Shock

1. DRA. ANA CELIS RONDON
RESIDENTES DE 1ER AÑO
AGOSTO 2017
HOSPITAL GENERAL DR EGOR NUCETE
SERVICIO DE TERAPIA INTENSIVA

2. 
 Síndrome une síntomas y signos desencadenada
por un desequilibrio entre la demanda y oferta de
oxigeno , originando una inadecuada perfusión
sistémica con el consecuente fallo multiorgánico y
muerte
Shock

3. 
Hipovolémico
Cardiogénico
Séptico
Distributivo
Tipos de shock

4. 
Anatomía

5. 

6. 
Características anatomofisiològicas
 4 Cavidades 2 aurículas 2
ventrículos
 Circulación común
circulación menor
Circulación mayor
 3 tipos de músculos.
Miocardio
musculo ventricular
musculo Auricular s
2 tipos de fibras .
Excitadoras
Conductoras especializadas

7. 
Características anatomofisiologicas
 Miofibrillas actina y miosina
 Discos intercalares para difusión de
iones y permitir que los potenciales de
acción viajen
 Dos sincitios auricular y ventricular
efectividad del corazón como bomba
 Separadas por tejido fibroso no permite
la conducción directa del Sincitio
auricular al ventricular
 Potencial de acción pasa por el sistema
de conducción especializado haz A-v y
se produce por la apertura de dos tipo
de canales
 Canales rápidos de Na
 Canales lentos de Ca y Na
 Velocidad de conducción purkinje es
de 4 m por segundo
 Periodo refractario
Musculo auricular 0.15seg
Musculo ventricular 0,25-0.30seg

8. 
Características anatomofisiologicas
Duración de la contracción
0.2 seg musculo auricular
0.3 seg musculo ventricular
Frecuencia cardiaca . Frecuencia del pulso
calculada mediante el recuento de numero
contracciones ventriculares por unidad de
tiempo
Ciclo cardiaco incluye tanto la fase de
contracción como relajación se da por
generación espontanea del potencial de
acción en el nódulo sunusal potencial de
acción viaja a través de ambas aurículas y
de allí a los ventrículos por el haz A-V
TIENE UN RETAZO DE 0.10 SEG
Relacion entre EKG Y ciclo cardiaco ondas
P,Q,R,S,T voltajes eléctricos generados por
el corazón registrados en electrocardiógrafo

9. 
 Variación de presiones
 Aurícula derecha 4-6 mmhg
 Aurícula izquierda 7-8mmhg
 Función del ventrículo como
bomba. Llenado de los
ventrículo por disminucion de
las presiones ventriculares a
valores diastolicos , la presion
auricula elevada ligeramente
abre las valva AV
 Periodo de expulsión
Presión VI se eleva 80mmh y la
presion VD por encima de
8mmhg abre las valvas sigmoides

10. 
REGULACION DE BOMBEO
 Regulación nerviosa
 Regulación intrínseca
mecanismo Frank
starling
 Hipertrofia ventricular

11. 

12. 

13. 
SHOCK CARDIOGENICO
Falla en la función de bomba del corazón,
para mantener una perfusión hística acorde
con las necesidades orgánicas elementales
en reposo.
Es el grado extremo de insuficiencia
cardíaca, bajo gasto cardíaco y la evidencia
de hipoxia tisular en presencia de
adecuado volumen intravascular.

14. 
Causa principal
Infarto
agudo del
miocardio:
-Pérdida
crítica de
miocardio
ventricular
izquierdo
-Infarto de
ventrículo
derecho
-Insuficiencia mitral
aguda (disfunción o
rotura papilar)
-Rotura del septo
interventricular
-Rotura de pared
libre ventricular
-Aneurisma
ventricular izquierdo
Complicaciones
mecánicas

15. 
-Estadio final de miocardiopatías
-Contusión miocárdica
-Miocarditis aguda
-Obstrucción del tractus de salida del VI
-Estenosis aórtica
-Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
otras causas de shock cardiogénico

16. 
otras causas de shock cardiogénico
-Obstrucción del tractus de entrada del VI
· Estenosis mitral
· Mixoma auricular izquierdo
· Grandes trombos en aurícula izquierda
· Obstrucciones severas de prótesis mitrales
-Secuela de bypass cardiopulmonar

