PH y Gases
Arteriales
.
2
Conceptos Básicos
!
•Ácido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones.
•Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones
•Acidemia: aumento de la concentración de hidrogeniones
•Alcalemia: disminución de la concentración de
hidrogeniones
•Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos
fisiopatológicos responsables de dichas situaciones
3
El ph!
Rango fisiológico:
H + 40 +/-4 nEq/l
pH 7.35-7.45
Carga ácida diaria:
Protones H+
Normal funcionamiento de
los mecanismos reguladores
Henderson : [H+]=24 x (CO2/HCO3)
• [H+] líquidos corporales es
40nEq/L
[H+] = pH
pH= -log10 [H+]
pH= -log10[40nEq/L]= 7.40
• Mecanismos para mantenimiento
del pH:
**Neutralización de H+ , LEC e LIC
(inmediato)
** compensación respiratoria, en
minutos u horas.
**compensación renal, lento, horas o
días
• Producción de Ácidos:
** Ácidos volátil (CO2), metabolismo
aeróbico celular
**Ácidos no volátiles:
***catabolismo de las proteínas (AA
azufrados: metionina, cisteina, cistina =
Acido sulfúrico)
***fosfolipidos (acido fosforico
(neutralizados en riñón))
Fisiologia del Equilibrio
Acido- Base
4
1. Amortiguadores fisiológicos ( tampón o Buffer) : cualquier
sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+
** Sistema Amortiguador ácido carbónico / bicarbonato
(H2CO3:HCO3):
1.1. Amortiguadores del Liquido Extracelular (LEC)
• Consiste en una solución acuosa de dos componentes : Ácido
débil (H2CO3) y base fuerte (NaHCO3-)
• El H2CO3 se forma en el organismo mediante la reacción del
CO2 + H2O (anhidrasa carbónica) y se ioniza débilmente para
formar H+ + HCO3- )
• El NaHCO3 se ioniza por completo formando Na+ + HCO3-
Fisiologia del Equilibrio
Acido- Base
5
** Sistema amortiguador fosfatos:
1.2. Amortiguadores del Liquido Intracelular: (LIC)
** Amortiguador proteína: Hemoglobina (Hb)
Para utilizar estos tampones del LIC en los trastornos ácido-base deben cruzar
la membrana celular por 3 mecanismo:
• Exceso o deficit de CO2: CO2 entra o sale de la celula por simple difusión
Ej: exceso de CO2 produce H+, este es neutralizado
CO2 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
HCO3-
Neutralizado en el interior de la célula por tampones
AC AC
*** Fosfatos orgánicos; ATP, ADP, AMP, glucosa -1-fosfato, 2-3-difosfoglicerarto (2-3-DPG)
*** fosfatos inorganicos (HPO4 / HPO4-)
Fisiologia del Equilibrio
Acido- Base
6
•Exceso o déficit de acido fijo
• H+ entra a la celula como anión organico (cetoanion, lactato,etc)
• H+ entra a la celula intercambiando con K+ (Hiperkalemia)
2.- Compensación Respiratoria
* Control que ejercen los pulmones sobre el CO2 del LEC.
* Un incrermento de la ventilación elimina CO2 del LEC , lo que
reduce la concentración de H+ y viceversa.
Fisiologia del Equilibrio
Acido- Base
7
3.- Compensación Renal
3.1. Reabsorción de HCO3- filtrado
3.2. Excreción de H+: ácidos fijos procedentes del metabolismo
de las proteínas y fosfolipidos
* Excreción de H+ (acidez
titulable), neutralizado por el
fosfato urinario.
* Excreción de H+ como amonio
(NH4)
Síntesis y
Reabsorción de
HCO3- de nuevo
Fisiologia del Equilibrio
Acido- Base
8
3.- Compensación Renal
1.- Reabsorción de Bicarbonato (HCO3-) :
** 85% túbulo contorneado proximal , 10 asa gruesa ascendente de
Henle y 5% túbulo colector
** No se excreta por orina
Fisiologia del Equilibrio
Acido- Base
9
3.- Compensación Renal
2. Excreción de H+ como:
* Ácidos no volátiles o fijos ( fosfato bibásico (HPO4 ) (acidez de titulación)
* Amonio (NH4)
Valores
Normales
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pH : 7.35 ‐7.45
pCO2: varones: 35‐48 mmHg mujeres: 32‐45 mmHg
pO2: 85‐95mmHg
HCO3‐real: 21‐26 mmol/L
Es la concentración en el plasma de la muestra. Se puede calcular utilizando la
ecuación de Henderson‐Hasselbalch
HCO3‐estándar: 21‐28 mmol/L
Es la concentración de bicarbonato en el plasma de sangre equilibrada con
una mezcla de gases.
Exceso/deficit de base: +2 / ‐2 mEq/L
El valor numérico del exceso (o déficit) de base representa la cantidad teórica
de ácido o base que habría que administrar para corregir una desviación de pH
“
11
Trastornos
Acido - Base
“
12
Acidosis Metabólica
• pH HCO3- PCO2
Etiología: acumulación de ácidos no volátiles o fijos ( aumento de su
producción o aporte endógeno ) o perdida de bicarbonato (renal o
digestiva), para diferenciar una de otras, calcular Anión Gap.
