Es un problema de salud grave que ocurre cuando el sistema de defensa del cuerpo (sistema inmunitario) ataca parte del sistema nervioso por error. Esto lleva a que se presente inflamación de nervios que ocasiona debilidad muscular o parálisis y otros síntomas.

1. COLUMBUS UNIVERSITY
FACULTAD DE MEDICINA Y CIENCIAS DE LA
SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA:
FISIOLOGÍA
TEMA:
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
PRESENTADO POR:
DIEGO MONTENEGRO

2. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Diego Montenegro

3. ¿QUÉ ES?
El síndrome de Guillain-Barré es una
enfermedad autoinmune desencadenada
por una infección viral o bacteriana.
Se caracteriza por una debilidad simétrica,
rápidamente progresiva, de comienzo
distal y avance proximal, a veces llegando
a afectar la musculatura bulbar
respiratoria, y que cursa con pérdida de
reflejos osteotendinosos y con signos
sensitivos leves o ausentes.
El LCR muestra una
disociación albúmino-
citológica, con aumento de
proteínas y normalidad
celular.
Es la causa más frecuente de
parálisis neuromuscular aguda,
con incidencia de 1,3 a 2 por
100.000, y su mortalidad
alcanza el 5-15%.

4. CLASIFICACIÓN
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda
Neuropatía motora axonal aguda

5. INFECCIONES PRECEDENTES
2/3 de los casos han padecido una
infección del tracto respiratorio o
gastrointestinal 1-3 semanas antes.
Los gérmenes causantes más
frecuentes, que hay que investigar,
son:
Campylobacter
jejuni
(26-41% ).
Citomegalovirus
( 10-22 % ).
Virus de Epstein-
Barr
(10%).
Haemophylus
influenzae
(2-13%).
Virus varicela-
zoster.
Mycoplasma
pneumoniae.

6. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Otros signos y síntomas
típicos del SGB son:
• Pérdida de reflejos
tendinosos en brazos y
piernas.
• Entumecimiento (pérdida
leve de la sensibilidad)
u hormigueo.
• Dolor o sensibilidad
muscular (puede ser un
dolor similar a un
calambre).
• Movimiento
descoordinado (no
puede caminar sin
ayuda).
• Hipotensión arterial o
control deficiente de la
presión arterial.
• Frecuencia cardíaca
anormal.
Otros síntomas pueden
ser:
• Visión borrosa y visión
doble.
• Torpeza y caídas.
• Dificultad para mover
los músculos de la cara.
• Contracciones
musculares.
• Sentir los latidos del
corazón (palpitaciones).
Síntomas de emergencia
(busque ayuda médica
inmediata):
• Ausencia temporal de la
respiración.
• No puede respirar
profundamente.
• Dificultad respiratoria.
• Dificultad para deglutir.
• Babeo.
• Desmayo.
• Sentirse mareado al
pararse.

7. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
I. CRITERIOS REQUERIDOS PARA EL DIAGNÓSTICO.
Debilidad progresiva en más de un miembro.
El grado de afectación es muy variable,
desde mínima debilidad en las piernas,
con o sin ataxia, a parálisis total de las 4
extremidades, de tronco y bulbar,
parálisis facial y oftalmoplejia.
Arreflexia osteotendinosa universal.
Puede aceptarse una arreflexia distal e
hiporreflexia bicipital y patelar si se
cumplen el resto de los criterios.

8. CRITERIOS DEL DIAGNÓSTICO
II. RASGOS QUE APOYAN FUERTEMENTE EL DIAGNÓSTICO.
Progresión de la debilidad. 50% alcanzan la máxima debilidad en 2 semanas,
80% en tres y 90% en 4 semanas.
Afectación relativamente simétrica. Puede haber alguna diferencia entre
ambos lados.
Síntomas y signos sensitivos leves.
Afectación de nervios craneales. Debilidad facial en el 50% de los casos. Los
nervios XII y IX, así como los oculomotores, pueden afectarse.
Recuperación. Comienza tras 2-4 semanas. La mayoría se recupera en meses.
Disfunción autonómica (taquicardia, hipotensión postural, hipertensión arterial,
signos vasomotores). Es de presencia y severidad variable, más intensa en la
infancia.
Ausencia de fiebre al comienzo.
RASGOS
CLÍNICOS

9. CRITERIOS DEL DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DE LCR:
CRITERIOS
ELECTROFISIOLÓGICOS:
Proteínas aumentadas tras la 1ª
semana.
10 células/mm o menos
(leucocitos mononucleares).
Variantes:
• Sin aumento de LCR en 1-10 semanas
(raro).
• LCR con 11-50 leucocitos mononucleares
En 80% de los pacientes se
observa disminución de la
velocidad de conducción.
Las latencias distales están
aumentadas.
Abolición o retardo de latencia
de onda F.
Pero un 20% pueden tener normal
la VC, y es frecuente que pueda
tardar en disminuir.

10. CAUSAS
En el Síndrome de Guillain-Barré el sistema
inmunológico comienza a destruir la
cobertura de mielina que rodea a los
axones de muchos nervios periféricos, o
incluso a los propios axones.
En enfermedades en las que los
recubrimientos de mielina de los nervios
periféricos son lesionados o quedan
afectados, los nervios no pueden transmitir
señales con eficiencia.

11. TRATAMIENTO Todo paciente debe ser ingresado para vigilar
estrechamente en un centro con UCI y experiencia
en el manejo de esta patología.
La Plasmaféresis y las
Inmunoglobulinas Intravenosas (IgG IV)
han demostrado similar eficacia.
El análisis de ensayos ramdomizados
muestra que ambas mejoran y aceleran la
recuperación respecto al tratamiento
conservador en niños y adultos, aunque no
disminuyen la mortalidad.
El empleo de ambas combinadas en un
mismo paciente no proporciona, sin
embargo mejores resultados. Puesto que
ambas son igualmente caras y efectivas, la
elección de una u otra se hará por la
experiencia o facilidad de disposición de
plasmaféresis.