17. 
Otras causas
-Lesiones obstructivas
extracardíacas
· Taponamiento pericárdico
· Pericarditis constrictiva
· Embolismo pulmonar

18. 
Agitado, confuso,
comatoso
Piel fría y
sudorosa
Cianosis distal
Gradiente térmico
diferencia de T 1
°C entre el 1er
dedo de los pies y
la habitación
pulso rápido
y filiforme
hipotensión
arterial <
90mmhg
Taquicardia
Cuadro clínico
VM se desacopla
Arritmias cardiacas

19. 
Diferencia arteriovenosa
de O2 (mayor que 5,5
ml/dL),
Índice cardíaco bajo
(menor que 2,2
min/m2),
Pcap elevada (mayor
que 18 mmHg),
Hemodinamia
• PAS (= 90 mmHg) y media
están ↓
• el GC ↓ IC ↓ que 2
L/min/m2,
• el trabajo cardíaco izquierdo
es menor que 1 kg.m/m2
• índice de trabajo sistólico del
VI está reducido (=25
g.m/m2),
• RVS son altas en general

20. 
El sistema nervioso
adrenérgico
1.-↑FC
2.-Vasoconstricción
periférica
•↑RVS
•↑Contractilidad
del tejido sano
Mecanismo compensatorio 1

21. 
La baja
perfusión
renal
Activa sistema
R-A
↓
Angiotensina II
→
1.-
vasoconstricció
n periférica
2.-Liberación de
aldosterona
Reabsorción
renal de NA Y
H2O y aumento
del volumen
Mecanismo compensatorio

23. 
La
distención
de la
aurícula
producción
liberación
PAN
↑ Excreción de
NA Y H20
• ↓Formaci
ón de
renina
Contrarres
tar los
efectos de
la
angiotensi
na II
Mecanismo compensatorio

24. 
Mecanismos Aumentar la eficacia del
corazón como bomba presión arterial, trae
como consecuencia.
1- incremento del consumo de oxígeno (VO2)
2.- aumento de las RVS indicador de mal
pronóstico en el shock Cardiogénico, en la
práctica se pueden ver con RVS normales, e
incluso bajas.

25. 2.-Regulación del gasto cardíaco mediante la ley de
Frank-Starling,
• En el cual existe un
alargamiento de la fibra
miocárdica, de forma tal que
interactúan con mayor facilidad
los sitios de acción de filamentos
de actina y miosina con el
consiguiente aumento del trabajo
cardíaco, pero esto incrementa el
volumen diastólico final y la
presión, según la ley de Laplace.

26. 
hipertrofia ventricular.
gradual aumento de las
unidades miocárdicas
contráctiles
TERCER MECANISMO

27. 
•Acidosis metabólica
•(PaCO2) ↓ Hiperventilación
• Trastorno VQ Hipoxemia
•Diferencia arteriovenosa de O2 mayor
5,5 vol%.`
Gasometría
• ácido láctico ↑ (mayores que 2
mmol/L).
Mal
pronóstico
Laboratorio

28. 
• Menor de 0.5 ml por
hora
• Signos de congestión
pulmonar
Diuresis
Rayos x
tórax

29. 
•Trombo´lisis precoz
•Angioplastia transluminal
percutánea
Si la ICC es
por IMA
• Monitoreo eléctrico y
hemodinámico(catéter venoso central,
catéter de Swan-Ganz, medición de la
presión intraarterial, etc.)
• . Posición longitudinal. Cabeza elevada a
15°
• Sonda levin, Foley
Medidas
generales
Tratamiento

30. 
•Morfina 2 a 4 mg,
•La meperidina
Aliviar el
dolor
•Antieméticos
Nausea y
vómitos
Tratamiento

31. 
• catéter nasal de 4 a 5 L/min
• se valora ventilaçiòn mecanica si
existen signos de hipoxemia
oxigeno
•Acidosis metabólica
corregir desequilibrio
A-B Y Electrolítico
•Soluciones cristaloides, coloides
• para tratar de optimizar la precarga, el
alargamiento de la fibra miocárdica y el
gasto cardíaco
Precarga
Tratamiento