• Anión Gap : Na+ - (Cl- + HCO3-). Rango de referencia: 12 +/- 2
Clasificación de la acidosis metabólica, según Anión Gap:
** Anión Gap elevado ( por
acumulación de ácidos fijos no
volatiles )
** Anión Gap normal o
hipercloremica ( por perdida de
bicarbonato)
“
13
Acidosis Metabólica
• Acumulación de ácidos fijos ( aumenta [H+] )
• Neutralización: LEC y LIC
• Compensación respiratoria : Hiperventilación ( disminuye PCO2 en plasma)
• Compensación renal: aumenta la excreción de H+ (acidez titulable y NH4) y
aumento en la síntesis y reabsorción de HCO3-) ) ------------aumenta HCO3-
en plasma
• Por cada [HCO3-] de 1 mEq/L (desde 25mEq/L), la pCO2 debe 0,85 –
1.2 mmHg (desde 40 mmHg).
• Mecanismos compensatorios: pCO2 esperado = (1,5 x HCO3-) + 8 +/-2
“
14
Acidosis Metabólica
MECANISMO ALTERACIONES CLINICAS ÁCIDO ACUMULADO ANIÓN GAP
Acumulación excesiva de ácido al
plasma:
1. Alteraciones del
metabolismo
intermediario:
2. Adicción de sustancia
endógena
1.1. Cetoacidosis
1.2 . Acidosis láctica
2.1.. Intoxicación metanol
2.2. intoxicación alcohol etílico
2.3 Intoxicación por salicilatos
1.1. hidroxibutirico, acetoácido
1.2. láctico
2.1. fórmico
2.2 glicólico, oxálico
2.3. varios
AUMENTADO
Disminución en la excreción renal
de acido:
1. Producción renal
inadecuada de NH4+
1. Insuficiencia renal aguda y
crónica
2. Acidosis tubular renal distal
1. Sulfúrico, fosforito
producido por el
metabolismo
2. Clorhídrico
AUMENTADO
2. NORMAL
Perdida de bicarbonato:
1. Orina
2. Gastrointestinal
1. Acidosis tubular renal
proximal
2. Diarrea , fístula
1. Clorhídrico
2. Clorhídrico
NORMAL
“
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Alcalosis Metabólica
• pH HCO3- PCO2
• La concentración de cloro disminuye para compensar elevación del
bicarbonato
• Anión Gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis.
• Por cada [HCO3-] de 1 mEq/L (desde 25mEq/L), la pCO2 debe
0,7 mmHg (desde 40 mmHg)
• Mecanismo compensatorio: pCO2 esperado= (0,7 x HCO3-) + 21 +/-2
• Perdida de ácidos fijos ( disminuye [H+]
• Neutralización: LEC y LIC
• Compensación respiratoria : Hipoventilación ( aumenta PCO2 en plasma)
• Compensación renal: disminución en la excreción de H+ (acidez titulable y
NH4) y aumento excreción de HCO3- … pero .. ALCALOSIS POR
CONTRACCIÓN (SRAA: secreta H+ y reabsorbe HCO3- ------------aumenta
HCO3- en plasma
“
16
Alcalosis Metabólica
DEPLECIÓN DE CLORO: • Perdidas gastrointestinales ( vómitos, aspiración gástrica,
ileostomias, adenoma velloso)
• Perdidas renales: diureticos de asa, tiazidas
• Fibrosis quistica
• Dieta pobre en sal
DEPLECIÓN DE POTASIO / EXCESO DE
MINEROCORTICOIDES:
• Hiperaldosteronismo primario
• Hiperaldosteronismo secundario (hipertensión arterial
maligna o renovascular.
• Tumores
• administración exogena de esteroides
• Sindrome de Basterr y Gitelman
OTROS: • Hipercalcemia
• Fármacos: ampicilina, penicilina
• Ingestión de bicarbonato
• Transfusiones masivas de sangre
• Expansores de plasma con citrato
• Hipoalbuminemia
“
17
Acidosis Respiratoria
• pH PCO2 HCO3-
• Insuficiente eliminación de CO2 por los pulmones (Hipoventilación) ------- ( PCO2
en plasma)
• Neutralización: LIC (Glóbulos Rojos)
• Compensación respiratoria : NO
• Compensación renal: aumento en la excreción de H+ (acidez titulable y NH4) y
aumento en la síntesis y reabsorción de HCO3-) ) ------------aumenta HCO3- en
plasma
** Acidosis respiratoria Aguda: pocos eficaces; taponamiento intracelular,
modesta respuesta renal 6 – 12 horas posterior al inicio del trastorno primario
** Acidosis Respiratoria Crónica: respuesta renal mantenida, suele completarse
en 3 – 5 días
“
18
Acidosis Respiratoria
• Por cada 1mmHg que se incremente la PaCO2 se produce un cambio en el pH de
0,003Uds ------------------------------- pH= 7,40 – [0,003 x (PaCO2 – 40)]– ACIDOSIS
RESPIARTORIA CRÓNICA
• Por cada 1mmHg que se incremente la PaCO2 se produce un cambio en el Ph de
0,008 Uds ------------------- pH= 7.40 – [0,008 x (PaCO2 – 40)] --- ACIDOSIS
RESPIRATORIA AGUDA
• Por cada pCO2 de 10mmmHg (desde 40mmHg), [HCO3-] 1
mEq/L (desde 25mEq/l) si es Aguda o 3mEq/L si es Crónica.
