 %
Venosa: 62 % --- 84 %

4. Cuando los valores de la Hb0 están por debajo de 97 % se dice que existe
2
hipo saturación de la hemoglobina, que será moderada si está por debajo de 85
% y severa cuando es menor de 75 %.
1.2 El pH normal del líquido extracelular se debe a que todos los líquidos del
organismo son ligeramente alcalinos, el pH de la sangre arterial es de 7,4 y la
sangre venosa tiene un pH de 7,3.
El estudio del equilibrio ácido básico, se basa fundamentalmente en el
análisis de la hemogasometría arterial o del capilar arterializado y del
nomograma. La hemogasometría venosa no resulta de utilidad en el
análisis del estado ácido básico del paciente, por lo que no debe
emplearse con este fin.
Los límites extremos de pH, valores incompatibles con la vida se
encuentran en cifras inferiores a 6,80 y superiores a 7,80. La excepción
a esta regla está dada por la acidosis de la cetoacidosis diabética.
Los límites permisibles de pH, son los valores superiores a 7,30 e
inferiores a 7,50, en los que casi nunca se necesitará de su corrección
en caso de constituir trastornos agudos (Cuadros 1 y 2 ).
Cuadro 1. Valores hemogasométricos normales
Mediciones Unidades Arterial Venoso
pH - 7,35 - 7,45 7,28 - 7,35
PCO2 mmHg 35 - 45 45 - 53
TCO2 mmol/L 22 - 29 24 - 31
SB mEq/L 21 - 25 21 - 25
EB mEq/L ± 2,5 ± 2,5
PO2 mmHg 95 - 100 28 - 40
SaO2 % 97 - 100 62 - 84
Cuadro 2. Valores hemogasométricos «permisibles»
Mediciones Unidades Arterial Venoso
pH 7,30 - 7,50 7,25 - 7,40
PCO2 mmHg 30 - 50 40 - 60
TCO2 mmol/L 22 - 29 24 - 31
SB mEq/L 21 - 27 21 - 27
EB mEq/L ±5 ±5
PO2 mmHg 70 - 100 29 - 40
SaO2 % 90 - 100 35 - 60
2. Secuencia para la interpretación de una gasometría en los

5. desequilibrios ácido-básicos
2.1 Ver si el pH habla de "emia" o de "osis", significando "emia", que el valor
de pH en sangre es anormal (fuera del rango de 7,35-7,45), pues hay muchas
acidosis y alcalosis sin acidemia ni alcalemia, o sea con pH en sangre en
rango normal. La acidemia o alcalemia siempre es aguda, descompensada, de
obligado tratamiento, mientras que las acidosis o alcalosis son crónicas, más o
menos compensadas. Así, la acidosis respiratoria crónica ( PCO arterial > 50
2
mm Hg y pH arterial > 7,30 ) es compensada por definición y en su
presencia hay que normalizar el pH, no la PCO . 2
2.2 Después del pH, mirar la PCO para valorar si la ventilación es adecuada.
2
2.3 Después mirar la cifra de bicarbonato actual (HCO -) para valorar si la
3
compensación es adecuada, calculando el pH predicho y otros valores.
3. Mecanismos de compensación
Los mecanismos de compensación ácido-básico son de tres tipos:
Tamponamiento físico-químico plasmático: es la defensa inicial siendo
el bicarbonato el tampón principal.
Ajustes ventilatorios : también muy rápidos en el tiempo.
Cambios en la acidificación renal : más lento, tarda días .
3.1 Así, un aumento primario por causas respiratorias de la PCO de 102
mmHg, ocasiona siempre un descenso del pH de 0,05 unidades y un aumento
del bicarbonato de 1 mmol/L si el trastorno es agudo y de 4 mmol/L si es
crónico.
3.2 Una disminución primaria del bicarbonato de 10 mmol/L, debe disminuir
secundariamente la PCO en 10 mmHg, mientras que por cada 10 mmol/L de
2
aumento de bicarbonato, la PCO2 compensa en 6-7 mmHg, con un límite de
hasta 60 mmHg. Como la relación PCO /pH es de 10/0,05 = 200 en acidosis
2
respiratorias y de 10/0,1 = 100 en alcalosis respiratorias, el cálculo del pH
predicho o teórico, compensador de la variación de PCO se simplifica con la
2
aplicación de las siguientes fórmulas :
Cálculo del pH predicho ó teórico compensador de la variación de PCO : 2
pH predicho = 7,40 - { (PCO - 40) / 200 } en casos de acidosis.
2
pH predicho = 7,40 + [ ( 40 – PCO ) / 200 } en caso se alcalosis.
2
Si el pH predicho, coincide con el pH medido, la alteración es respiratoria; si
no coincide pero va en la misma dirección, el desequilibrio ácido-base puede
ser de causa doble, mixto, o combinado o hay compensaciones; cuando el pH

6. medido y el predicho por la variación de PCO2 van en direcciones opuestas, el
desequilibrio es metabólico.
3.3 Hay una serie de reglas o fórmulas de fácil memorización, como es la
Regla de los ochos, para calcular el bicarbonato esperado a partir del pH y de
la PCO2. Así, a un pH de 7,6, le corresponde un bicarbonato de 8/8 de la
PCO2; a pH de 7,5, el bicarbonato debe ser 6/8 de la PCO2; a pH 7,4, el
bicarbonato es 5/8; a 7,3 será 4/8, y a pH de 7,2, el bicarbonato debe ser en
trastornos simples, 3/8 de la PCO2.
Ej.: Si pH = 7,4 y PCO = 35; el HCO - = 35 x 5/ 8 = 21,8 mEq/l.
2 3
3.4 Por tratarse de un sistema de dos salidas, respiratoria y renal, y varias
entradas de bicarbonato (formación en riñón, hígado y tubo digestivo), existen
múltiples compensaciones en los trastornos ácido-básicos metabólicos y
respiratorios y entre estos y los niveles de potasio séricos. Las
compensaciones inadecuadas representan un factor de gravedad adicional del
trastorno ácido-básico, por lo que siempre deben estar presentes en la
evaluación de estas alteraciones. Las principales compensaciones son la
siguientes :
En la acidosis metabólicas : Por cada mMol / l de descenso del HCO - 3
debe haber un descenso de 1 mmHg de pCO . 2
En la alcalosis metabólica : Por cada mMol / l de aumento de HCO - 3
debe haber un aumento de pCO de 0,7 mmHg.
2
Diferencias de la pCO con respecto a las previsibles indican la posibilidad de
2
un trastorno mixto (respiratorio y metabólico).
3.5 Compensaciones del potasio
3.5.1 Por cada 0,1 unidades que aumenta o disminuye el pH plasmático (pH
p) , el K+ p debe cambiar 0,6 mMoles / l aproximadamente, en sentido
inverso al del cambio del pH ( si el pH sube el K+ baja ; si el pH baja el K+
sube ) .
3.5.2 El hallazgo de valores normales de potasio en presencia de acidosis
indicaría la existencia de una hipopotasemia que podría pasar inadvertida si no
se valoran las adaptaciones.
3.6 En pacientes con compensación respiratoria de una acidosis metabólica
debemos inquietarnos ante dos situaciones :
3.6.1 Presencia de valores extremadamente bajos (menos de 15 mmHg)
de pCO pone de manifiesto que la capacidad compensadora está alcanzando
2

7. su límite, tras lo cual puede venir un grado letal de acidosis.
3.6.2 Falta de un descenso compensador adecuado de la pCO indica la 2
presencia de un problema respiratorio sobreañadido que puede resultar
peligroso si la acidosis metabólica se acentúa.
ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICAS
La Acidosis se define como aquel proceso fisiopatológico que tiende a añadir
ácido o eliminar álcali de los líquidos corporales, mientras que la Alcalosis
es cualquier disturbio que tiende a excretar ácido o aportar bases.
4. ACIDOSIS METABÓLICA (ACM)
En ella se produce un descenso de la concentración de HCO - de forma
3
primaria. En la ACM no compensada, gasométricamente se observa descenso
sérico del pH y del HCO - con un valor de PCO dentro de límites normales,
3 2
no obstante dado que la respuesta compensadora del pulmón sucede en
escasos minutos el patrón gasométrico más frecuentemente encontrado es
reducción del pH, HCO - y PCO sanguínea.
3 2
4.1 Etiología.
La ACM puede estar producida por una mayor producción o aporte exógeno
de ácidos no volátiles, por una disminución de su excreción renal o por una
pérdida excesiva gastrointestinal o renal de HCO - (Cuadro 3).
3
Cuadro 3. Disturbios que conllevan a la acidosis metabólica
Sobreproducción de ácidos diferentes al H2CO3.
Ingestión de ácidos o ácidos potenciales.
Fallo en la excreción de ácidos diferentes del H2CO3 en rango igual a su producción.
Pérdida de la base bicarbonato en la orina o el tracto gastrointestinal.
4.1.1 El principio de electroneutralidad de los líquidos corporales establece
que:
La suma de la carga positiva de los cationes Na+ y K+ y la negativa
de los aniones Cl- y HCO - y de aquellos no medibles de forma
3
rutinaria, debe ser equivalente.
A estos últimos aniones, los no medibles rutinariamente, se les conoce
como anión gap o hiato aniónico ( valores normales 12 +/- 5) y está

8. constituido en su gran mayoría (50 %) por proteínas ( albúmina
principalmente) ; sulfatos y fosfatos derivados del metabolismo hístico
; lactato y cetoácidos que provienen de la combustión incompleta de
carbohidratos y ácidos grasos.
Su cálculo anión gap = Na+ - ( Cl- + HCO -) puede ayudar a
3
diferenciar el mecanismo patogénico responsable de la ACM y poder
clasificarlas (Cuadro 4).
4.2 Clasificación de las ACM
Cuadro 4. Causas de acidosis metabólica
4.2.1 Con anión gap aumentado.
Requieren un diagnóstico precoz puesto que la hemodiálisis puede ser
vital.
Los hallazgos clínicos y la existencia de una acidosis metabólica con
anion gap aumentado junto con gap osmolar elevado nos deben hacer
sospechar el diagnóstico.