32. 
•Tto para reducir precarga
•Nitropusiato
•Nitroglicerina
•Fentolamina
• ↓↓ la precarga, ↓la RVS, facilitar el vaciamiento
ventricular, la perfusión tisular, así como
disminuir la Pcap y los requerimientos
metabólicos de oxígeno.
En caso de PAS mayor
90mmhg y PAM mayor que
70mmhg y la RVS mayor
que dyn.s/cm5
• Dobutamina agonista B1 acción iotrópica
positiva y ↑ fc
•Acción B2 musculo vascular liso con discreta
reducción RVS Y RVP
•DOSIS 2-20 mg kg min efectos ↑GC ↑IC Y
leve↓pcap
Si pas <90mmhgy
pam<70 mmhg
RVS <dyn.s/cm5

33. 
shock hipovolémico
deficiencia de la perfusión
tisular determinada por una
reducción en el volumen
sanguíneo.
Disminución del trasporte
de oxigeno produciendo
hipoxia
Y la reducción de glucosa
,Isquemia fallo
multiorgánico.

34. 
Traumáticas
•Hematomas
retroperitoneales.
•Fracturas de
huesos largos.
•–Hemorragias
externas.
•Neumotórax.
• Hemoperitoneo
Trastornos
vasculares
•Aneurisma
aórtico.
• Malformaciones
arteriovenosas.
Afecciones
gastrointestinales
•Úlcera péptica
sangrante.
• Hemorragia por
várices
esofágicas.
•– Síndrome de
Mallory-Weiss.
•– Fístulas
aortointestinales.
Etiología

35. 
•– Embarazo ectópico roto.
• – Placenta previa.
• – Atonía uterina.
• – Hematoma retroplacentario.
Trastornos
relacionados con
el embarazo:
• a) Quemaduras extensas.
• b) Síndrome de aplastamiento.
• c) Peritonitis.
• d) Pancreatitis.
• e) Obstrucción intestinal.
• f) Acumulación rápida de ascitis.
Pérdidas de
plasma.
Etiología

36. 
• a) Ingestión inadecuada de agua y sales.
• b) Sudación excesiva.
• c) Pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarreas).
• d) Pérdidas renales
• Cetoacidosis diabética.
• – Coma hiperosmolar.
• – Síndrome nefrótico.
• – Nefropatía perdedora de sal.
• – Diabetes insípida.
• – Fase diurética de la insuficiencia renal aguda.
• – Uso excesivo de diuréticos.
Pérdida de
agua y
electrólitos.
Insuficiencia
adrenocortical
aguda.

37. Hipotensión
arterial
Hipovolemia
Riñón
Estimulación de los
baroreceptores.
Arco aórtico
aurícula derecha
arteria carótida
Sangre
Plasma Agua y electrolitos
↓ RV
Hipotálamo

38. Hipotálamo
↑HAD
Respuesta
simpático
adrenérgica
Retención de NA Y H2O
Liberación de
catecolaminas
Vasoconstricción
Redistribución de sangre
Fc
Fuerza contráctil
RIÑON
Liberación de
renina –
angiotensina
Vasoconstricción
Liberación
de
aldosterona
Perfusión
tisular
Metabolismo
anaerobio
Retención de
Na y H2O
Acidosis
metabólica
Fisiopatología

39. 
Hipoperfusion
Hipotensión <90
mmHg
Vasoconstricción
Piel pálida
Fría
Sudorosa
Cianosis distal
gradiente térmico
Llene capilar
disminuido

40. 
Estimulación
adrenérgica
Taquicardia
Pulso filiforme
Oliguria
Respiratorio
Polipnea
hiperventilación
Alteración del estado
de conciencia
Ansiedad ,letargo
somnolencia ,vértigos
y lipotimia

41. 
•Hb↓
•hto↓
Hematología
•Acidosis
•Acido láctico ↑
Gasometría
•CID
•PT Y PTT prolongados ,plaquetopenia
•Hiperglicemia
•Urea y creatinina elevadas
Química
Complementarios

42. 
Hemodinamia
•hipotensión
•Pvc ↓
•(Pcap)↓
•GC E IC↓
•RVS↑
•Índice de shock.
•IS = Frecuencia cardíaca / Tensión
arterial sistólica
•El valor normal es de 0,54.
•Si esta en 1 IC INCIPIENTE
•SI ESTA 1.5 IC hipovolémica
Hemodinamia