“
19
Acidosis Respiratoria
DEPRESIÓN DEL SNC / HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR  Infecciones: meningitis, encefalitis
 Traumatismo craneoencefálico
 Tu cerebral
 Enfermedad del Ondine
 Drogas (Opiáceos, barbitúricos, benzodiacepinas, alcohol, gases
anestésicos)
TRASTORNOS DE MEDULA ESPINAL, NERVIOS PERIFERICOS o
PLACA NEUROMUSCULAR
 Poliomielitis, atrofia espinal, botulismo
 Síndrome de Guillain -Barré
 Miastenia Gravis
 Drogas (Vecuronio, aminoglucósidos, órganos fosforados )
DEBILIDAD MUSCULAR  Distrofia muscular,, hipotiroidismo, desnutrición
 Hipokalemia, hipofosfatemia
 Drogas (succinilcolina, corticoides)
ENFERMEDAD DEL PARÉNQUIMA PULMONAR Y VÍA AEREA
INFERIOR
Neumonía, neumotórax, edema pulmonar, fibrosis pulmonar, SDRA
 Asma bronquial, bronquiolitis
ENFERMEDAD DE LA VÍA SUPERIOR  Laringoespasmo, aspiración, parálisis de la cuerdas vocales,
hipertrofia amigdalina
“
20
Alcalosis Respiratoria
• pH pCO2 HCO3-
** Alcalosis Respiratoria Aguda: en minutos, paso de H+ del LIC al LEC,
forma CO2 y H2O.
** Alcalosis Respiratoria crónica: en horas y se completa en 3 – 5 dias,
disminuye la excreción renal de H+ y aumenta la excreción de HCO3-.
• Perdida de CO2 por los pulmones (Hiperventilación) ------- ( PCO2 en
plasma)
• Neutralización: LIC (Glóbulos Rojos)
• Compensación respiratoria : NO
• Compensación renal: disminución en la excreción de H+ (acidez titulable y
NH4) y disminuye en la síntesis y reabsorción de HCO3-) ) ------------
disminuye HCO3- en plasma
“
21
Alcalosis Respiratoria
• Por cada pCO2 de 10mmHg (desde los 40mmHg), la [HCO3-]
2 – 2,5 mEQ/L (desde los 25 mEq/L) si es Aguda y 5 mEq/L si es
crónica
• pH= 7,40 – [ 0,008 x (40 – pCO2)]---- ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA
• pH= 7,40 – [ 0,003 x (40 – pCO2)]--- ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
“
22
Alcalosis Respiratoria
HIPOXEMIA / HIPOXIA  Neumonía, asma, edema pulmonar,
aspiración
 Cardiopatía congénita cianógena, ICC
 Anemia grave
 Intoxicación por monóxido de carbono
ESTIMULACIÓN DE RECEPTORES
PULMONARES
 Neumonía, asma , SDRA, neumotórax
ESTIMULACIÓN CENTRAL  Lesión del SNC ( tumores, traumatismos,
infecciones, hemorragias)
 Fiebre, dolor , ansiedad
 Drogas ( salicilatos, teofilina,
progesterona )
23
Interpretar los
trastornos acido base
1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA
2. Determinar trastorno Ácido – Base primario:
METABÓLICO ----- RESPIRATORIO
3. Determinar grado de compensación.
4. Determinar la causa: Anión Gap
5. Identificar trastorno agregado
24
Formulas
ALTERACIÓN FÓRMULA TRASTORNO AGREGADO
ÁCIDOSIS METABÓLICA PaCO2 experado= (1,5 x HCO3-
) +8 +/- 2
PaCO2 esperado = PaCO2
tomado (Ac Metabólica.)
PaCO2 tomado mayor que el
esperado (Ac. Resp)
PaCO2 tomado menor que el
esperado (Al. Resp)
ALCALOSIS METABÓLICA PaCO2 experado= (0,7 x HCO3-
) +21 +/-2
 PaCO2 esperado= PaCO2
tomado (Al. Metabólica)
 PaCO2 tomado mayor que el
esperado (Ac. Resp)
 PaCO2 esperado es menor
que el esperado (Al. Resp)
Anión Gap= [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]): 12 +/- 2
Anión GapU: ( [Na+U] + [K+U]) – [Cl-U]: positivo o negativo
25
Formulas
ALTERACIÓN FÓRMULA TRASTORNO AGREGADO
ACIDOSIS RESPIRATORIA
 AGUDA
 CRÓNICA
1. EB = +/-2
2. pH= 7,40 – ([0.008 x PaCO2 –
40)]
1. EB esperado= (PaCO2 – 40) x
0,4
2. pH=7,40 – [0,003 x ( PaCO2 -
40)]
 PH medido = pH calculado )Ac Resp Ag)
 pH medido es mayor que el calculado
(Al. Met)
 pH medido es menor que el calculado
(Ac Met)
EB tomado = EB esperado (Ac Resp)
 EB tomado mayor que el EB esperado
(Al. Met)
 EB tomado menor que el esperado (Ac.
Met)
 pH medido = pH calculado (Ac Resp
Cron)
 pH medido mayor que el calculado (Al
Met)
 pH medido menor que el calculado (Ac
Met)
26
Formulas
ALTERACIÓN FÓRMULA TRASTORNO AGREGADO
ALCALOSIS RESPIRATORIA
 AGUDA
 CRÓNICA
 EB= +/- 2
 pH= 7,40 + [0,008 x ( 40 – PaCO2)
 EB esperado= (PaCO2 – 40 ) x 0,4
 pH= 7,40 + [0,003 x (40 – PaCO2)]
 pH medido = pH calculado (Al. Resp
Ag)
 pH medido mayor que el calculado (Al
metabólica)
 pH medido menor que el calculado (Ac
metabolica)
 EB medido = EB esperado
 EB medido mayor que el esperado (Ac
Met)
 EB medido menor que el esperado (Al.
