ENFERMERIA RESIDENTE

1. RESIDENTES DE
PRIMER AÑO
• Lic. Isolina Lidia
Poma Salazar
• Lic. Stefany
Choqueconza
Callañaupa
HOSPITAL NACIONAL
EDGARDO REBAGLIATI
MARTINS
UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS
FACULTAD DE MEDICINA
UNIDAD DE POSTGRADO
PROGRAMA DE SEGUNDA ESPECIALIZACIÓN EN ENFERMERIA
RESIDENTADO EN ENFERMERIA EN CUIDADOS INTENSIVOS

2. Hipócrates
(460-380
a.C.)
Desde las
primeras
descripciones de
heridas
traumáticas
Facies
hipocrática:
aspecto de un
paciente en
choque
1743
Se
introduce
el
termino
en
medicina
Traducción al
inglés de la
palabra francesa
“CHOC” para
indicar “Impacto
o golpe
violento”
1815
Shock
Inestabilidad
fisiológica
George
W.
Crile:
finales
del
siglo
XIX
Establece
fundamentos de
la fisiología
cardiovascular
Demostró: Que
PVC↓ después de
hemorragia
La
administración
de suero
fisiológico:
↑ PVC, GC
Swan-Ganz,
1970
Catéter de
arteria
pulmonar:
definición de
patrones
hemodinámicos

3. Gidwani H, Gómez H. The crashing patient: hemodynamic collapse. Curr Opin Crit Care. 2017 Dec;23(6):533-540. doi: 10.1097/MCC.0000000000000451. PMID:
28984705; PMCID: PMC5668154.
Definición
Síndrome ocasionado por una
anormalidad circulatoria y que
conduce a perfusión tisular
insuficiente para satisfacer las
demandas metabólicas de los tejidos
(DO2)
Conduce a Hipoxia celular
• Alteración del metabolismo celular y
disfunción órgano
Elaboración de mediadores de
inflamación
Si el riego sanguíneo se restablece
pronto la lesión puede ser reversible
Pueden coexistir distintas causas de
shock en un mismo paciente

4. Definición Fisiopatológica
Aporte de O2 (DO2)
insuficiente para las
demandas de los tejidos
(VO2)
Gidwani H, Gómez H. The crashing patient: hemodynamic collapse. Curr Opin Crit Care. 2017 Dec;23(6):533-540. doi: 10.1097/MCC.0000000000000451. PMID:
28984705; PMCID: PMC5668154.
↓ Capacidad
cardiocirculator
ia para
entregar el O2
a los tejidos
(DO2)
↑ Capacidad
cardiocirculator
ia para
entregar el O2
a los tejidos
(DO2)
↓ VO2 para las
necesidades
metabólicas y
estructurales ↑ VO2 para las
necesidades
metabólicas y
estructurales
VO2
VO2
DO2
DO2
Alteraciones
funcionales y
metabólicas
Alteraciones
estructurales
• Isquemia
• Necrosis
HIPOXIA TISULAR

5. Fisiopatología Para entender el shock, tenemos que conocer:
• 4 determinantes DO2:
Hb
SaO2
PaO2
GC

6. Determinantes
del
DO2
a
los
tejidos Ventilación
Hematosis o respiración externa
Transporte de gases
Respiración tisular
Respiración celular
Intercambio de O2 y CO2
entre los alveolos
pulmonares y la sangre
Flujo de aire entre el
exterior y los pulmones
O2 y CO2 difunden entre
sangre y tejido
Conversión de la energía
química en ATP

7. Determinantes
del
DO2
a
los
tejidos

8. Colapso
circulatorio de tal
magnitud que
llega a
comprometer el
aporte de oxígeno
a los tejidos y el
consiguiente
déficit en el aporte
de oxígeno a las
células., que
afecta al normal
funcionamiento de
estas, y que
supone una
amenaza real para
la vida del
enfermo que lo
presenta.