43. 
Complicaciones
•La Hipoperfusion tisular con la
consiguiente reducción del aporte de
oxígeno y glucosa a la célula y la
liberación de mediadores de la
respuesta inflamatoria conducen a un
déficit energético celular que
finalmente provoca disfunción e
insuficiencia de sistemas orgánicos
que incluyen:

44. 
síndrome de dificultad respiratoria aguda. SRIS
Necrosis tubular aguda –IRA
Disfunción cardiaca
Translocación bacteriana FMO
Insuficiencia hepatica
Complicaciones

45. 
 Tratar la causa
 Proporcionar VM mejorar oxigenación
 Volumen de calidad
 Corregir A-B
 Cateterización de vía central
 Colocación de sonda levin
 Sonda Foley diuresis
 Monitoreo cardiorrespiratorio
 Cama elevación de MI para mejorar
 Proporcionar calor
 Apoyo inotrópico solo si lo requiere
Tratamiento

46. 
 Estadio final de sepsis
Shock séptico
SEPSIS GRAVE
SRIS

47. 
 a) Fiebre (temp. > 38,3 oC o < 36 oC).
 b) Frecuencia cardíaca > 90/min o 2 DE por encima
de su valor normal para la edad.
 c) Frecuencia respiratoria > 30/min (taquipnea).
 d) Alteraciones ligeras o moderadas de la conciencia.
 e) Edema significativo o balance líquido positivo >
20 mL/kg/24 h.
 f) Hiperglicemia > 110 mg/% (7,7 mmol/L) en ausencia
de diabetes.
Parámetros generales

48. 
 a) Leucócitos (> 10 000/mm3 o < 4 000/mm3).
 b) Más de 10 % de formas inmaduras en el conteo
diferencial.
 c) Proteína C reactiva plasmática > 2 DE sobre el
 valor normal.
 d) Procalcitonina plasmática > 2 DE sobre el valor
normal.
Parámetros inflamatorios

49. 
 a) Hipotensión arterial (TAS < 90 mm Hg, TAM <
60 mm Hg o TAS que ha disminuido mayor de
40mmhg
 Saturación venosa mixta de oxígeno > 70 %
 (c) Índice cardíaco (IC) > 3,5 L/min.
Parámetros hemodinámicos

50. 
 a) Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2) < 300).
 b) Oliguria aguda (diuresis < 0,5 mL/kg/h).
 c) Aumento de la creatinina en > 0,5 mg/%.
 d) Anormalidades de la coagulación (Internacional Normalized
Ratio (INR) > 1,5 o tiempo parcial de tromboplastina activado
(TPTa) > 60 s.
 e) Íleo paralítico.
 f) Trombocitopenia (plaquetas < 100 000/mm3.
 g) Hiperbilirrubinemia plasmática (> 4 mg/% o
70 mMol/L).
Parámetros de disfunción orgánica

51. 
 a) Hiperlactacidemia (> 3 mmol/L).
 b) Tiempo de llene capilar > 2 s.
 c) Frialdad de extremidades inferiores y/o superficie
rotuliana.
Parámetros de perfusión periférica:

52. 
 Especial del FNT-α cardiovascular
 objetivar un patrón hemodinámico
 “hiperdinámico” precedido por hipotensión arterial,
 Disminución de la resistencia vascular sistémica,
 Gasto cardíaco normal o elevado, taquicardia y
 aumento de la presión parcial de oxígeno en sangre de la
arteria pulmonar.
 Reducción de fracción de eyección ventricular derecha y
disminución del volumen sistólico
 El índice de trabajo sistólico ventricular izquierdo está
deprimido,
 la presión capilar pulmonar en cuña está baja.
Efectos hemodinámicos

53. 
 Una de las características del patrón hemodinámico oximétrico del
shock séptico es la presencia de una presión parcial de oxígeno elevada
de la arteria pulmonar, o dicho de otro modo, un estrecho gradiente
arteriovenoso de oxígeno que revela una disminución de su consumo
periférico .
Oxigenación

54. 
Bacterias
•Haemophylus influenzae
•Moraxella catarrhalis
•Haemophylus influenzae
•Klebsiella pneumoniae
•Proteus
•Morganella
•Enterobacter
•Citrobacter
•AcinetobacterS
•Erratia
•Pseudomonas
•Staphylococcus aureus
•Streptococcus pneumoniae
•Bacteroides fragilis)
Epidemiologia
Hongo
Cándida