Met)
pH medido = pH calculado (Al. Resp
Cron)
 pH medido mayor que el esperado (Al.
Met)
 pH medido menor que el esperado (Ac
Met)
“
27
Ejercicios
“
28
• Adolescente de 12 años de edad es trasladado al servicio de urgencias en mal estado
general, polipneico y diaforético; refiere dolor abdominal en epigastrio de moderada a
fuerte intensidad..La madre refiere que el adolescente tiene antecedentes familiares
positivos para diabetes tipo 1 y que durante los tres días previos presentó poliuria,
polidipsia y polifagia.
Se toma una gasometría arterial que muestra pH de 7.20, pO2 de 90 mm Hg, pCO2 de
24 mm Hg, HCO3– de 12 mEq/L, Na de 142 mEq/L, K de 2 mEq/L, Cl de 90 mEq/L y
glucosa serica de 350 mg/dL. El examen general de orina indica pH de 5.5, cetonas
positivas, eritrocitos 1 y bacterias ausentes.
1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA
2. Determinar trastorno Ácido – Base primario: METABÓLICO ----- RESPIRATORIO
3. Determinar grado de compensación.
4. Determinar la causa: Anión Gap
5. Identificar trastorno agregado
“
29
•Preescolar de cinco años de edad es llevado polipneico al servicio de urgencias de
pediatría; se refiere disuria y mal estado general. A la exploración física presenta talla
por debajo de 3 DE. La gasometría arterial indica pH de 7.25, pO2 de 95 mm Hg, pCO2
de 30 mm Hg, Na de 135 mEq/L, K de 2.5mEq/L, Cl de 110 mE1/l y HCO3– de 17 mEq/L.
Se le realiza electrólitos urinarios son los siguientes: pH de 8, Na de 25 mEq/L, K de 30
mEq/L, Cl de 65 mEq/L,
HCO3– de 20 mEq/L, creatinina urinaria de 0.6 mg/dL y creatinina sérica de 0.5 mg/dL.
1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA
2. Determinar trastorno Ácido – Base primario: METABÓLICO ----- RESPIRATORIO
3. Determinar grado de compensación.
4. Determinar la causa: Anión Gap
5. Identificar trastorno agregado
“
30
•Lactante menor, 10 meses de edad, quien ingresa al hospital debido a evacuaciones
liquidas abundantes y vomitos de 24 horas de evolución. Al examen fisico presenta
lengua seca, fontanela hundida, llanto sin lagrimas y su madre que sus pañales llevan
horas secos.FC 130x´, piel fria y no puede beber suero oral. Se realiza laboratorio: pH:
7,18 PCO2 22mmHg PO2 70mmHg HCO3- 8 mEq/L, Na+: 130 mEq/L K+ :3,5 mEq/L Cl:
100mmHg
1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA
2. Determinar trastorno Ácido – Base primario: METABÓLICO ----- RESPIRATORIO
3. Determinar grado de compensación.
4. Determinar la causa: Anión Gap
5. Identificar trastorno agregado
“
31
•Neonato de tres semanas de vida, producto de la primera gesta, a término. Presenta
vómito incoercible de dos días de evolución y llora enérgicamente. Llega a la sala de
urgencias con deshidratación severa. La gasometría arterial muestra pH de 7.55, pO2
de 100 mm Hg, pCO2 de 29 mm Hg, HCO3– de 30 mEq/L, Na de 140 mEq/L, K de 3
mEq/L, Cl de 89 mEq/L,
saturación de 98 % y lactato de 8 mmol/L.
1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA
2. Determinar trastorno Ácido – Base primario: METABÓLICO -----
RESPIRATORIO
3. Determinar grado de compensación.
4. Determinar la causa: Anión Gap
5. Identificar trastorno agregado
“
32
Niña de cuatro años de edad. Tiene una semana con fiebre de difícil control, tos productiva
y desde hace 2 días dificultad respiratoria. Al revisar el esquema de vacunación, se
encuentra que las inmunizaciones del primer año están incompletas. Se solicita una
radiografía de tórax, que muestra un área de condensación basal derecha. Al notar que el
estado de conciencia comienza a deteriorarse, se decide tomar una gasometría arterial que
muestra pH de 7.21, pCO2 de 56 mm Hg, pO2 de 60 mm Hg, HCO3– : 26 mEq/L, Na: 142
mEq/L, K: 4 mEq /L, Cl :110 mEq/L y lactato de 2 mmol/L.
1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA
2. Determinar trastorno Ácido – Base primario: METABÓLICO ----- RESPIRATORIO
3. Determinar grado de compensación.
4. Determinar la causa: Anión Gap
5. Identificar trastorno agregado
“
33
•Adolescente femenina de 14 años de edad que presenta desvanecimiento posterior a
una fuerte discusión. Al llegar a la consulta de urgencias, presenta facies de angustia,
diaforesis, polipnea y refiere parestesias en las cuatro extremidades. La gasometría
arterial indica pH de 7.45, pCO2 de 33 mm Hg, pO2 de 100 mm Hg, HCO3– de 15
mEq/L, Na de 140 mEq/L, K de 3.7 mEq/L, Cl de 115 mEq/L
1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA
2. Determinar trastorno Ácido – Base primario: METABÓLICO -----
RESPIRATORIO
3. Determinar grado de compensación.
4. Determinar la causa: Anión Gap
5. Identificar trastorno agregado
“
34
Gracias

pH y gases.pptx

  • 1.