9. El gap osmolar es la diferencia entre la Presión osmótica medida por el
laboratorio y la calculada, la que no debe ser mayor de 10mOsm/L, se
obtiene aplicando la siguiente fórmula :
glucosa BUN
P osmótica calculada (mOsm/Kg.) = 2 x Na + -------- + ---------
18 3
estas últimas expresadas en mg%. También se puede aplicar (2 x Na) +
(Glucosa/18) + (Urea/6).
Cuando el gap osmolar es mayor a esta cifra indica la presencia de
alguna sustancia osmóticamente activa no habitual en el plasma (
etanol, cetonas, lactato, manitol, etilenglicol, metanol) .
Se originan, en términos generales, de un incremento de la producción
o aporte de ácidos. En un paciente con anión gap aumentado debemos
pensar, resumiendo al máximo, en la existencia de una cetoacidosis
diabética y/o una acidosis láctica hasta que no se demuestre lo
contrario.
4.2.1.1 Acidosis láctica: Es la causa más común de acidosis de los pacientes
en UCI. La mayoría de los autores la definen como acidosis metabólica con un
nivel de ácido láctico por encima de 5 mmol/l. Dividiéndolas en dos tipos:
hipóxica (tipo A) y no hipóxica (tipo B) (Cuadro 4). El lactato es un producto
normal de la glicólisis anaerobia. La acidosis D-láctico, generalmente implica
una producción exógena e introducción en el paciente, puesto que los
humanos no podemos producir la isoforma D-láctico. Se han descrito en
síndromes de intestino corto por sobrecrecimiento bacteriano, y también en
los líquidos de hemodiálisis y diálisis peritoneal, así como en el Ringer lactato
que contiene esta forma racémica. El D-lactato es neurotóxico y cardiotóxico.
4.2.1.2 Cetoacidosis: Ocurre por sobreproducción hepática de ácido-acético
y beta-hidroxibutírico debido a la disminución en la utilización de glucosa por
una deficiencia absoluta o relativa de insulina . También puede darse en los
alcohólicos desnutridos que no han bebido en los últimos días con vómitos, en
donde la alcoholemia es nula o muy baja, así como glucemia normal o baja, en
dónde el acúmulo de cuerpos cetónicos se debe a la liberación de ácidos
grasos libres desde el tejido adiposo por una lipolisis activa como
consecuencia de la disminución de los niveles de insulina con aumento del
cortisol y de la hormona del crecimiento . Puede existir acidosis láctica
concomitante.

10. 4.2.1.3 Tratamiento
Bloquear la fuente de producción de ácidos.
La reposición de bicarbonato debe ser sólo la necesaria para evitar
riesgos. Administrar bicarbonato hasta aumentar el bicarbonato sérico
a 10-12 mEq/L. ( ámpulas de 20 ml de bicarbonato de sodio al 4 y 8%
con 9.5 y 19 mEq del producto, respectivamente ) .
Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente y
continuar con la corrección con futuras gasometrías, si la causa de
dicha acidosis continúa sin resolverse.
El bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular,
produciendo un gran aumento en la concentración de bicarbonato
plasmático, tardando 15 minutos en equilibrarse con el líquido
extracelular total y de 2 a 4 horas con los tampones intracelulares y
óseos. Por este motivo si realizamos el control analítico poco después
de la administración de bicarbonato podemos sobrestimar sus efectos.
Los riesgos potenciales de la administración de bicarbonato son la
hipernatremia, la hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la
sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis postratamiento con
hipopotasemia extrema.
4.2.1.3.1 Cálculo de la reposición del bicarbonato:
En acidosis no extremas, CO H- entre 6-10 mEq/l , multiplicar el
3
déficit de bicarbonato Bicarbonato diana – (CO H-) p x 0.5 del peso
3
corporal en Kg. En grados menores de acidosis sustituir el valor 0.5 de
la ecuación por 0,2 , 0,3 ó 0,4 .
En acidosis extremas, CO H- ≤ 5 mEq/l sustituir el valor 0,5 por 0,8 .
3
En estos casos debe considerarse que toda la capacidad tampón, tanto
intracelular como extracelular está agotada, por lo que la reposición ha
de ser masiva.
Conjuntamente se corregirá la hiperpotasemia con la administración
combinada de glucosa, insulina y CO H-.
3
La administración de bicarbonato está especialmente indicada en casos
de respuesta hiperventilatoria insuficiente, en los que coexista fallo
renal y en presencia de intoxicaciones o generadores de ácidos
externos.
Otros métodos de corrección de la acidosis incluye la hemodiálisis, la
aspiración de contenido gástrico y administración de pentagastrina, la
ventilación mecánica y la expansión del volumen circulante eficaz en
pacientes deficientemente prefundidos.
4.2.2 Con anión gap normal.

11. Las causas se enumeran en el Cuadro 4. El descenso de bicarbonato
plasmático es reemplazado por un aumento del nivel de cloro
plasmático para mantener la electroneutralidad.
En la ACM hiperclorémica o con anión gap normal el mecanismo
primario es el descenso de la concentración plasmática de HCO - que se
3
acompaña de una elevación proporcional del Cl- plasmático. Puede
deberse a causas extrarenales ( pérdidas gastrointestinales) o renales.
4.2.2.1 Tratamiento
El tratamiento con bicarbonato es menos restrictivo que en las ACM
con anión gap aumentado.
Se utiliza sólo si pH < 20 y con el objetivo de subirlo hasta esa cifra.
En ocasiones con el tratamiento etiológico basta para corregir la
acidosis totalmente, pudiendo se perjudicial el uso del bicarbonato al
poder desencadenar una alcalosis metabólica.
Al calcular el bicarbonato a administrar multiplicar el déficit de
bicarbonato por 0,5 del peso corporal en Kg y de ello administrar
solamente la mitad en 24 h, volviéndolo entonces a calcular de nuevo y
corregir parcialmente , evitando la corrección total rápida debido a que
la hiperventilación secundaria a la acidosis puede persistir unas horas
después de la corrección de la misma produciendo una alcalosis
respiratoria.
4.2.3 Con anión gap disminuido
Proporciona un indicio de la presencia de otros trastornos.
La brecha aniónica estará reducida si la concentración de Na cae pero
no se modifican las de Cl- y CO H- o, cuando está aumentada la
3
concentración de otro catión en suero, en tanto la osmolaridad sérica
permanece normal, como en el mieloma múltiple de la variedad de
inmunoglobulina G (IG) si sus proteínas son catiónicas.
Los síndromes de hiperviscosidad y la intoxicación por bromuros
pueden dar brecha aniónica disminuida.
La intoxicación con litio , la hipermagnesemia y la hipercalcemia
aumentan las concentraciones de cationes, no Na, lo bastante para
reducir la brecha aniónica.
También estará disminuida si la concentración de Na permanece
normal y aumentan las de cloruro y de
bicarbonato.
4.3 El tratamiento de las causas específicas de las acidosis deben de
considerarse en los apartados correspondientes.

12. 4.4 Existen otros métodos para el cálculo de los mEq de bicarbonato de sodio
a administrar según las indicaciones expuestas, en casos de ACM en general :
Fórmula de Astrup-Mellemgard: mEq = E B x peso en Kg X 0,3
Del total de lo calculado se acostumbra administrar la 1/2 ó 4/9 EV
lentamente con el objetivo de llevar el pH hasta 7.20- 7.30 .
Si este se encuentra por debajo de 7 se emplea la dosis total calculada.
En ambos casos se debe realizar una nueva hemogasometría a los 30
minutos para valorar los resultados .
También se utiliza , de forma práctica, ámpulas de 20 ml de
bicarbonato de sodio al 8% en número igual al de la cifra de EB.
Si no se dispone de ionograma pero se tiene el diagnóstico de ACM
severa se pueden administrar : 7 ml de bicarbonato de sodio al 4% lo
que incrementa la reserva alcalina en 10 mEq.
5 ALCALOSIS METABÓLICA (ALM)
Llamamos ALM al trastorno del equilibrio ácido-base en el que encontrarnos
un pH arterial > 7,45 y un HCO - plasmático>25 mmol/l como alteración
3
primaria y un aumento de la PCO por hipo ventilación secundaria
2,
compensatoria (la PCO , aumenta 0.7 mmHg por cada mmol/l que aumenta el
2
HCO ).
3
La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de
bicarbonato.
El anion gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis
(HCO - > 40 mEq/l) , en el 50 % debido al lactato y en el resto a la
3
concentración de proteínas séricas que además se vuelven más
aniónicas a causa de la alcalemia .
Casi siempre se observa también una hipokaliemia la que no se debe a
pérdidas digestivas de potasio sino al aumento de su eliminación
urinaria.
5.1 Etiología y cuadro clínico
5.1.1 Las dos causas más frecuentes de alcalosis metabólica son:
tratamiento con diuréticos .
pérdidas de secreciones gástricas (Cuadro 5).
Cuadro 5.Causas más comunes de alcalosis metabólica

13. 5.1.1.1 Se clasifican de acuerdo a su respuesta al tratamiento:
Cloruros sensibles: Pacientes que responden al cloruro y que tienen
concentraciones urinarias de cloruro < de 10 mEq/l.
Se ve en pacientes con pérdidas excesivas de ácidos (vómitos, aspiraciones
gástricas mantenidas), exceso de diuréticos, administración excesiva de
bicarbonatos y uso de antiácidos por vía enteral.
Cloruros resistentes : Pacientes resistentes al cloruro con cifras de
cloruro urinario > 20 mEq/l.
Se ve en pacientes con hiperaldosteronismo que provoca recambio de H+ y
Na en los túbulos por bicarbonato, en trastornos renales que aumentan la
renina conduciendo a un hiperaldosteronismo secundario.
5.1.2 La mayoría de los pacientes con alcalosis metabólica no tienen
manifestaciones clínicas. Los síntomas que se pueden encontrar en la ALM no
son específicos. Habitualmente son secundarios a la depleción de volumen o a
la hipopotasemia. Cuando el Ca está normal bajo, la ALM puede
desencadenar tetania. Pueden verse síntomas a nivel multisistémico:
1. SNC: disminución del umbral epileptógeno, confusión y delirio
(normalmente con pH > 7,55).
2. Neuromuscular: debilidad. espasmos, tetania.
3. Cardiovascular: facilita la producción de arritmias, disminuye la eficacia de
los antiarrítmicos y favorece la toxicidad por digoxina.
4. Pulmonar: inhibe los quimiorreceptores del centro respiratorio facilitando la