9. Hipoperfusión e Hipoxia tisular
Citoplasma
Glucólisis
Mitocondria
Ciclo de Krebs, cadena de
transporte de electrones
Alteración de la formación de la
membrana celular y de su permeabilidad
Alteración del intercambio de Na+ y K+
Edema celular por secuestro osmótico
• Como consecuencia de la
menor producción de energía:

10. Clasificación
Hipovolémico Cardiogénico
Obstructivo extracardiaco
Distributivo

11. Etiología

12. ENTREGA DE O2 Y
NUTRIENTES A
LOS TEJIDOS
PERFUSIÓN
TISULAR
INADECUADA
PRESIÓN
ARTERIAL MEDIA
GASTO CARDIACO
FRECUENCIA
CARDIACA
VOLUMEN
SISTÓLICO
PRECARGA
(VOLEMIA)
VENTRÍCULO
DERECHO
CONTRACTILIDAD
(MIOCARDIO
SANO)
POST CARGA
(RESISTENCIA A
LA EYECCIÓN DE
SANGRE)
VENTRÍCULO
IZQUIERDO
RESISTENCIA
VASCULAR
SISTÉMICA
PRESION TÍSULAR
DISTRIBUSIÓN
HETEROGENEA DE
LA PERFUSIÓN
CANTIDAD
ADECUADA DE
OXÍGENO Y
NUTRIENTES EN
LA SANGRE
HEMOGLOBINA
SATURACIÓN
ARTERIAL DE
OXÍGENO
APARATO
RESPIRATORIO
CANTIDAD Y
CALIDAD DE
NUTRIENTES EN
LA SANGRE
ARTERIAL
APARATO
DIGESTIVO
DO2 = GCxCaO2
DNut = GC x CaNut
VO2
CONSUMO DE O2
Y NUTRIENTES
POR LOS TEJIDOS
SvcO2 o SvO2
PERFUSIÓN TISULAR = PAM - PRESIÓN TISULAR
PAM = GC x RVS
GC = VS x FC
VS = PRECARGA x CONTRACTILIDAD
POSTCARGA
CaO2 = 1,34 x Hb x SatO2
CaNut = Concentración NUT
NO SHOCK
ENTREGA Y CONSUMO
DE O2 Y NUTRIENTES
ADECUADA
VS NORMAL
GC NORMAL
FC NORMAL
PVC (PRECARGA VD) NORMAL
POAP (PRECARGA VI) NORMAL
RVP (POSTCARGA VD) NORMAL
RVS (POSTCARGA VI) NORMAL
SvcO2 o SvO2 NORMAL

13. SHOCK CIRCULATORIO
HIPERDINAMICO O DE
GASTO NORMAL O ALTO
SHOCK DISTRIBUTIVO
SEPSIS, VASOPLEJIA,
ANAFILAXIA,
ENDOCRINOPATIA,
SHOCK NEUROGENICO
HIPODINAMICO O DE
GASTO BAJO
SHOCK HIPOVOLEMICO
DESHIDRATACIÓN,
HEMORRAGIA
SHOCK CARDIOGENICO
INFACRTO MIOCARDICO,
ARRITMIAS,
ENFERMEDAD VALVULAR
AGUDA, ETC.
SHOCK OBSTRUCTIVO
TAPONAMIENTO
CARDIACO,
NEUMOTORAX O
HEMOTORAX A TENSIÓN,
TEP MASIVO.