  • 2.
    2 Conceptos Básicos ! •Ácido: todasustancia capaz de ceder hidrogeniones. •Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones •Acidemia: aumento de la concentración de hidrogeniones •Alcalemia: disminución de la concentración de hidrogeniones •Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos fisiopatológicos responsables de dichas situaciones
  • 3.
    3 El ph! Rango fisiológico: H+ 40 +/-4 nEq/l pH 7.35-7.45 Carga ácida diaria: Protones H+ Normal funcionamiento de los mecanismos reguladores Henderson : [H+]=24 x (CO2/HCO3) • [H+] líquidos corporales es 40nEq/L [H+] = pH pH= -log10 [H+] pH= -log10[40nEq/L]= 7.40 • Mecanismos para mantenimiento del pH: **Neutralización de H+ , LEC e LIC (inmediato) ** compensación respiratoria, en minutos u horas. **compensación renal, lento, horas o días • Producción de Ácidos: ** Ácidos volátil (CO2), metabolismo aeróbico celular **Ácidos no volátiles: ***catabolismo de las proteínas (AA azufrados: metionina, cisteina, cistina = Acido sulfúrico) ***fosfolipidos (acido fosforico (neutralizados en riñón))
  • 4.
    Fisiologia del Equilibrio Acido-Base 4 1. Amortiguadores fisiológicos ( tampón o Buffer) : cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+ ** Sistema Amortiguador ácido carbónico / bicarbonato (H2CO3:HCO3): 1.1. Amortiguadores del Liquido Extracelular (LEC) • Consiste en una solución acuosa de dos componentes : Ácido débil (H2CO3) y base fuerte (NaHCO3-) • El H2CO3 se forma en el organismo mediante la reacción del CO2 + H2O (anhidrasa carbónica) y se ioniza débilmente para formar H+ + HCO3- ) • El NaHCO3 se ioniza por completo formando Na+ + HCO3-
  • 5.
    Fisiologia del Equilibrio Acido-Base 5 ** Sistema amortiguador fosfatos: 1.2. Amortiguadores del Liquido Intracelular: (LIC) ** Amortiguador proteína: Hemoglobina (Hb) Para utilizar estos tampones del LIC en los trastornos ácido-base deben cruzar la membrana celular por 3 mecanismo: • Exceso o deficit de CO2: CO2 entra o sale de la celula por simple difusión Ej: exceso de CO2 produce H+, este es neutralizado CO2 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- HCO3- Neutralizado en el interior de la célula por tampones AC AC *** Fosfatos orgánicos; ATP, ADP, AMP, glucosa -1-fosfato, 2-3-difosfoglicerarto (2-3-DPG) *** fosfatos inorganicos (HPO4 / HPO4-)
  • 6.
    Fisiologia del Equilibrio Acido-Base 6 •Exceso o déficit de acido fijo • H+ entra a la celula como anión organico (cetoanion, lactato,etc) • H+ entra a la celula intercambiando con K+ (Hiperkalemia) 2.- Compensación Respiratoria * Control que ejercen los pulmones sobre el CO2 del LEC. * Un incrermento de la ventilación elimina CO2 del LEC , lo que reduce la concentración de H+ y viceversa.
  • 7.
    Fisiologia del Equilibrio Acido-Base 7 3.- Compensación Renal 3.1. Reabsorción de HCO3- filtrado 3.2. Excreción de H+: ácidos fijos procedentes del metabolismo de las proteínas y fosfolipidos * Excreción de H+ (acidez titulable), neutralizado por el fosfato urinario. * Excreción de H+ como amonio (NH4) Síntesis y Reabsorción de HCO3- de nuevo
  • 8.
    Fisiologia del Equilibrio Acido-Base 8 3.- Compensación Renal 1.- Reabsorción de Bicarbonato (HCO3-) : ** 85% túbulo contorneado proximal , 10 asa gruesa ascendente de Henle y 5% túbulo colector ** No se excreta por orina
  • 9.
    Fisiologia del Equilibrio Acido-Base 9 3.- Compensación Renal 2. Excreción de H+ como: * Ácidos no volátiles o fijos ( fosfato bibásico (HPO4 ) (acidez de titulación) * Amonio (NH4)
  • 10.
    Valores Normales 10 pH : 7.35‐7.45 pCO2: varones: 35‐48 mmHg mujeres: 32‐45 mmHg pO2: 85‐95mmHg HCO3‐real: 21‐26 mmol/L Es la concentración en el plasma de la muestra. Se puede calcular utilizando la ecuación de Henderson‐Hasselbalch HCO3‐estándar: 21‐28 mmol/L Es la concentración de bicarbonato en el plasma de sangre equilibrada con una mezcla de gases. Exceso/deficit de base: +2 / ‐2 mEq/L El valor numérico del exceso (o déficit) de base representa la cantidad teórica de ácido o base que habría que administrar para corregir una desviación de pH
  • 11.
  • 12.
    “ 12 Acidosis Metabólica • pHHCO3- PCO2 Etiología: acumulación de ácidos no volátiles o fijos ( aumento de su producción o aporte endógeno ) o perdida de bicarbonato (renal o digestiva), para diferenciar una de otras, calcular Anión Gap. • Anión Gap : Na+ - (Cl- + HCO3-). Rango de referencia: 12 +/- 2 Clasificación de la acidosis metabólica, según Anión Gap: ** Anión Gap elevado ( por acumulación de ácidos fijos no volatiles ) ** Anión Gap normal o hipercloremica ( por perdida de bicarbonato)
  • 13.