14. hipo ventilación alveolar y desplaza hacia la izquierda la curva de disociación
de la oxihemoglobina.
5. Metabólico: Disminuye el Ca con aumento de su unión a proteínas
plasmáticas pudiendo desencadenar tetania. Aumenta la producción de lactato
y el anión gap.
5.2 Tratamiento
La ALM no precisa tratamiento específico la mayor parte de las veces.
Debe corregirse la causa subyacente y la depleción de volumen de K.
Si existe una fuente exógena de álcali (bicarbonato, citrato, lactato,
acetato) lo primero es suspender la fuente que puede estar exacerbando
dicha alcalosis.
5.2.1 ALM salino sensible
El remplazamiento de cloro en forma de ClNa (NaCL al 0,9%), ClK, o
ambos, es apropiado para el manejo de las alcalosis con cloro urinario
bajo y estados de contracción de volumen (pérdidas de ClH por
vómitos o aspiración gástrica).
La cantidad de Cl a infundir puede calcularse, 0,2 x Kg de peso x (CI
deseado - CI medido), a intensidades suficientes para corregir la
taquicardia y la hipotensión.
La dosis inicial no debe sobrepasar los 3 mmol / Kg.
Los pacientes con succión naso gástrica o vómitos pueden beneficiarse
de anti-H2 o inhibidores de H,K-ATPasa (omeprazol) que disminuyan
la secreción ácida gástrica, además de corregir el déficit de cloro
existente.
Cuando existe una alcalosis metabólica severa, con sintomatología
neurológica o lo bastante grave para producir hipo ventilación
importante (PaCO > 60 mmHg) se debe administrar ClH endovenoso
2
para disminuir la concentración plasmática de bicarbonato.
El ClH se da como una solución isotónica al plasma 0,1 a 0,15 N
disolviendo 100-150 ml de esta solución en 850-900 ml D5% a pasar en
12 h .
Si tenemos en cuenta que cada ml de solución de ClH al 0,1 N tiene 1
mmol de H+ y Cl- podemos calcular la cantidad de mmol que necesita
el paciente para reducir la concentración de bicarbonato plasmático :

15. Esta solución aunque isotónica tiene un pH muy bajo y es muy irritante, hay
que administrarlo a goteo lento por vía central, haciendo controles de
gasometrías a intervalos cortos (30 min - 1 o 2 h) .
También se utiliza el cloruro de amonio (ámpulas de 20 ml con 83,5
mEq de cloro y de amonio, respectivamente) a dosis de 0,3 X EB x Kg
de peso, se administra la ½ de la dosis en 300-500ml de dextrosa 5% en
agua, a goteo lento, vigilando estrechamente la tensión arterial.
El tratamiento de la alcalosis metabólica en pacientes edematosos es
más complejo puesto que el cloro urinario está reducido dado que la
perfusión renal está disminuida, por tanto la administración de
soluciones que contengan cloro no aumentará la excreción de
bicarbonato, ya que el volumen de sangre arterial efectivo reducido no
se corregirá con este tratamiento.
Aquí la administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica,
acetazolamida (250 mg una o dos veces al día oral o iv), puede ser útil
para la movilización de líquidos mientras disminuye la reabsorción de
bicarbonato en el túbulo proximal.
Cuando el potasio plasmático es bajo, el uso de diuréticos ahorradores
de K como amilorida o espironolactona deben considerarse.
La hemodiálisis o hemofiltración con baño bajo en acetato, bajo en
bicarbonato o alto en Cl, puede ser útil ocasionalmente en pacientes
con alcalosis metabólica, sobrecarga de volumen e insuficiencia renal.
Se ha utilizado sales acidificantes como el clorhidrato de lisina y de
arginina (riesgo mayor de hipocaliemia) que en su metabolismo dan
ClH como producto final ( contraindicadas si afección hepática).
5.2.2 ALM salino resistente
En los pacientes con Cloro urinario mayor de 15 mEq/l y un volumen
de líquido extracelular normal o expandido, es bastante improbable
que respondan a soluciones que contengan cloro. En estos casos lo
principal es corregir específicamente la causa.
En los pacientes edematosos que desarrollan ALM por tratamiento
diurético y en los hipermineralocorticismos es fundamental la
corrección de la hipopotasemia que mantiene la ALM.
Deben utilizarse los diuréticos ahorradores de K además de corregir la
causa subyacente.

16. En el síndrome de Bartter el tratamiento más efectivo son los
inhibidores de las prostaglandinas (Indometacina 150 - 200 mg/día).
6. ACIDOSIS RESPIRATORIA (ACR)
La acidosis respiratoria es un trastorno clínico, de evolución aguda o crónica,
caracterizado por pH arterial bajo provocado por una elevación de Ia
concentración de iones H +, debido a la elevación primaria de la PCO y 2
aumento variable en la concentración plasmática de HC0 -, como resultado de
3
múltiples factores etiológicos responsables de la falla respiratoria .
6.1 Etiología
El sujeto normal produce 220 mmol / Kg. /día de CO2, que deben
eliminarse a diario del organismo a través de la ventilación pulmonar.
El ritmo de excreción de CO2 es directamente proporcional a la
ventilación alveolar, por lo que cuando esta disminuye, se provoca una
retención de CO2 en el organismo, como mecanismo compensador se
produce la reabsorción renal de HCO3-, mecanismo que no funciona a
plena capacidad hasta 24 o 36 h después de iniciado el trastorno.
6.1.1 Algunos de los factores responsables de esta falla respiratoria serían:
Por trastornos mecánicos del aparato respiratorio, tales como: fracturas
costales seriadas, fractura del esternón, elevación del diafragma
(obesidad, oclusión intestinal, etcétera) ; deformaciones torácicas (
cifoescoliosis, cirugía torácica mutilante, y otros); estrechamiento del
árbol bronquial (estenosis traqueal, cuerpo extraño, etcétera);
neumotórax, relajantes musculares y otros.
Por afecciones del parénquima pulmonar, tales como: colapso
pulmonar postoperatorio, aspiración bronquial, edema pulmonar,
neumonía, status asmático, fibrosis pulmonar.
Trastornos del centro respiratorio, tales como: trauma craneoencefálico,
medicamentos depresores del propio centro, accidentes
vasculoencefálicos, edema cerebral.
Por causas periféricas, tales como: lesión neuromuscular (miastenia,
síndrome de Guillain-Barré, etcétera); parálisis periódica familiar;
distrofia muscular progresiva; hipopotasemia marcada.
6.2 Cuadro clínico
Los pacientes con hipercapnia aguda toleran menos el aumento de la
PaCO que los que tienen hipercapnia crónica, debido a la menor
2
compensación de la primera.

17. S e puede afirmar que no existe una estrecha correlación entre las
manifestaciones clínicas y el nivel de la PC0 .
2
Si éste es mayor de 80 mm de Hg. aparecen: contracciones musculares,
temblor en aleteo y arritmias cardíacas, hipertensión arterial, estupor.
Si se origina narcosis por la presencia de CO se presentan: cefalea,
2
irritabilidad neuromuscular, desorientación, estupor, coma, aumento de
la presión intracraneal, edema papilar, hipertensión arterial por
vasoconstricción, bradicardia.
6.2.1 Cuadro hemogasométrico
pH: arterial y capilar menor de 7,35; venoso menor de 7,28.
PCO : arterial y capilar mayor de 45 mm de Hg ; venoso mayor de 53
2
mmHg.
BS: arterial, capilar y venoso normal o elevada según la compensación
metabólica. En casos que exista acidosis mixta, estaría disminuido.
EB: arterial, capilar y venoso normal o elevado, según la
compensación metabólica. En caso que haya acidosis mixta, estaría
disminuido.
P0 : normal o baja, según exista o no permanencia de trastornos de
2
ventilación, difusión, transportación o utilización del 02.
HBO : normal o baja, según existan o no trastornos de la P0 .
2 2
6.2.1.1 El análisis del estado del factor compensador (HCO3-) se realiza
mediante la fórmula:
en los trastornos agudos, y :
en los trastornos estables (más de 24 h de evolución).
El límite de compensación es alrededor de 30 y 45 mEq/L (mmol/L)
para los trastornos agudos y estables, respectivamente.
Si este límite es sobrepasado, se debe sospechar una alcalosis
metabólica asociada; mientras que si no es alcanzado, debe pensarse en
una acidosis metabólica asociada o en un trastorno de corto tiempo de
evolución.

18. 6.2.2 Cuadro electrolítico
Na: elevado.
Cl: disminuido.
K: elevado.
6.2.3 Otras investigaciones
Según la enfermedad de base o causa etiológica: radiografías del tórax
y del cráneo, análisis del LCR..
En estos pacientes se debe considerar la diferencia alvéolo-arterial de
oxígeno, calculada mediante la siguiente fórmula si el enfermo respira
aire ambiental sin suplemento de oxígeno:
P(A-a)O2 = 150 - (PaCO2 . 0,8) - PaO2
y que permite la clasificación que se muestra en el Cuadro 6.
Cuadro 6. Acidosis respiratoria. Clasificación según la diferencia alvéolo-
arterial de oxígeno
P(A-a)O2 Normal P(A-a)O2 Elevada
Trastornos del SNC: Enfermedad pulmonar:
Sobredosis de medicamentos EPOC.
Hipo ventilación primaria.* Asma bronquial.
Traumatismos e infecciones. Infecciones graves.
Accidentes vasculares cerebrales. S. distress respiratorio agudo.
Edema cerebral importante. Trombo embolismo pulmonar.
Mixedema. Enfermedad pulmonar
Enfermedad de la médula espinal. intersticial.
Neurotoxinas.** Edema pulmonar intersticial.
Trastornos del SNP: Enf. pulmonar y de la pared:
Sind. Guillain-Barré-Strohl. Escoliosis.
Esclerosis múltiple.
Esclerosis lateral amiotrófica.
Poliomielitis.
Miastenia.
Botulismo.
Trastornos de la pared torácica:
Toracoplastia.
Espondilitis anquilosante.

