1. CENTRO DE ESTUDIOS AMPARO DEL CASTILLO
LICENCIATURA EN ENFERMERÍA
INCORPORACIÓN UNAM
Modulo: Medico Quirúrgica I
SÍNDROME DE
GUILLAIN-BARRE
NOMBRE DE LA PROFESORA:
L.ENF. SONIA DEL CORAL
Enero 2014

2. Síndrome de Guillain-Barré
Polirradiculoneuropatia inflamatoria aguda
es un trastorno autoinmunitario
Consiste en una inflamación
aguda de los nervios y se
traduce en una parálisis progresiva
e incapacitante.

3. HISTORIA DEL SÍNDROME
Descrito Inicialmente en 1876 como “Parálisis ascendente
de Landry”, donde se hablaba
En 1912, Georges Guillain, J.A.de una parálisis ascendente
aguda A Strohl, que llegaba a
Barre y progresiva describen en comprometer los músculos
respiratorios.
dos soldados franceses Que
padecieron
una
parálisis
parcial y posteriormente se
recuperaron de este trastorno
había un aumento de la
producción de proteínas en
LCR pero el recuentro celular
era normal.

4. LA CAUSA
Se desconoce
infección
bacteriana
después de
una cirugía
Se relaciona con
estado crítico
SIDA
Vacunación(influenza

5. AFECTA
individuos de todas las edades.
Preferentemente a
adultos jóvenes (3050 años).
Su incidencia mundial es alrededor de 1 en 100.000 habitantes/año.

6. Sistema
inmunológico
ataca el sistema
nervioso periférico
(SNP).
Destrucción de la
vaina melina y
axones
Incapacidad de
sentir textura, calor y
dolor
El cerebro recibe
menos señales
sensoriales
Imposibilidad de
enviar señales de
forma eficaz al
cerebro
El cerebro puede
recibir señales
inapropiadas como
cosquilleo en piel y
dolor
Se caracteriza por desmielinización
y degeneración de la vaina de
mielina en los nervios periféricos y
en las raíces anterior y posterior de
la médula. Se produce una
inflamación y edema.

7. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL SÍNDROME
DE GUILLAIN‐BARRÉ
Polineruopatía inflamatoria desmielinizante aguda
(AIDP):
Es del 85 al 90% de los casos, afecta con mayor frecuencia a los
niños, con un patrón electrofisiológico con compromiso
desmielinizante con velocidades de conducción reducidas.
Neuropatía axonal motora aguda (AMAN):
Respeta los nervios sensitivos, se presenta en niños y adultos
jóvenes, con un patrón electrofisilógico con compromiso axonal
con ausencia o reducción en la amplitud del potencial de
acción muscular y normalidad en el potencial de acción del
nervio.

8. Neuropatía axonal sensitivo‐motora aguda
(AMSAN):
Es de peor pronóstico que las demás formas y cursa con una
recuperación lenta, en la mayoría de los casos incompleta,
se presenta principalmente en adultos y es poco común.
Síndrome de Miller Fisher (MFS):
Se presenta principalmente en adultos y niños, es poco
común y se caracteriza por la triada oftalmoplejia parcial o
completa, ataxia sensitiva y arreflexia

9. SINGNOS Y SINTOMAS:
INICIALES
Debilidad muscular o pérdida de la función
muscular (parálisis).
1.
La debilidad comienza en los pies y las
piernas y puede progresar hacia arriba
hasta los brazos y la cabeza.
2.
Sensación de alfilerazos
3.
Puede empeorar rápidamente entre 24 y
72 horas.
3.
Puede comenzar en los brazos y progresar
hacia abajo
4.
Puede ocurrir en los brazos y las piernas al
mismo tiempo
5.
En los casos leves, es posible que no
ocurra ni la parálisis ni la debilidad

10. a)
b)
c)
d)
Falta de coordinación
Cambios en la
sensibilidad
Entumecimiento,
disminución de la
sensibilidad
Sensibilidad o dolor
muscular (puede ser
similar al dolor por
calambres)

11. SÍNTOMAS ADICIONALES
a)
b)
Visión borrosa
Dificultad para mover los músculos de la cara
c)
Torpeza y caídas
d)
Contracciones musculares
Síntomas s de
emergencia:
a)
Dificultad para deglutir
b)
Babeo
c)
Dificultad
respiratoria
d) Ausencia temporal de
la respiración

12. Diagnostico
Debilidad
progresiva
en varias
extremidades
Arreflexia
Alteraciones
sensoriales
leves
Progresión
desde unos
días a 4
semanas

13. b) Estudio del líquido
cefalorraquídeo
• Proteínas elevadas
después de una semana
• Menos de 10 linfocitos
/mm3
c) Pruebas electrofisiológicas
• Conducción nerviosa lenta
• Latencias distales
prolongadas
• Respuestas tardías
anormales

14. Evolución Y Pronostico
Evoluciona
En 3 Fases
Progresión
no superior a 4 semanas
Estabilización
2-4 semanas
Regresión
4-6 meses.

15. PRONOSTICO
El 80 % de los pacientes se recuperan completamente o con déficit pequeños.
El 10 y el 15 % quedarán con secuelas permanentes
El resto morirá a pesar de los cuidados
intensivos;
causas:
 Broncoaspiración
 Distrés respiratorio agudo
 Paro cardíaco inexplicable
 Neumonía nosocomial
 Tromboembolismo pulmonar

16. Factores asociados a un
mal pronostico

1. Edad mayor de 60.

2. Progresión rápida de la enfermedad
(menos de 7 d).

3. Extensión y severidad del daño axonal
(amplitud motora distal media menor
del 20 % de lo normal).

4. Enfermedad cardiorrespiratoria
preexistente.

5. Tratamiento tardío.

17. Tratamiento
Soporte
•
•
•
•
Hospitalización.
Monitorización.
Ventilación mecánica.
Traqueostomía
después de 2
semanas.
• Analgesia.
• Soporte nutricional
intensivo.
Especifico
• Plasmaferesis (PF).
• Inmunoglobulina
Endovenosa.
• Corticoides.
• Filtración de LCR

18. GRACIAS