55. 
 1. Leucocitosis con aumento de formas juveniles.
 Neutropenia en formas más raras.
 2. Hallazgos comunes a la coagulación intravascular
 diseminada:
 – Trombocitopenia.
 – Prolongación del tiempo de protrombina.
 – Disminución de concentración de fibrina.
laboratorio

56. 
 3. Hiperglicemia; hipoglicemia en estadios finales:
 – Aumento de lactato.
 – Aumento de bilirrubina, TGP, fosfatasa alcalina.
 4. Aumento de concentraciones séricas totales de
 aminoácidos exceptuando lo planificado.
 5. Gasometría arterial:
 – Hipoxemia y acidosis metabólica.
 – Disminución de la energía y consumo de oxígeno.
 – Disminución del contenido arteriovenoso de oxígeno.
Laboratorio

57. 
 MEDIDAS TERAPÉUTICAS PRIMARIAS O ESPECÍFICAS
 1. Control de la infección por medio de la administración
 de antibióticos de amplio espectro y drenaje
 quirúrgico del foco séptico.
 2. Mejorar la perfusión microvascular, aumentar el
 transporte de oxígeno, su extracción tisular y su eficiencia
 metabólica. Esto se consigue mediante un
 adecuado soporte hemodinámico (fluidoterapia y
 fármacos vasoactivos).
 3. Uso de esteroides.
 4. Uso de proteína C activada para casos seleccionados.
 5. Uso de sangre y derivados.
Tratamiento

58. 
TIPOS DE
SHOCK
PA FC GC VS PVC PCP PAP RVS
HIPOVOLEMICO ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑
CARDIOGENICO ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
SEPTICO ↑ ↑ ↑ ↑ ↓↔ ↔↓ ↔ ↓↓
ANAFILACTICO
↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑
PARÁMETROS HEMODINÁMICOS EN EL SHOCK
(CATETER DE SWAN-GANZ)
Ref. guía para residente Ricardo Abizanda Campos Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario Asociado General de Castelló p 22

59. 
CÁLCULO VALOR NORMAL
PAM (mmHg) PS + 2PD)/3 70-110
GC (l/min) VS x FC 3-7
IC (l/min/m2) GC/ISC 2,5-4,5
CaO2 (ml/l) 0,139 xHb x Sa02) x (0,03
Pa02)
180-250
DO2 (ml/min/m2) CaO2 x IC 520-720
VO2 (ml/min/m2) C(a-v) O2 IC 100-180
VALORACIÓN DE LA OXIGENACIÓN
TISULAR
SHOCK Y SOPORTE CIRCULATORIO Mas, C. Aguña, M. T. Rodríguez
PAM: presión arterial media. PS: presión sistólica. PD: presión diastólica. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico.
FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. ISC: índice de superficie corporal. CaO2: contenido arterial
de oxígeno. Hb: hemoglobina. SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial. PaO2: presión
arterial de oxígeno. DO2: transporte de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. C(a-v)O2: diferencia del contenido
arteriovenoso de oxígeno.

60. 
Abreviatura Definición Formula Valor normal
GC Gasto cardíaco VS x FC 4-7 l/min
IC Índice cardíaco GC/m2 3-4 l/min/m2
PSAP Presión sistólica de arteria pulmonar 15-30 mmHg
PDAP Presión diastólica de arteria
pulmonar
5-12 mmHg
PAPM Presión media de arteria pulmonar 5-10 mmHg
PCP Presión de enclavamiento capilar
pulmonar
5-12 mmHg
PAD (PVC) Presión de aurícula derecha (presión
venosa central
2-5 mmHg
PVD
(sistólica/diastóli
ca)
Presión arterial sistémica 120/80 mmHg
VS Volumen sistólico GC/FC 70-130 ml/latido
IVS Índice de volumen sistólico IC/FC 45 ml/latido/m2
IRVS
IRVP
Índice de resistencia vascular
sistémica
Índice de resistencia vascular
pulmonar
PAM – PAD / IC
PAPM – PVC /
IC
1.200-2.000 dina
seg cm-5
255-285
dina/seg/cm-5/
m2

61. 
Gracias