19. Trastornos de los músculos respiratorios:
Polimiositis.
Distrofia muscular.
Obstrucción de la vía aérea superior:
Epiglotitis.
Estenosis traqueal.
Trastornos laríngeos.
Esclerosis lateral amiotrófica.
Mal funcionamiento de los ventiladores
mecánicos.
* Síndrome de Ondina.
** Tétanos, órgano fosforados.
6.3 Tratamiento
Su principal objetivo es superar la hipo ventilación alveolar existente
para conseguir la disminución de la PCO y revertir el factor
2
desencadenante o la causa etiológica.
En los estados patológicos agudos se utilizará sin retraso la ventilación
artificial (invasiva o no) si se observa un aumento progresivo de la
PaCO o manifestaciones del sistema nervioso por hipercapnia.
2
En los enfermos insuficientes respiratorios crónicos agudizados
(EPOC), la conducta es más conservadora, pues éstos la toleran mejor.
La administración de HCO - está indicada solamente cuando el pH sea
3
menor de 7,00 y no se disponga de ventilación mecánica.
Su empleo en enfermos con edema agudo pulmonar es muy riesgoso,
ya que aumentan substancialmente el grado de congestión pulmonar y
de insuficiencia respiratoria.
En la acidosis respiratoria crónica la compensación renal es tan
eficiente que nunca es necesario tratar el pH; la terapia debe estar
dirigida a mejorar la ventilación alveolar, disminuir la pCO y elevar la
2
PO .2
Recordar que si la pCO es corregida muy bruscamente, el paciente
2
puede desarrollar alcalosis extracelular y del SNC.
7. ALCALOSIS RESPIRATORIA (ALR)
La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico provocado por disminución de
la concentración de iones H+ y caracterizado por pH arterial elevado,

20. PC0 baja y reducción variable en el HCO plasmático como consecuencia de
2 3
múltiples factores etiológicos.
7.1 Etiología.
Si la ventilación alveolar se incrementa mas allá de los límites
requeridos para expeler la carga diaria de CO , descenderá la PCO y
2 2
aumentará el pH sistémico. Al disminuir la PCO disminuyen el
2
H2CO y el HCO -, lo que constituye la respuesta compensadora. Esta
3 3
compensación metabólica está mediada por la excreción renal de
HCO -, mecanismo que no inicia su funcionamiento hasta 6 h después
3
de iniciado el trastorno.
Los principales estímulos a la ventilación, ya sean metabólicos o
respiratorios son: la hipoxemia y la acidosis. Son una excepción a este
comportamiento aquellos padecimientos donde la hipoxemia es el
resultado de hipo ventilación alveolar y está asociada con hipercapnia
(enfermedad intersticial pulmonar y habitar a grandes altitudes).
7.1.1 Algunos de los factores responsables de estas fallas respiratoria
serían :
Polipnea sin lesión orgánica: histeria, transparto, hiperventilación
artificial (manual o mecánica), hiperventilación por ejercicio, aire
enrarecido de 02.
Polipnea originada por lesión orgánica o de otro tipo : traumatismos
craneoencefálicos, edema cerebral, encefalitis, aumento del volumen
espiratorio (AVE) de tipo transitorio, trombo embolismo graso,
peritonitis, fases iniciales de la insuficiencia pulmonar progresiva (IPP)
.
7.2 Cuadro clínico
Manifestaciones de disfunción cerebral (dificultad para hablar,
parestesias motoras quo pueden ser permanente por disminución de Ia
circulación cerebral).
Tetania, convulsiones (en especial si hay antecedentes epilépticos),
hormigueo de los dedos, espasmo carpo-podálico.
Arritmias cardiacas, taquipnea, etcétera.
7.2.1 Cuadro hemogasométrico
pH: arterial y capilar mayor de 7,45 ; venoso mayor de 7,35.

21. PCO arterial y capilár menor de 35 mm de Hg, ; venoso menor de 45
2
mmHg
BS: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, según la
compensación metabólica existente. En caso de alcalosis mixta estaría
elevado.
EB: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, según la
compensación metabólica existente. En case de alcalosis mixta estaría
elevado.
P0 normal o bajo, si el aire del ambiente es pobre en 02, o si la causa
2
inicial de hiperventilación es hipoxemia inicial.
HBO normal o en relación con alteraciones de la PO
2: 2.
7.2.1.1 El análisis del estado del factor compensador (HCO -) se realiza
3
mediante la fórmula:
para los trastornos agudos, y
para los trastornos estables.
Los límites máximos de compensación son de 18 mEq/L (mmol/L) de
HCO - para los trastornos agudos y de 12 a 15 mEq/L (mmol/L) para
3
los estables.
Debe sospecharse una acidosis metabólica sobreañadida si se obtienen
valores de HCO3- menores que los límites máximos de compensación
o una alcalosis metabólica sobreañadida o un trastorno de corto tiempo
de evolución.
7.2.2 Cuadro electrolítico
Na : bajo.
Cl : elevado.
K : disminuido.
7.2.3 Otras investigaciones según el tipo de lesión orgánica que se
sospeche
Punción lumbar (PL), radiografía del tórax, etcétera.

22. El cálculo de la P(A-a)O2 por el mismo método que se expuso en el
tema precedente, permite la clasificación que se muestra en el Cuadro
7.
Cuadro 7. Alcalosis respiratoria. Clasificación según la diferencia alvéolo-
arterial de oxígeno
P (A-a)O2 normal P(A-a)O2 aumentada
1. Trastornos del SNC. 1. Sepsis por gramnegativos.
2. Hormonas y medicamentos: 2. Endotoxemia.
Salicilatos. 3. Insuficiencia hepática
Catecolaminas. 4. Enfermedad pulmonar intersticial.
Sobredosis de analépticos o tiroides. 5. Edema pulmonar.
Progesterona 6. Trombo embolismo pulmonar.
Gestación 7. Asma.
3. Altitud 8. Neumonía
4. Anemia grave
5. Endotoxemia
6. Psicógena
7. Exposición al calor
8. Ventilación mecánica
7.3 Tratamiento
Por lo general el grado de alcalemia producido por esta afección no es
peligroso, pero cuando el pH está por encima de 7,60, la PaCO por 2
debajo de 20 mmHg, o existen arritmias o manifestaciones graves de
hipocapnia del sistema nervioso, se debe comenzar el tratamiento
específico.
Procurar que el paciente retenga C0 . 2
Respirar en una bolsa de papel o nylon (se coloca al paciente un
cartucho de nylon que cubra su cabeza lo más herméticamente posible
y se le suministra oxígeno, previa abertura de pequeños agujeros que
impidan la sobre distensión excesiva del cartucho, esto provoca un
aumento del espacio muerto, disminuye la ventilación alveolar y
aumenta la PaCO ). Existen dispositivos tales como la "cámara
2
cefálica" y las máscaras de re-respiración, que sustituyen el cartucho
mencionado.
La administración de CO no está indicada, pues perpetúa la
2
hiperventilación, al igual que puede ocurrir con los dispositivos
anteriormente señalados.

23. Utilización de ansiolíticos, apoyo emocional y cuando la alcalosis
respiratoria sea marcada, puede valorarse la utilización de pequeñas
cantidades de morfina.
Administrar 02, si la hiperventilación es por hipoxia.
Cuando exista compromiso de la irrigación cerebral se aconseja:
relajación y sedación para aplicar soporte ventilatorio, controlado a
bajas frecuencias.
Cuando existan manifestaciones clínicas graves o el cuadro se
acompañe de hipoxemia severa, se debe ventilar el paciente con
modalidad controlada, volumen corriente (tidal) de 3 a 6 ml/Kg. de
peso y frecuencia respiratoria de 10 a 12/min.
Se utilizará la FiO (fracción inspiratoria de oxígeno) necesaria para
2
corregir la hipoxemia y se controlarán los resultados por medio de
Hemogasometrias.
Si por alguna razón no son convenientes los bajos volúmenes corrientes
(volet costal) o no se soluciona el disturbio en 3 h con las medidas
mencionadas, se puede aumentar el espacio muerto mecánico
colocando una manguera de 8 a 10 cm. de largo y de 1 o 2 cm. de
diámetro entre el tubo endotraqueal y la "Y" del ventilador.
Corregir la hipoxemia.
Tratamiento de la causa de base.
Se realizan controles hemogasométricos seriados cada 30 min. y de no
obtener resultados satisfactorios en 2 o 3 h, se debe intubar y ventilar al
enfermo.
8 TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS (Cuadro 8)
Se deben a la coexistencia simultánea de dos o más alteraciones ácido
básicas simples y se les considera erróneamente muchas veces como
respuestas compensatorias.
8.1 Etiología :
8.1.1 Acidosis respiratoria + acidosis metabólica.
a. Paro cardiorrespiratorio. b. Edema pulmonar grave. c. EPOC e
hipoxemia. d. Intoxicaciones exógenas graves. e. Acidosis metabólica con
hipocaliemia grave (<2 mEq/L).
8.1.2 Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica.
a. Neumopatías obstructivas crónicas en pacientes con aspiración gástrica,
vómitos o tratamiento con diuréticos.
8.1.3 Alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica.

24. a. Insuficiencia hepática con aspiración gástrica/vómitos o terapéutica con
diuréticos. b. Pacientes ventilados, con aspiración gástrica, tratamiento
diurético o ambos. c. EPOC hiperventilado.
8.1.4 Alcalosis respiratoria + acidosis metabólica.
a. Shock séptico. b. Trombo embolismo pulmonar en bajo gasto. c.
Insuficiencia renal con sepsis grave. d.Intoxicación por salicilatos. e. Cirrosis
hepática.
8.1.5 Acidosis metabólica + alcalosis metabólica.
a. Insuficiencia renal crónica y vómitos. b. Vómitos y diarreas incoercibles.
c. Hipovolemia con vómitos o utilización de diuréticos.
8.1.6 Acidosis metabólica mixta
a. Acidosis metabólica hiperclorémica + acidosis metabólica con brecha
aniónica aumentada.
Diarrea o acidosis renal tubular + acidosis láctica.
Cetoacidosis diabética en resolución.
Diarrea + acidosis con brecha aniónica aumentada.
b. Acidosis metabólica hiperclorémica mixta.
Hiperalimentación y diarrea.
Bloqueador de anhidrasa carbónica + enfermedad renal o digestiva.
c. Acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada mixta.
Cetoacidosis + acidosis láctica.
Intoxicación por metanol o salicilatos + acidosis láctica.
Uremia + acidosis con brecha aniónica aumentada.
Cuadro 8. Patrones aniónicos en trastornos ácido-básicos mixtos

25. 8.2 Diagnóstico
Análisis clínico detallado del paciente.
Aplicación de las fórmulas de límites de compensación señaladas en
cada uno de los trastornos simples: cálculo de los límites de
compensación según el trastorno ácido básico que se considere
presente.
Ionograma con los datos del Cl- , Bicarbonato (reserva alcalina),
Na+, K+ y cálculo de la brecha aniónica.
Hemogasometría arterial. .
Cálculo de los delta (D) de Cl-, brecha aniónica y bicarbonato.
8.2.1 Los elementos que permiten sospechar y diagnosticar el trastorno
mixto son:
La existencia de causas primarias para más de un trastorno simple.
Que los límites de compensación sobrepasen o no alcancen los
mostrados en el Cuadro 9.
Cuadro 9. Límites de compensación de los trastornos ácido-básicos simples
Trastorno primario Elemento Valor límite del elemento
compensador compensador
Alcalosis metabólica PaCO2 55 - 60 mmHg
Acidosis metabólica PaCO2 25 mmHg
Acidosis respiratoria
Aguda HCO3- 30 mmol/L
Crónica HCO3- 45 mmol/L
Alcalosis respiratoria