    “ 13 Acidosis Metabólica • Acumulaciónde ácidos fijos ( aumenta [H+] ) • Neutralización: LEC y LIC • Compensación respiratoria : Hiperventilación ( disminuye PCO2 en plasma) • Compensación renal: aumenta la excreción de H+ (acidez titulable y NH4) y aumento en la síntesis y reabsorción de HCO3-) ) ------------aumenta HCO3- en plasma • Por cada [HCO3-] de 1 mEq/L (desde 25mEq/L), la pCO2 debe 0,85 – 1.2 mmHg (desde 40 mmHg). • Mecanismos compensatorios: pCO2 esperado = (1,5 x HCO3-) + 8 +/-2
  • 14.
    “ 14 Acidosis Metabólica MECANISMO ALTERACIONESCLINICAS ÁCIDO ACUMULADO ANIÓN GAP Acumulación excesiva de ácido al plasma: 1. Alteraciones del metabolismo intermediario: 2. Adicción de sustancia endógena 1.1. Cetoacidosis 1.2 . Acidosis láctica 2.1.. Intoxicación metanol 2.2. intoxicación alcohol etílico 2.3 Intoxicación por salicilatos 1.1. hidroxibutirico, acetoácido 1.2. láctico 2.1. fórmico 2.2 glicólico, oxálico 2.3. varios AUMENTADO Disminución en la excreción renal de acido: 1. Producción renal inadecuada de NH4+ 1. Insuficiencia renal aguda y crónica 2. Acidosis tubular renal distal 1. Sulfúrico, fosforito producido por el metabolismo 2. Clorhídrico AUMENTADO 2. NORMAL Perdida de bicarbonato: 1. Orina 2. Gastrointestinal 1. Acidosis tubular renal proximal 2. Diarrea , fístula 1. Clorhídrico 2. Clorhídrico NORMAL
  • 15.
    “ 15 Alcalosis Metabólica • pHHCO3- PCO2 • La concentración de cloro disminuye para compensar elevación del bicarbonato • Anión Gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis. • Por cada [HCO3-] de 1 mEq/L (desde 25mEq/L), la pCO2 debe 0,7 mmHg (desde 40 mmHg) • Mecanismo compensatorio: pCO2 esperado= (0,7 x HCO3-) + 21 +/-2 • Perdida de ácidos fijos ( disminuye [H+] • Neutralización: LEC y LIC • Compensación respiratoria : Hipoventilación ( aumenta PCO2 en plasma) • Compensación renal: disminución en la excreción de H+ (acidez titulable y NH4) y aumento excreción de HCO3- … pero .. ALCALOSIS POR CONTRACCIÓN (SRAA: secreta H+ y reabsorbe HCO3- ------------aumenta HCO3- en plasma
  • 16.
    “ 16 Alcalosis Metabólica DEPLECIÓN DECLORO: • Perdidas gastrointestinales ( vómitos, aspiración gástrica, ileostomias, adenoma velloso) • Perdidas renales: diureticos de asa, tiazidas • Fibrosis quistica • Dieta pobre en sal DEPLECIÓN DE POTASIO / EXCESO DE MINEROCORTICOIDES: • Hiperaldosteronismo primario • Hiperaldosteronismo secundario (hipertensión arterial maligna o renovascular. • Tumores • administración exogena de esteroides • Sindrome de Basterr y Gitelman OTROS: • Hipercalcemia • Fármacos: ampicilina, penicilina • Ingestión de bicarbonato • Transfusiones masivas de sangre • Expansores de plasma con citrato • Hipoalbuminemia
  • 17.
    “ 17 Acidosis Respiratoria • pHPCO2 HCO3- • Insuficiente eliminación de CO2 por los pulmones (Hipoventilación) ------- ( PCO2 en plasma) • Neutralización: LIC (Glóbulos Rojos) • Compensación respiratoria : NO • Compensación renal: aumento en la excreción de H+ (acidez titulable y NH4) y aumento en la síntesis y reabsorción de HCO3-) ) ------------aumenta HCO3- en plasma ** Acidosis respiratoria Aguda: pocos eficaces; taponamiento intracelular, modesta respuesta renal 6 – 12 horas posterior al inicio del trastorno primario ** Acidosis Respiratoria Crónica: respuesta renal mantenida, suele completarse en 3 – 5 días
  • 18.
    “ 18 Acidosis Respiratoria • Porcada 1mmHg que se incremente la PaCO2 se produce un cambio en el pH de 0,003Uds ------------------------------- pH= 7,40 – [0,003 x (PaCO2 – 40)]– ACIDOSIS RESPIARTORIA CRÓNICA • Por cada 1mmHg que se incremente la PaCO2 se produce un cambio en el Ph de 0,008 Uds ------------------- pH= 7.40 – [0,008 x (PaCO2 – 40)] --- ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA • Por cada pCO2 de 10mmmHg (desde 40mmHg), [HCO3-] 1 mEq/L (desde 25mEq/l) si es Aguda o 3mEq/L si es Crónica.