14. ENTREGA DE O2 Y
NUTRIENTES A
LOS TEJIDOS
PERFUSIÓN
TISULAR
INADECUADA
PRESIÓN
ARTERIAL MEDIA
GASTO CARDIACO
FRECUENCIA
CARDIACA
VOLUMEN
SISTÓLICO
PRECARGA
(VOLEMIA)
VENTRÍCULO
DERECHO
CONTRACTILIDAD
(MIOCARDIO
SANO)
POST CARGA
(RESISTENCIA A
LA EYECCIÓN DE
SANGRE)
VENTRÍCULO
IZQUIERDO
RESISTENCIA
VASCULAR
SISTÉMICA
PRESION TÍSULAR
DISTRIBUSIÓN
HETEROGENEA DE
LA PERFUSIÓN
CANTIDAD
ADECUADA DE
OXÍGENO Y
NUTRIENTES EN
LA SANGRE
HEMOGLOBINA
SATURACIÓN
ARTERIAL DE
OXÍGENO
APARATO
RESPIRATORIO
CANTIDAD Y
CALIDAD DE
NUTRIENTES EN
LA SANGRE
ARTERIAL
APARATO
DIGESTIVO
DO2 = GCxCaO2
DNut = GC x CaNut
VO2
CONSUMO DE O2
Y NUTRIENTES
POR LOS TEJIDOS
SvcO2 o SvO2
PERFUSIÓN TISULAR = PAM - PRESIÓN TISULAR
PAM = GC x RVS
GC = VS x FC
VS = PRECARGA x CONTRACTILIDAD
POSTCARGA
CaO2 = 1,34 x Hb x SatO2
CaNut = Concentración NUT
SHOCK DISTRIBUTIVO (GASTO ALTO)
ENTREGA Y CONSUMO
DE O2 Y NUTRIENTES
INADECUADA
VS ELEVADO O NORMAL
GC ELEVADO
FC ALTA O NORMAL
PVC (PRECARGA VD) BAJA
POAP (PRECARGA VI) BAJA
RVP (POSTCARGA VD) BAJA
RVS (POSTCARGA VI) BAJA
SvcO2 o SvO2 ALTA

17. VALORACIÓN
SIGNOS CLÍNICOS:
Alteración de la
perfusión tisular (signos
de hipoperfusión).
BIOQUÍMICO Lactato > 2 meq/l
HEMODINÁMICO PAM < 65 mmHg

18. Signos de Hipoperfusión Tisular

19. Signos de Hipoperfusión Tisular
Ventana Periférica
Signo tradicional de
evaluación de Hipoperfusión
Periférica “Moteado”
Se manifiesta alrededor de
las rodillas y se puede
extender a los dedos o la
oreja.
El moteado de la piel es el
resultado de una
vasoconstricción heterogénea
de vasos pequeños.
Puntaje de 6 grados que va
de 0 a 5.
Puntaje de 4 o 5 se asocian
con un mal pronóstico.
Moteado prolongado de la
piel por más de 6 horas se
asocia con mayor mortalidad.

20. Signos de Hipoperfusión Tisular
Ventana Periférica
Tiempo de llenado capilar:
tiempo necesario para que
el color de la piel regrese a
la línea de base después de
la aplicación de presión de
blanqueo.

21. Signos de Hipoperfusión Tisular
Ventana Periférica
Temperatura de la piel
Las gradientes de
temperatura son métodos
subjetivos para la evaluación
de la perfusión periférica
Limitaciones: afectado por la
hipotermia y temperatura de
ambiente
La persistencia de
alteraciones de la perfusión
periférica se asocia con
malos resultados.

22. Monitorización Hemodinámica en el Paciente Critico

25. SVO2 / SVc02
Exploración
física PA, FC,
Tª,
FR, SatO2,
EtCO2,
Analítica
Antes
Ahora
Innovación Tecnológica
D02
V02
Lactato
Delta C02
IE02
(Gap PC02/
C(a-v) 02)
CVC
LAM
(PAM)
PAM
GC
VS
RVS
FE
PAP
RVP
GEDV
EVLW
IPVP
VVS
VPP
EPP
Gasto Cardiaco
Contractilidad
Poscarga
Precarga
Monitorizacion Hemodinámica en el Paciente Critico en la Actualidad

26. BIBLIOGRAFIA
• Enseñat Álvarez A, Rojas Santana O. B, Díaz Mesa A, , Fleites Gómez A.
Guía de práctica clínica para shock hipovolémico. MediSur [Internet]. 2009;
7(1):232-237. Recuperado de:
https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=180020082037.
• A. Ochagavía, F. Baigorri, J. Mesquida, J.M. Ayuela, A. Ferrándiz, X. García, et al,
Monitorización hemodinámica en el paciente crítico. Med Intensiva. 2014;38(3):154-
169.