26. Aguda HCO3- 18 mmol/L
Crónica HCO3 12 - 15 mmol/L
Que el valor del aumento de la brecha aniónica sea mayor que la
disminución del HCO - (cada mEq/L de ácido añadido debe disminuir
3
en la misma cantidad el HCO -.) 3
Equivale a: D BA > D HCO3-.
(Brecha aniónica - 12) > (26 - HCO3- medido)
8.3 Tratamiento.
Normalizar el pH, de ahí que los trastornos mixtos, acidosis respiratoria
y metabólica o alcalosis respiratoria y metabólica, sean los más
graves, pues desvían el pH de forma importante hacia la acidez o la
alcalinidad.
evitar que el tratamiento de un disturbio agrave al otro.
Tratar ambos simultáneamente siendo más enérgico con el que
provoque manifestaciones clínicas más graves o predomine, según
valor del pH.
Se utilizan los mismos principios terapéuticos de los trastornos
simples, con un seguimiento gasométrico más frecuente para valorar
las modificaciones que la corrección de un disturbio le ocasiona al otro.
Se han descrito asociaciones triples, raras y de difícil diagnóstico. Usualmente
se realiza el diagnóstico de un trastorno metabólico (acidosis/alcalosis) y al
calcular la PaCO se aprecia uno respiratorio sobreañadido. Si a esto se
2
adiciona que el delta del Cl- o de la brecha aniónica resulta distinto al del
bicarbonato, entonces se diagnostica un trastorno triple. Para facilitar su
interpretación se ha recurrido al diseño de programas de computación.
***
1
Profesor Titular de Cirugía, Profesor Consultante, Facultad de Ciencias Médicas «Salvador
Allende». Especialista de II Grado en Cirugía General. Miembro del Grupo Nacional de Cirugía.
http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol45_1_06/cir11106.html

27. 2.1. Acidosis metabólica
+
Se debe al aumento de la [H ] bien por aumento exógeno o endógeno de ácido, por
+
disminución de la excreción de H , por pérdidas anormales de bicarbonato o bien por una
mezcla de los factores anteriores.
Las acidosis respiratorias se dividen según la presencia o ausencia del anion gap aumentado.
+ - -
Anión gap = [ Na ] - ( [Cl ] + [CO3H ] )
El anión gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente no se miden
(proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y piruvato) y cationes plasmáticos
+ 2+ 2+
que habitualmente no se miden (K , Ca , Mg ). El anion gap normal es entre 8 - 12 mEq/L (9).
El incremento del anion gap puede producirse por el aumento de los aniones no medidos
(administración de soluciones que contengan albúmina, administración de carbenicilina,
sulfatos, fosfatos) o bien por un descenso de los cationes no medidos (magnesio, calcio,
potasio).
El anion gap bajo puede encontrarse en situaciones con disminución de los aniones no
medidos (hipoalbuminemia reduce 2,5 mEq/L el anion gap por cada 1g/dl de disminución de la
albúmina (10), o aumento de los cationes no medidos (hiperpotasemia, hipercalcemia,
hipermagnesemia, intoxicación por litio, mieloma múltiple, artritis reumatoide). Un anion gap
excesivamente bajo puede reflejar artefactos del laboratorio (hipernatremia, intoxicación por
bromo o fármacos que contengan bromo como la piridostigmina, y la hiperlipemia marcada). En
estas situaciones el paciente puede no tener el anion gap alto en situaciones que
habitualmente lo producen (11).
2.1.1. Acidosis metabólicas con anion gap elevado
La etiología se describe la siguiente tabla 2.
Tabla 2. Causas de acidosis metabóicas con anion gap aumentado
Insuficiencia renal
Acidosis láctica
Cetoacidosis (diabética, alcoholica, de ayuno)
Rabdomiolisis
Ingestión de:
salicilatos
metanol o formaldehido
etilenglicol
paraldehido
tolueno
etanol
citrato (transfusión masiva)
Patofisiología
Insuficiencia renal: El anión gap elevado en pacientes con insuficiencia renal es un hallazgo
tardio y refleja una reducción importante en la velocidad del filtrado glomerular. Si la función
glomerular y tubular declinan en paralelo se produce una acidosis metabólica con anión gap
elevado, sin embargo si es más predominante la disfunción tubular ocurre una acidosis
metabólica sin anión gap elevado (12). Cuando la velocidad de filtrado glomerular cae por

28. debajo de 20 a 30 ml/min, las sustancias anionicas que normalmente son filtradas (incluyendo
sulfatos y fosfatos) son retenidas (13). Por tanto la capacidad de los túbulos para secretar
hidrogeniones no se relaciona necesariamente con la retención de aniones no medidos.
Aunque el anión gap puede ser normal o estar aumentado, generalmente es raro que esté por
encima de 23 mEq/L y el bicarbonato por encima de 12 mEq/L en pacientes con insuficiencia
renal no complicada. Es necesario buscar un segundo desorden del equilibrio ácido-base
cuando la concentración de anión gap es más alto o de bicarbonato más bajo de las cifras
indicadas.
Acidosis láctica
Es la causa más común de acidosis de los pacientes en UCI. La mayoría de los autores la
definen como acidosis metabólica con un nivel de ácido láctico por encima de 5 mmol/L.
Dividiéndolas en dos tipos hipóxica (tipo A) y no hipóxica (tipo B) (Tabla 3). El lactato es un
producto normal de la glicolisis anaerobia (14, 15, 16).
Tabla 3. Clasificación de la acidosis láctica.
A. Tipo A. Estado de hipoperfusión e hipoxia
1. Hipoperfusión
a. shock cardiogénico
b. shock hemorrágico
c. shock séptico
d. isquemia regional (por ejemplo, mesentérica)
2. Hipoxia
a. intoxicación por monóxido de carbono
b. asma severo
c. anemia severa
d. otras causas de hipoxemia severa
B. Tipo B. Sin evidencia de hipoxia o hipoperfusión
1. Enfermedades adquiridas
a. gran mal
b. insuficiencia renal
c. insuficiencia hepática
d. tumores
e. deficit de tiamina
f. diabetes mellitus
g. feocromocitoma
h. infección: sepsis, colera, malaria, SIDA
2. Fármacos o toxinas
a. etanol
b. metanol
c. salicilatos
d. paracetamol
e. biguanidas
f. adrenalina, noradrenalina
g. terbutalina
h. teofilina
i. cocaina
j. cianida
k. nitroprusiato
l. isoniacida
m. propilen glicol
n. etilen glicol
o. papaverina
p. ácido nalidixico
q. lactulosa

29. r. estreptozocina
s. ritrodina
t. dietil eter
u. niacina
v. paraldehido
w. sorbitol
x. nutrición parenteral
y. déficit de vitaminas
z. fialuridin
3. Enfermedades hereditarias
a. deficit de glucosa -6-fosfatasa
b. deficit de fructosa 1-6-difosfatasa
c. deficit de piruvato carboxilasa
d. acidurias orgánicas
e. enfermedad de Leigh
f. enfermedad de Alper
g. sindrome de Kearns-Sayre
h. encefalopatias mitocondriales
La acidosis D-láctico, generalmente implica una producción exógena e introducción en el
paciente, puesto que los humanos no podemos producir la isoforma D-láctico. Se han descrito
en síndromes de intestino corto por sobrecrecimiento de bacteriano, y también en los líquidos
de hemodiálisis y diálisis peritoneal, así como el Ringer lactato contiene esta forma racémica.
D-lactato es neurotóxico y cardiotóxico (17).
Cetoacidosis
Ocurre por sobreproducción hepática de acido-acético y beta-hidroxibutírico debido a la
disminución en la utilización de glucosa por una deficiencia absoluta o relativa de insulina (18).
También puede darse en los alcohólicos desnutridos que no han bebido en los últimos días con
vómitos, en donde la alcoholemia es nula o muy baja, así como glucemia normal o baja, en
dónde el acúmulo de cuerpos cetónicos se debe a la liberación de ácidos grasos libres desde el
tejido adiposo por una lipolisis activa como consecuencia de la disminución de los niveles de
insulina con aumento del cortisol y de la hormona del crecimiento (19). Puede existir acidosis
láctica concomitante.
Rabdomiolisis
La destrucción muscular masiva es una causa importante de acidosis metabólica con anion gap
elevado. Puede confirmarse por la elevación sérica de creatinfosfokinasa (CPK), aldolasa y
mioglobina. Las causas de la rabdomiolisis puede ser por lesión muscular directa, por
circunstancias no traumáticas asociadas con un aumento del consumo de oxígeno muscular
(ejercicio severo, delirium tremens, convulsiones, golpe de calor, hipertermia, sindrome
neuroléptico maligno), disminución de la producción de energia muscular (hipopotasemia,
hipofosfatemia, hipotermia, cetoacidosis diabética, deficits encimáticos genéticos), disminución
de la oxigenación muscular (trombosis o embolismo arterial, oclusión vascular por compresión,
shock, intoxicación por CO), infecciones, toxinas , alcoholismo y drogas de abuso. La
complicación más frecuente de la rabdomiolisis es el desarrollo de fracaso renal agudo, por
efecto tóxico directo de la mioglobinuria, potenciado por la deshidratación y la acidosis, junto
con un aumento de las resistencias vasculares renales y la reducción del flujo sanguineo
cortical, ambos factores debidos a la reducción del volumen sanguineo circulante, y
contribuyen a la reducción de la velocidad de filtrado glomerular y al desarrollo de fracaso renal
agudo (20).