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    “ 19 Acidosis Respiratoria DEPRESIÓN DELSNC / HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR  Infecciones: meningitis, encefalitis  Traumatismo craneoencefálico  Tu cerebral  Enfermedad del Ondine  Drogas (Opiáceos, barbitúricos, benzodiacepinas, alcohol, gases anestésicos) TRASTORNOS DE MEDULA ESPINAL, NERVIOS PERIFERICOS o PLACA NEUROMUSCULAR  Poliomielitis, atrofia espinal, botulismo  Síndrome de Guillain -Barré  Miastenia Gravis  Drogas (Vecuronio, aminoglucósidos, órganos fosforados ) DEBILIDAD MUSCULAR  Distrofia muscular,, hipotiroidismo, desnutrición  Hipokalemia, hipofosfatemia  Drogas (succinilcolina, corticoides) ENFERMEDAD DEL PARÉNQUIMA PULMONAR Y VÍA AEREA INFERIOR Neumonía, neumotórax, edema pulmonar, fibrosis pulmonar, SDRA  Asma bronquial, bronquiolitis ENFERMEDAD DE LA VÍA SUPERIOR  Laringoespasmo, aspiración, parálisis de la cuerdas vocales, hipertrofia amigdalina
  • 20.
    “ 20 Alcalosis Respiratoria • pHpCO2 HCO3- ** Alcalosis Respiratoria Aguda: en minutos, paso de H+ del LIC al LEC, forma CO2 y H2O. ** Alcalosis Respiratoria crónica: en horas y se completa en 3 – 5 dias, disminuye la excreción renal de H+ y aumenta la excreción de HCO3-. • Perdida de CO2 por los pulmones (Hiperventilación) ------- ( PCO2 en plasma) • Neutralización: LIC (Glóbulos Rojos) • Compensación respiratoria : NO • Compensación renal: disminución en la excreción de H+ (acidez titulable y NH4) y disminuye en la síntesis y reabsorción de HCO3-) ) ------------ disminuye HCO3- en plasma
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    “ 21 Alcalosis Respiratoria • Porcada pCO2 de 10mmHg (desde los 40mmHg), la [HCO3-] 2 – 2,5 mEQ/L (desde los 25 mEq/L) si es Aguda y 5 mEq/L si es crónica • pH= 7,40 – [ 0,008 x (40 – pCO2)]---- ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA • pH= 7,40 – [ 0,003 x (40 – pCO2)]--- ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
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    “ 22 Alcalosis Respiratoria HIPOXEMIA /HIPOXIA  Neumonía, asma, edema pulmonar, aspiración  Cardiopatía congénita cianógena, ICC  Anemia grave  Intoxicación por monóxido de carbono ESTIMULACIÓN DE RECEPTORES PULMONARES  Neumonía, asma , SDRA, neumotórax ESTIMULACIÓN CENTRAL  Lesión del SNC ( tumores, traumatismos, infecciones, hemorragias)  Fiebre, dolor , ansiedad  Drogas ( salicilatos, teofilina, progesterona )
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    23 Interpretar los trastornos acidobase 1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA 2. Determinar trastorno Ácido – Base primario: METABÓLICO ----- RESPIRATORIO 3. Determinar grado de compensación. 4. Determinar la causa: Anión Gap 5. Identificar trastorno agregado
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    24 Formulas ALTERACIÓN FÓRMULA TRASTORNOAGREGADO ÁCIDOSIS METABÓLICA PaCO2 experado= (1,5 x HCO3- ) +8 +/- 2 PaCO2 esperado = PaCO2 tomado (Ac Metabólica.) PaCO2 tomado mayor que el esperado (Ac. Resp) PaCO2 tomado menor que el esperado (Al. Resp) ALCALOSIS METABÓLICA PaCO2 experado= (0,7 x HCO3- ) +21 +/-2  PaCO2 esperado= PaCO2 tomado (Al. Metabólica)  PaCO2 tomado mayor que el esperado (Ac. Resp)  PaCO2 esperado es menor que el esperado (Al. Resp) Anión Gap= [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]): 12 +/- 2 Anión GapU: ( [Na+U] + [K+U]) – [Cl-U]: positivo o negativo
  • 25.
    25 Formulas ALTERACIÓN FÓRMULA TRASTORNOAGREGADO ACIDOSIS RESPIRATORIA  AGUDA  CRÓNICA 1. EB = +/-2 2. pH= 7,40 – ([0.008 x PaCO2 – 40)] 1. EB esperado= (PaCO2 – 40) x 0,4 2. pH=7,40 – [0,003 x ( PaCO2 - 40)]  PH medido = pH calculado )Ac Resp Ag)  pH medido es mayor que el calculado (Al. Met)  pH medido es menor que el calculado (Ac Met) EB tomado = EB esperado (Ac Resp)  EB tomado mayor que el EB esperado (Al. Met)  EB tomado menor que el esperado (Ac. Met)  pH medido = pH calculado (Ac Resp Cron)  pH medido mayor que el calculado (Al Met)  pH medido menor que el calculado (Ac Met)
  • 26.
    26 Formulas ALTERACIÓN FÓRMULA TRASTORNOAGREGADO ALCALOSIS RESPIRATORIA  AGUDA  CRÓNICA  EB= +/- 2  pH= 7,40 + [0,008 x ( 40 – PaCO2)  EB esperado= (PaCO2 – 40 ) x 0,4  pH= 7,40 + [0,003 x (40 – PaCO2)]  pH medido = pH calculado (Al. Resp Ag)  pH medido mayor que el calculado (Al metabólica)  pH medido menor que el calculado (Ac metabolica)  EB medido = EB esperado  EB medido mayor que el esperado (Ac Met)  EB medido menor que el esperado (Al. Met) pH medido = pH calculado (Al. Resp Cron)  pH medido mayor que el esperado (Al. Met)  pH medido menor que el esperado (Ac Met)
  • 27.