30. Ingesta de salicilatos
La alteración del equilibrio ácido-base más frecuentemente alterada es la alcalosis metabólica
por estímulo directo del centro respiratorio medular. La acidosis metabólica pura es rara, lo más
frecuente es una mezcla de alcalosis respiratoria con acidosis metabólica con anion gap
elevado (por acúmulo de acido salicílico, lactato y cetoácidos) (21, 22).
Ingesta de metanol y etilenglicol
Requieren un diagnóstico precoz puesto que la hemodialisis puede ser vital. La historia clínica,
los hallazgos clínicos y la existencia de una acidosis metabólica con anion gap aumentado
junto con gap osmolar elevado nos deben hacer sospechar el diagnóstico.
El gao osmolar es la diferencia entre la Presión osmótica medida por el laboratorio y la
calculada usando la siguiente fórmula (23):
glucosa BUN
P osmótica calculada (mOsm/kg) = 2 x Na + -------- + ---------
18 3
Normalmente, la P osmótica medida es < 10 mOsm/kg mayor que la P osmótica calculada.
Cuando el gap osmolar es mayor a esta cifra indica la presencia de alguna sustancia
osmóticamente activa no habitual en el plasma, como el etanol, cetonas, lactato, manitol,
etilenglicol, metanol.
En un paciente con acidosis metabólica con anion gap y osmolar elevados, en el que no se
identifica ni etanol, ni lactato ni cetonas, deberemos sospechar intoxicación por etilenglicol o
metanol (24).
Ingesta de paraldehido y tolueno
Son muy raras.
2.1.2. Acidosis metabólicas con anion gap normal (hiperclorémicas)
Las causas se enumeran en la tabla 4. El descenso de bicarbonato plasmático es reemplazado
por un aumento del nivel de cloro plasmático para mantener la electroneutralidad.
Tabla 4. Causas de acidosis metabólica con anion gap normal
Administración de ácidos
Hiperalimentación con soluciones de aminoacidos que contengan ClH
Colestiramina
Administración de ácido clorídrico en el tratamiento de la alcalosis metabólica severa
Pérdidas de bicarbonato
Gastrointestinal:
o Diarrea
o Drenaje biliar o pancreático
o Ureterosigmoidostomia
Renal:
o Acidosis tubular renal proximal (tipo 2)
o Cetoacidosis (particularmente durante el tratamiento)

31. o Posthipocapnia crónica
Alteración de la excreción renal de ácido
Con hipopotasemia
o Acidosis tubular renal distal (tipo 1)
Con hiperpotasemia
o Acidosis tubular renal distal hiperkaliemica
o Hipoaldosteronismo
o Perfusión renal reducida
Patofisiología
A. Administración de ácidos y cloro
Las soluciones de aminoácidos son una fuente común de ácido clorhídrico (ClH). La
generación de acidosis metabólica es más frecuente en pacientes con insuficiencia
renal.
La administracición oral de colestiramina, que es una resisna de intercambio iónico no
absorbible empleada en el manejo de la hipercolesterolemia, e intercambia su cloro por
el bicarbonato endógeno, produciendo acidosis metabólica.
B. Pérdidas de bicarbonato
1. Pérdidas de bicarbonato gastrointestinales
El contenido intestinal es alcalino con respecto a la sangre, puesto que el
bicarbonato se añade por las secreciones pancreáticas y biliares y el
bicarbonato se intercambia por cloro a nivel del íleon y colon.
La acidosis metabólica más frecuente por pérdidas gastrointestinales de
bicarbonato es la producida por una diarrea severa, menos frecuentes son las
producidas por las fístulas pancreaticas, biliares (25). En la
ureterosigmoidostomia se excreta ClNH4 por la orina hacia el colon, con el
intercambio de ClH por bicarbonato.
2. Pérdidas de bicarbonato renales
Nos puede resultar útil calcular el ANION GAP URINARIO (26) ( GAP U = (Na
+ K) - Cl, es una medida indirecta del NH4+ urinario, cation no medido. En los
sujetos normales el GAP U es cercano a 0. En las acidosis metabólicas de
causa extrarrenal , se incrementa la acidificación renal con valores muy
negativos y si la causa es renal tiene valores muy positivos.
 Acidosis tubular proximal (tipo 2):
Se debe a una alteración de la reabsorción de bicarbonato en el túbulo
proximal, cayendo el umbral plasmático de reabsorción del bicarbonato
a 18 mEq/L, con pérdida de bicarbonato por orina, como consecuencia
el pH urinario se eleva (pH > 5.3), así como la excreción fraccional de
bicarbonato. Una vez que se estabiliza la concentración plasmática de
bicarbonato a un nivel más bajo, la pérdida de bicarbonato cesa y el
pH urinario puede acidificarse (pH < 5.3). Esto explica que en las
acidosis tubulares proximales el pH urinario puede ser alto o bajo. La
bicarbonaturia asociada con el tratamiento con alcalinos aumenta la
oferta de Na+ a nivel del tubulo distal, por lo que aumenta la excreción
+
de K urinaria y se produce una hipopotasemia (27, 28).
La disfunción tubular proximal puede manifestarse por hipopotasemia,
aminoaciduria, glocosuria, fosfaturia, uricosuria o bicarbonaturia, en
conjunto de estos defectos constituye el síndrome de Fanconi (27).
 Cetoacidosis:
En la fase de recuperación se pierden cetoácidos en orina que
normalmente se metabolizan en el hígado a bicarbonato. El
-
bicarbonato disminuye a nivel plasmático, el Cl se retiene,
produciendo una acidosis metabólica hiperclorémica con anión gap
normal, situación clínica sin trascendencia clínica pero de interés para
disminuir el aporte excesivo de cloro.

32.  Alcalosis respiratoria crónica:
Con descenso en la reabsorción de bicarbonato urinario, y descenso
del bicarbonato plasmático, como mecanismo compensatorio. Si el
estímulo para la hiperventilación es corregido bruscamente, la
pCO2 vuelve rápidamente a su nivel normal, y sin embargo su
mecanismo compensador renal persiste durante dos días o más, con la
disminución del bicarbonato plasmático, con acidosis metabólica
posthipocápnica que se resuelve espontáneamente.
C. Alteración de la excreción renal de ácidos
o Acidosis tubular distal tipo 1 (hipopotasémica)
+
La secreción distal de H está disminuida por cuatro mecanismos involucrados
en su patogénesis: 1) por un defecto o ausencia parcial de la bomba de
+
H (defecto secretorio); 2) por un gradiente eléctrico desfavorable para la
+ +
secreción de H (defecto de voltaje); 3) alteración en la permeabilidad a los H ;
4) insuficiente aporte de NH3 a la nefrona distal (defecto de NH3). El resultado
es una insuficiente acidificación de la orina en el túbulo distal, con disminución
de la acidez titulable y de la eliminación de ClNH 4 (pH urinario > 5.5,
generalmente mayor a 6), siendo el pH urinario y la excreción fracional de Na
constantes tanto ante la sobrecarga de bicarbonato como ante la sobrecarga
ácida. Generalmente suele haber hipopotasemia, ya que en la nefrona distal
suele intercambiarse Na-K, necesario para mantener el balance del Na puesto
+ +
que H no puede secretarse en respuesta a la reabsorción del Na . Es
frecuente la asociación con hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipocitraturia,
nefrolitiasis y nefrocalcinosis (1, 27, 28, 29).
o Acidosis tubular renal distal tipo IV (hiperpotasémica)
Está asociado con un deficit o resistencia a la aldosterona, o con el uso de un
antagonista a la aldosterona (espironolactona), tratamiento con AINES, beta-
bloqueantes, inhibidores de la encima convertidora de la angiotensina,
ciclosporina, tras uso crónico con heparina. Una forma especial de este tipo de
ATR es la resistencia a la aldosterona. La hiperpotasemia es secundaria al
deficit de aldosterona, la acidosis se mantiene por la hiperpotasemia, ya que
ésta produce una alcalosis intracelular con alteración en la generación y
+
excreción de NH4 , con una capacidad normal para acidificar la orina en
respuesta a una acidosis sistémica (capacidad para disminuir pH urinario <5.5).
La acidosis metabólica generalmente es moderada, la concentración de
bicarbonato está por encima de 15 mEq/L (1, 27, 28).
2.1.3. Datos clínicos
No existe ningún signo clínico ni síntoma específicos de la acidosis metabólica, éstos
dependen de la causa que la haya provocado.
Nos sugiere la existencia de una acidosis metabólica la presencia de una respiración de
Kussmaul (hiperventilación) debida al estímulo del pH plasmático ácido sobre el centro
respiratorio. Si la acidemia llega a ser más severa aparecem nauseas, vómitos, cambios del
estado mental incluso coma.
En pacientes con acidosis severa (pH < 7.20-7.15) puede observarse hipotensión debida a una
depresión de la contractilidad miocárdica y a una vasodilatación arterial.
Suele existir hiperpotasemia, con sus signos y síntomas típicos.
2.1.4. Diagnóstico
Puede ser hecho con facilidad ante la presencia de un pH y concentración de bicarbonato
bajos. El cálculo de el anión gap nos sirve para intentar identificar la causa de dicha acidosis
(11).

33. Es necesario conocer la compensación respiratoria adecuada para identificar un trastorno del
equilibrio ácido-base concomitante con la acidosis metabólica.
Compensación respiratoria: En una acidosis metabólica no complicada la
compensación respiratoria, como ya se ha comentado anteriormente, disminuye la
pCO2, y la pCO2 esperada se puede calcular según la siguiente ecuación (30) :
pCO2 esperada (mmHg) = [(1.5 x CO3H-) + 8] +- 2
Si pCO2 está más baja significa que existe una alcalosis respiratoria concomitante y si
es más alto que existe una acidosis respiratoria simultaneamente.
-
Cálculo de la variación AG/CO3H : En las acidosis metabólicas con anion gap alto no
complicadas suele estar esta proporción entre 1 -2; un valor más bajo refleja un
-
aumento AG menor al esperado para el incremento de CO3H , como puede ocurrir si
hay una pérdida de cuerpos cetónicos por orina, algunos casos de insuficiencia renal
crónica, o bien la combinación de acidosis metabólica con anión gap alto y nornal (ésto
último puede ocurrir en el caso de una diarrea en un paciente con insuficiencia reanl
crónica). Una proporción mayor a 2 significa una concentración plasmática de
bicarbonato mayor a la esperada para el aumento del anión gap, reflejando una
alcalosis metabólica sobreañadida (12, 31).
Con todo lo comentado hasta ahora podemos seguir el siguiente esquema
diagnóstico (gráfico 4).
Gráfico 4. Diagnóstico de la acidosis metabólica
2.1.5. Tratamiento
Lo principal es reconocer y tratar la causa de la acidosis metabólica, y sólo si la causa no se
puede eliminar o bien si la acidemia es muy severa debemos de administrar bicarbonato, la
pauta de administración y la via es distinta según se trate de una acidosis metabólica aguda o
crónica (32).
En la acidosis metabólica aguda , cuando el pH disminuye por debajo de 7.15-7.20 ó bien
cuando el bicarbonato disminuya de 10 - 12 mEq/L , a pesar de pH > 7.15 es cuando debemos

34. comenzar la administración de bicarbonato, hasta alcanzar un pH de 7.20 y no más, salvo que
la acidosis es probable que se resuelva espontaneamente, como puede ser una acidosis láctica
tras una convulsión.
Para el cálculo del déficit de bicarbonato hasta alcanzar un pH se 7.20 podemos utilizar la
siguiente fórmula:
pCO2 (mmHg)
+
[H ] (nmol/L ó nEq/L) = 24 ---------------
HCO3- (mEq/L)
+
A pH 7.20 la [H ] es de 63 nmol/L, por lo tanto habrá que elevar el bicarbonato plasmático
+
hasta que se consiga dicha [H ] para la pCO2 que tenga el paciente. Por ejemplo: pCO2 20
-
mmHg;; CO3H 6 mEq/L; peso corporal 70 Kg. Como la administración de bicarbonato suprime
en alguna medida el estímulo para la hiperventilación, se aumenta la pCO2 en 4 -5 mmHg. Por
- -
tanto 63= 24(25/ CO3H ) ; CO3H = 10 mEq/L. De ahí el deficit de bicarbonato para alcanzar un
pH de 7.20 es de 10-6=4 mEq/L.
El déficit de bicarbonato = volumen de distribución x (déficit).
El volumen de distribución normal del bicarbonato es aproximadamente el 50% del peso
corporal, pero en las acidosis metabólicas severas el volumen de distribución aumenta al
menos al 70%. Por tanto en nuestro ejemplo, la cantidad de bicarbonato requerido para
aumentar el bicarbonato de 6 a 8 mEq/L puede ser estimado esgún el siguiente cálculo: 0.7 x
70 x 4 = 196 mEq de bicarbonato.
Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente y continuar con la corrección
con futuras gasometrias, si la causa de dicha acidosis continúa sin resolverse. El bicarbonato
puede ser en forma de bicarbonato sódico al 8,4% 1M (1 cc=1mEq), o bicarbonato sódico al
1,4% 1/6M (6cc=1mEq).
El bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular, produciendo un gran
aumento en la concentración de bicarbonato plasmático, tardando 15 minutos en equilibrarse
con el líquido extracelular total y de 2 a 4 horas con los tampones intracelulares y óseos. Por
este motivo si realizamos el control analítico poco después de la administración de bicarbonato
podemos sobrestimar sus efectos.
Los riesgos potenciales de la administración de bicarbonato son la hipernatremia, la
hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis
postratamiento con hipopotasemia (32, 33).
El carbicarb es una solución equimolar de CO3HNa y carbonato sódico (CO3Na2), aportando 1
mEq de Na/ml por cada mol de Carbicarb, no degrandose significativamente a CO 2 y H2O, no
aumentando la concentración de CO2 en la proporción que el bicarbonato puro. Corrige la
acidosis metabólica tan eficazmente como el bicarbonato sódico, pero sus potenciales ventajas
terapéuticas en la acidosis metabólica severa está por determinar (33).
En la acidosis metabólica crónica observada con frecuencia en la insuficiencia renal crónica, el
objetivo del tratamiento es mantener la concentración de bicarbonato aproximadamente en 18
mEq/L, para lo cual se administra bicarbonato oral de 2 a 4 gr al día. El tratamiento debe
iniciarse precozmente para evitar o retrasar la osteomalacia.
El tratamiento de las causas específicas de las acidosis deben de considerarse en los
apartados correspondientes.

35. 2.2. Alcalosis metabólica
Se debe a una elevación primaria de la concentración de bicarbonato en el plasma, a una
+
disminución de la [H ], con un aumento del pH plasmático y un aumento secundario en la
PCO2. La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato, y el
anion gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis, casi siempre se observa
también una hipokaliemia (31).
Etiología y Patofisiología
La alcalosis metabólica puede estar generada por mecanismos renales y extrarrenales, y
típicamente se mentiene por una combinación de ambos que simultaneamente aumentar la
acidificación renal y alteran el volumen extracelular. Estos factores incluyen la deplección de
+
ClNa, el déficit de K y el hiperaldosteronismo. En la alcalosis metabólica extrarreanal (ej:
- + +
pérdidas gastrointestinales de fluidos), ocurren pérdidas de Cl , Na , y K , con aumento del
bicarbonato a nivel del líquido extracelular con una deplección del volumen de dicho espacio.
En la alcalosis metabólica de origen renal (ej: hiperaldosteronismo primario), existe un aumento
del bicarbonato a nivel del líquido extracelular asociado a un incremento del volumen del
+
mismo generado por un aumento transitorio de la reabsorcion renal de Na y de la excreción
neta de ácido (generalmente de 0.3 a 1 mEq/kg/d).
Tabla 5. Etiología de las alcalosis metabólicas
1. Con disminución del volumen extracelular
+ -
a. Por pérdidas digestivas de H y Cl
 Gastricas: Vómitos, aspiración gastrica
 Intestinales: diarrea crónica, adenoma velloso, consumo excesivo de
laxantes
+ -
b. Pérdidas renales de H y Cl
c. Diuréticos de asa y tiazidas
d. Síndrome de Bartter
 Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular, con aumento de la renina y
aldosterona, y alcalosis metabólica con hipopotasemia sin
hipertensión.
2. Con expación del volumen extracelular (con exceso de actividad mineralcorticoide y
habitualmente con hipertensión)
a. Hiperaldosteronismo primario o secundario
b. Síndrome de Cushing
c. Fármacos con actividad mineralcorticoide
 Desoxicorticosterona
 Fludrocortisona
 Prednisona y prednisolona
 Acido glicirricínico
 Carbenoxolona
 Ciertos síndromes adreno-genitales
 Exceso de ingesta de regaliz
+
3. Déficit severo de potasio (K < 2.5 mEq/l)
4. Ganancia neta de álcali
. Ingesta de sales alcalinizantes o infusión excesiva de bicarbonato o de sus
precursores como citrato, lactato, acetato.
a. Metabolismo de un anion orgánico producido endógenamente (recuperación de
una cetoacidosis o acidosis láctica.
b. Síndrome de la leche y de los álcalis
c. Alcalosis posthipercapnia crónica

36. Las causas se detallan en la tabla 5 . Puesto que el diagnostico diferencial de la alcalosis
-
metabólica se basa en parte en la magnitud del Cl urinario, ya que ésto predice la respuesta al
-
tratamiento con salino o con Cl , incluimos también la clasificación basada en estos
hallazgos (tabla 6) (34, 35).
Tabla 6. Clasificación diagnóstico-terapéutica
CLORURO SENSIBLES CLORURO RESISTENTES
(Cloro urinario<10 mEq/l) (Cloro urinario>20 mEq/l)
Pérdidas gastrointestinales de líquidos Exceso de mineralcorticoides
Después de la administración de diuréticos Síndrome adrenogenitales
Altas dosis de penicilina Ingesta de regaliz excesiva
Carga de alcalis Durante la administración de diuréticos
Pérdidas renales posthipercapnia Carga de alcalis
Deficit severo de potasio
Hiperparatiroidismo crónico
Síndrome de Bartter
2.2.1. Alcalosis metabólicas clorurosensibles
Generación de las alcalosis metabólicas clorurosensibles
Las dos causas más frecuentes de alcalosis metabólica son el tratamiento con diuréticos y las
pérdidas de secreciones gástricas (vómito o succión gástrica) (36). Los diuréticos (tiazidas ó
diuréticos de asa) producen una pérdida de reabsorción de Na+, Cl- a nivel proximal
produciendo una deplección de volumen, lo cual estimula el eje renina-angiotensina,
incrementando en la presentación de sodio a nivel de la nefrona distal, aumenta la actividad de
cotransporte Na-H+, asociado a un aumento en la eliminación de H +, una reabsorción de
bicarbonato, incrementando también el intercambio a nivel distal con el K.+ , produciendo
hipopotasemia.
La contración de volumen puede jugar un papel en la alcalosis metabólica observada en la
succión gástrica y en el vómito, y menos comúnmente en algunas formas de diarrea en las
cuales el anión que se pierde predominantemente es el cloro. En contraste, las pérdidas
gástricas de H+ es el responsable primario de la generación de alcalosis metabólica, por cada
mEq de H+ que se secreta se produce una retención de un mEq de CO3H-, debido a que
- +
ambos iones son derivados de la disociación de ácido carbónico: CO 3H2 <---> CO3H + H .
Este proceso que normalmente normalmente no conduce a la alcalosis metabólica, puesto que
el ClH que se secreta en el estómago y entra en duodeno donde estimula la secreción
pancreática de bicarbonato. En el vómito o en la succión gástrica existe un aumento de la
+
secreción de H por el estómago sin el aumento de la secreción pancreática de bicarbonato,
conduciendo a una retención neta de bicarbonato.
+ +
En estados de hipercalcemia las pérdidas renales de H y de K pueden contribuir a la alcalosis
metabólica y a la hipopotasemia. El calcio puede alterar la función tubular y causar nauseas y
+ +
vómitos, conduciendo a la deplección de volumen y a un aumento en la pérdida de H y de K .
En la acidosis respiratoria crónica rápidamente corregida (generalmente por ventilación
-
mecánica) se puede observar una alcalosis metabólica, puesto que el aumento de CO3H
persiste, y es desproporcionadamente alta en relación a la pCO 2 nueva, conduciendo a un
aumento en el pH. A esta situación puede contribuir la deplección de Cl- secundaria a la
reabsorción tubular de bicarbonato.