  • 28.
    “ 28 • Adolescente de12 años de edad es trasladado al servicio de urgencias en mal estado general, polipneico y diaforético; refiere dolor abdominal en epigastrio de moderada a fuerte intensidad..La madre refiere que el adolescente tiene antecedentes familiares positivos para diabetes tipo 1 y que durante los tres días previos presentó poliuria, polidipsia y polifagia. Se toma una gasometría arterial que muestra pH de 7.20, pO2 de 90 mm Hg, pCO2 de 24 mm Hg, HCO3– de 12 mEq/L, Na de 142 mEq/L, K de 2 mEq/L, Cl de 90 mEq/L y glucosa serica de 350 mg/dL. El examen general de orina indica pH de 5.5, cetonas positivas, eritrocitos 1 y bacterias ausentes. 1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA 2. Determinar trastorno Ácido – Base primario: METABÓLICO ----- RESPIRATORIO 3. Determinar grado de compensación. 4. Determinar la causa: Anión Gap 5. Identificar trastorno agregado
  • 29.
    “ 29 •Preescolar de cincoaños de edad es llevado polipneico al servicio de urgencias de pediatría; se refiere disuria y mal estado general. A la exploración física presenta talla por debajo de 3 DE. La gasometría arterial indica pH de 7.25, pO2 de 95 mm Hg, pCO2 de 30 mm Hg, Na de 135 mEq/L, K de 2.5mEq/L, Cl de 110 mE1/l y HCO3– de 17 mEq/L. Se le realiza electrólitos urinarios son los siguientes: pH de 8, Na de 25 mEq/L, K de 30 mEq/L, Cl de 65 mEq/L, HCO3– de 20 mEq/L, creatinina urinaria de 0.6 mg/dL y creatinina sérica de 0.5 mg/dL. 1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA 2. Determinar trastorno Ácido – Base primario: METABÓLICO ----- RESPIRATORIO 3. Determinar grado de compensación. 4. Determinar la causa: Anión Gap 5. Identificar trastorno agregado
  • 30.
    “ 30 •Lactante menor, 10meses de edad, quien ingresa al hospital debido a evacuaciones liquidas abundantes y vomitos de 24 horas de evolución. Al examen fisico presenta lengua seca, fontanela hundida, llanto sin lagrimas y su madre que sus pañales llevan horas secos.FC 130x´, piel fria y no puede beber suero oral. Se realiza laboratorio: pH: 7,18 PCO2 22mmHg PO2 70mmHg HCO3- 8 mEq/L, Na+: 130 mEq/L K+ :3,5 mEq/L Cl: 100mmHg 1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA 2. Determinar trastorno Ácido – Base primario: METABÓLICO ----- RESPIRATORIO 3. Determinar grado de compensación. 4. Determinar la causa: Anión Gap 5. Identificar trastorno agregado
  • 31.
    “ 31 •Neonato de tressemanas de vida, producto de la primera gesta, a término. Presenta vómito incoercible de dos días de evolución y llora enérgicamente. Llega a la sala de urgencias con deshidratación severa. La gasometría arterial muestra pH de 7.55, pO2 de 100 mm Hg, pCO2 de 29 mm Hg, HCO3– de 30 mEq/L, Na de 140 mEq/L, K de 3 mEq/L, Cl de 89 mEq/L, saturación de 98 % y lactato de 8 mmol/L. 1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA 2. Determinar trastorno Ácido – Base primario: METABÓLICO ----- RESPIRATORIO 3. Determinar grado de compensación. 4. Determinar la causa: Anión Gap 5. Identificar trastorno agregado
  • 32.
    “ 32 Niña de cuatroaños de edad. Tiene una semana con fiebre de difícil control, tos productiva y desde hace 2 días dificultad respiratoria. Al revisar el esquema de vacunación, se encuentra que las inmunizaciones del primer año están incompletas. Se solicita una radiografía de tórax, que muestra un área de condensación basal derecha. Al notar que el estado de conciencia comienza a deteriorarse, se decide tomar una gasometría arterial que muestra pH de 7.21, pCO2 de 56 mm Hg, pO2 de 60 mm Hg, HCO3– : 26 mEq/L, Na: 142 mEq/L, K: 4 mEq /L, Cl :110 mEq/L y lactato de 2 mmol/L. 1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA 2. Determinar trastorno Ácido – Base primario: METABÓLICO ----- RESPIRATORIO 3. Determinar grado de compensación. 4. Determinar la causa: Anión Gap 5. Identificar trastorno agregado
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    “ 33 •Adolescente femenina de14 años de edad que presenta desvanecimiento posterior a una fuerte discusión. Al llegar a la consulta de urgencias, presenta facies de angustia, diaforesis, polipnea y refiere parestesias en las cuatro extremidades. La gasometría arterial indica pH de 7.45, pCO2 de 33 mm Hg, pO2 de 100 mm Hg, HCO3– de 15 mEq/L, Na de 140 mEq/L, K de 3.7 mEq/L, Cl de 115 mEq/L 1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA 2. Determinar trastorno Ácido – Base primario: METABÓLICO ----- RESPIRATORIO 3. Determinar grado de compensación. 4. Determinar la causa: Anión Gap 5. Identificar trastorno agregado
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