37. Mantenimiento de las alcalosis metabólicas clorurosensibles
La excreción renal de bicarbonato comienza cuando el nivel del mismo en el plasma está por
encima de 25 mEq/L. Por tanto, el mantenimiento de la alcalosis metabólica cloro-sensible
depende de la reducción renal de la excreción de bicarbonato, aumentando el nivel plasmático
- +
del mismo. Normalmente el Cl es el anion que más se reabsorbe junto con el Na , en estados
+
de deplección del cloro más Na llega al túbulo distal, reabsorbiendose distalmente
+ + +
intercambiandose por H ó K ; la pérdida de H con la consiguiente reabsorción de bicarbonato.
La hipercloremia “per se “ produce una disminución de la eliminación a nivel del túbulo colector
de bicarbonato, manteniendo la alcalosis metabólica.
+
La hipopotasemia profunda , por una parte intenta compensarse con la salida de K celular al
+
espacio extracelular, lo que se hace en intercambio por H , que disminuye del espacio
extracelular, provocando alcalosis; por otra parte, la hipopotasemia aumenta la reabsorción
renal de bicarbonato, cuando su concentración plasmática excede la capacidad de reabsorción
+
a nivel del túbulo proximal se produce bicarbonaturia, como el Na se intercambia normalmente
+ + +
en el túbulo distal por K e H , si disminuye aumenta la eliminación de H , produciendose
también alcalosis (37). Cuando la hipopotasemia severa ( < de 2 mEq/L ) impide la reabsorción
-
tubular de Cl por un mecanismo desconocido, lo que explica la persistencia de la alcalosis.
En presencia de una deplección de volumen, altas dosis de penicilinas (incluyendo ticarcilina,
carbenicilinas) actuan como aniones no reabsorbibles: la carga negativa a nivel de la luz
+ +
tubular facilita la secreción de H y K , y puede contribuir al mantenimiento de la alcalosis
metabólica.
2.2.2. Alcalosis metabólicas clorurorresistentes
+
El exceso de la actividad mineralcorticoide produce un estímulo para la reabsorción de Na y
-
Cl , produciendo inicialmente una expansión del volumen extracelular e hipertensión arterial. A
diferencia del hipermineralcorticismo secundario (como en la insuficiencia cardiaca), aquí no se
producen edemas. El exceso de reabsorción distal de sodio provoca un aumento en la
+ +
eliminación de K e H a este nivel, lo que provoca como en el caso de las clorurosensibles,
hipopotasemia y alcalosis metabólica. Al cabo del tiempo se produce un “escape de sodio” del
túbulo proximal, lo que, además de prevenir un aumento ilimitado del volumen extracelular,
+ -
aumenta también la oferta de Na y Cl al túbulo distal. Como no hay déficit global de sodio,
+ -
este aporte extra de Na y Cl al túbulo distal no se reabsorbe por completo, y parte se pierde
por orina. Es posible que el péptido natriurético auricular liberado en respuesta a la expansión
de volumen, contribuya a este fenómeno (38).
La alcalosis metabólica se mantiene en tanto se mantenga el exceso de actividad
+ +
mineralcorticoide, por el aumento de la eliminación urinaria de K e H , independientemente del
volumen extracelular, que de hecho tiende a estar aumentado. El cloro urinario es más alto que
en las anteriores alcalosis, a lo cual también contribuye la hipopotasemia, como ya se ha
-
comentado, cuando es severa < 2 mEq/L, impide la reabsorción tubular de Cl , por un
mecanismo desconocido.
Síndrome de Bartter es una causa rara alcalosis metabólica en mujeres jóvenes típicamente
normotensas o ligeramente hipotensas. Si la alteración primaria es una alteración en la
reabsorción de ClNa en el túbulo proximal, el asa de Henle o una alteración en la reabsorción
+
de K en el túbulo distal aún no se ha resuelto. Existe una deplección de volumen lo cual
+ +
estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando la secreción de K e H a
nivel distal. Así mismo hay un aumento en la produción de prostaglandinas a nivel renal lo cual
incrementa la síntesis de renina y subsecuentemente de aldosterona, aunque no parece ser la
causa primaria.
Estados edematosos ( insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis con ascitis) se asocia la
alcalosis metabólica al tratamiento con los diuréticos de asa y las tiazidas, así como con los

38. vómitos. En estos estados existe una disminución del volumen de sangre arterial efectivo con lo
cual se produce un hiperaldosteronismo secundario.
Manifestaciones clínicas
La mayoria de los pacientes con alcalosis metabólica no tienen manifestaciones clínicas.
La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno está incrementada por la alcalosis, motivo por el
cual la extracción de oxígeno por los tejidos periféricos está disminuida (efecto Bohr), motivo
por el cual se puede exacerbar los efectos de la hipoxemia cerebral y coronaria. Además la
alcalosis provoca vasoconstricción cerebral con reducción de la perfusión cerebral. Todo ésto
explica las manifestaciones neurológicas: cefaleas, confusión, agitación, incluso convulsiones y
coma. A nivel de la circulación coronaria, la limitación del aporte de oxígeno por el efecto Bohr,
además de un efecto variable de disminución del flujo coronario por la alcalemia puede
exacerbar anginas de esfuerzo (39) , y anginas de Prinzmetal (40) odesestabilizar pacientes
con angina estable. La alcalemia aguda en pacientes críticos se ha demostrado que produce
una variedad de arritmias cardiacas, siendo mas susceptibles los pacientes con enfermedad
cardiaca subyacente, en tratamiento con digital. La hipopotasemia, la hipomagnesemia (la
2+
alcalosis metabólica produce una pérdida renal de Mg ), y la hipocalcemia (la alcalemia
2+
induce una reducción en la concentración plamática de Ca ionizado) también tienen efecto
arritmogénico.
La hipocalcemia, hipopotasemia y el efecto directo de la alcalemia en la función neuromuscular
se manifiestan por irritabilidad neuromuscular, calambres, espasmos, sacudidas y tetania.
Como el mecanismo de compensación de la alcalosis metabólica es la hipoventilación, con
aumento de la pCO2, cuando este aumento es severo puede producirse una hipoxemia,
agravando una hipoxemia preexistente. La corrección de la alcalosis metabólica debe tenerse
en cuenta en el destete de la ventilación mecánica de los pacientes con acidosis respiratoria
crónica.
En un estudio prospectivo reciente ha encontrado una mortalidad cercana al 50% cuando el
pH excedia de 7.6 (41).
Diagnóstico
La determinación del pH, el bicarbonato y la pCO2 nos permitirán realizar el diagnóstico de
alcalosis metabólica. Para orientarnos en la causa de dicha alcalosis nos ayudaremos en la
+ 2+
determinación plasmática del Cl-, del K , de Ca , del cloro urinario, así como una adecuada
historia clínica y examen físico.
El cloro urinario es útil para diferenciar estas alteraciones, está por debajo de 15 mEq/L en
paciente hipovolemicos, bien por péridias gastrointestinales o bien por diuréticos (cuando el
efecto del diurético ha pasado). Mientras que el cloro urinario está por encima de 15 mEq/L, por
efecto del diurético, en el sindrome de Bartter y en la hipopotasemia severa, así como por
aumento mineralcorticoide.
Para distinguir trastornos mixtos tendremos en cuenta que el aumento del pH de la alcalosis
metabólica produce un aumento compensador de la pCO2. En general, la pCO2 aumenta 0.7
mmHg por cada 1 mEq/L de elevación del bicarbonato plasmático, con una tolerancia de +5. La
identificación de una pCO2 mayor o menor al calculado según la fórmula anterior sugiere la
presencia de una acidosis respiratoria o una alcalosis respiratoria, respectivamente,
sobreañadida. Teniendo en cuenta que este mecanismo de compensación es autolimitado, ya
que la propia hipercapnia y si por la hipoventilación se desarrolla hipoxemia severa ( < 50
mmHg), ambas son estimulantes del centro respiratorio, disminuyendo o anulando la respuesta
compensadora. Además si existe hipopotasemia, la compensación respiratoria es menor o
inxistente, ya que la hipopotasemia tiende a compensarse con la salida de potasio intracelular
+
que se intercambia por H , éste fenómeno ocurre tambien en las células del centro respiratorio,

39. produciendose una acidosis intracelular relativa, lo que también tiende a estimular al centro
respiratorio.
Tratamiento de la alccalosis metabólica
Generalmente la corrección rápida de la alcalosis metabólica no es precisa por la falta de
efectos adversos debidos al aumento del pH. Por tanto generalmente hay tiempo para buscar y
tratar específicamente la causa de dicho desorden. Si existe una fuente exógena de álcali
(bicarbonato, citrato, lactato, acetato) lo primero es suspende la fuente que puede estar
exacerbando dicha alcalosis.
Alcalosis metabólica clorurosensibles
El remplazamiento de cloro en forma de ClNa, ClK, o ambos es apropiado para el manejo de
las alcalosis con cloro urinario bajo. La administración de líquidos que contienen cloro con
potasio disminuye la alcalosis permitiendo la excreción renal del exceso de bicarbonato, el
+
sodio se reabsorbe con el cloro, en vez de intercambiarlo por H ; se incrementa la
concentración de potasio en el plasma, lo cual aumenta el pH de las células tubulares y reduce
+
la excreción renal de H . Los pacientes con succión nasogástrica o vómitos pueden
beneficiarse de anti-H2 o inhibidores de H,K-ATPasa (omeprazol) que disminuyan la secreción
ácida gástrica, además de corregir el déficit de cloro existente.
El tratamiento de la alcalosis metabólica en pacientes edematosos es más complejo puesto
que el cloro urinario está reducido dado que la perfusión renal está disminuida, por tanto la
administración de soluciones que contengan cloro no aumentará la excreción de bicarbonato,
ya que el volumen de sangre arterial efectivo reducido no se corregirá con este tratamiento.
Aquí la administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica, acetazolamida (250 mg una o
dos veces al día oral o IV), puede ser útil para la movilización de líquidos mientras disminuye
la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal). Cuando el potasio plasmático es bajo, el
uso de diuréticos ahorradores de K como amilorida o espironolactona deben considerarse. La
hemodialisis o hemofiltración con baño bajo en acetato, bajo en bicarbonato o alto en Cl,
puede ser útil ocasionalmente en pacientes con alcalosis metabólica, sobrecarga de volumen e
insuficiencia renal.
Cuando existe una alcalosis metabólica severa, con sintomatología neurológica, se debe
administrar ClH iv para disminuir la concentración plasmática de bicarbonato. El ClH se da
+ -
como una solución isotónica al plasma 0.15 M ( 150 mEq de H y 150 mEq de Cl por cada litro
de agua destilada). El volumen necesario para reducir la concentración de bicarbonato
plasmática puede estimarse según la siguiente fórmula: 0.5 x Peso corporal x disminución de
bicarbonato deseada en mEq/L, considerando que el volumen de distribución del bicarbonato
es aproximadamente el 50% del peso corporal total.
Esta solución aunque isotónica tiene un pH muy bajo y es muy irritante, hay que administrarlo
por via central, la mitad de la dosis calculada se administra en 4 horas y el resto hasta
completar las 24 horas, monitorizando mediante gasometrias cada 2-4 horas (35, 36).
El cloruro amónico y el hidrocloruro de arginina pueden utilizarse pero teniendo en cuenta sus
efectos secundarios como son la encefalopatía y la hiperkaliemia respectivamente (42).
Alcalosis metabólica clorurorresistentes
En los pacientes con cloro urinario mayor a 15 mEq/L es bastante improbable que respondan a
soluciones que contengan cloro. En estos casos lo principal es corregir específicamente la
causa, así si existe un aumento de la actividad mineralcorticoide o un hiperaldosteronismo
+
primario, se debe realizar una ingesta pobre en sal para reducir la pérdida de K ,
espironolactona (200 a 400 mg al día), o bien si aparecen efectos secundarios como
ginecomastia, impotencia o reducción de la libido en los varones puede utilizarse amilorida de 5

40. a 20 mg al día. Así mismo en el caso del hiperaldosteronismo primario se extirpará el adenoma
causante de la anomalía teniendo en cuenta la gravedad de la hipertensión arterial y el riesgo
quirúrgico (35).
En el caso de hipopotasemia severa suplementos de potasio. En el sindrome de Bartter el
tratamiento más efectivo son los inhibidores de las prostaglandinas (Indometacina 150 - 200
mg/día) (35).
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