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1. Cuestionario 2da Fase
Neuorología

2. Con base a la siguiente imagen, indique la
sintomatología que puede presentar el paciente y
su presunción diagnóstica
Siringomielia:
Formación de quistes en el canal medular cervical.
Asociado a Arnold Chiari en un 70-90%.
Síntomas:
Dolor cervical posterior, desencadenado por esfuerzos
físicos.
Hipoestesia, principalmente en miembros superiores,
déficit motor predominante en miembros superior con
posterior afectación de inferior., amiotrofia de eminencias
tenar e hipotenar.

3. Indique usted el cuadro clínico de la
compresión medular a nivel cervical
• Pérdida motora, sensitiva y autónoma por debajo del nivel de la
lesión.
• Tetraplejia con parada cardiorrespiratoria.
• Dolor ardiente radicular en dermatomas, que agrava con el esfuerzo,
decúbito supino, tos, etc.
• Déficit motor, flácido hipotónico hiporreflexico o signos de
piramidalismo instauración lenta.
• Sensitivo: parestesias e hipoestesias.
• Presencia de Babinski, clonus, espasticidad.
• Úlceras, atrofia.

4. Paciente que trae estudio de resonancia, ¿qué
síntomas y signos espera encontrar en este
paciente y cuál es el diagnóstico presuntivo?
Diagnóstico presuntivo: El paciente presenta una
Hernia discal de l4-l5
Signos y síntomas:
Dolor desde la zona lumbar, glúteos, muslo,
pantorrillas, incluyendo dolor ciático, agudo,
entumecimiento, y debilidad comúnmente afecta
solo una pierna.

5. Con respecto al anterior paciente ¿qué exámenes
auxiliares solicitaría y cuál es la conducta a seguir?
• Clínica: dolor en una pierna, adormecimiento, hormigueo, dolor
ciático.
• Test imagenológicos: RM TAC de la región lumbar. Mielografía rayos
x del canal espinal con contraste en el LCR, electromiograma.
• Conducta a seguir fase aguda tratamiento sintomático del dolor,
reposo en posición William 2-7 días, ejercicio aerobio, limitando
actividades sobrecarga para la columna.
• Tratamiento no quirúrgico: analgésicos, AINES, esteroides, relajantes
musculares, fortalecimiento de grupos musculares.
• Tratamiento quirúrgico: no resultados tratamiento conservador,
abordaje posterior el más indicado, descompresión del tejido nervioso,
microdiscectomía estándar, percutánea, quimionucleosis lumbar con
quimiopapaína, discectomia endoscópica percutánea, trasplante discal
lumbar.

6. ¿Qué clínica esperaría encontrar en este paciente
y cuál sería la aproximación diagnóstica?
Dx presuntivo: Fractura –luxación columna toracolumbar
Dolor
Impotencia funcional.
Disminución del nivel de conciencia.
Déficit neurológico.
Los pacientes generalmente se presentan después de un
traumatismo de alta energía, siendo el mecanismo más
común los accidentes automovilísticos. Estos pacientes
son en su mayoría intubados en el lugar y tienen una
constelación de lesiones que amenazan la vida. La
fractura-luxación completa a menudo resulta en una lesión
neurológica grave que causa debilidad en las extremidades
inferiores y/o disminución de la sensibilidad en la parte
inferior del cuerpo en la presentación.

7. Sobre el paciente anterior, indique: ¿cuál
sería el tratamiento mas apropiado?
Mantener las precauciones de inmovilización espinal es imperativo en estos
pacientes. Los principales objetivos del tratamiento son la realineación y la fijación
de las vértebras afectadas para evitar más déficits neurológicos. El pronóstico
neurológico depende de la evaluación neurológica inicial.
En el tratamiento quirúrgico, el abordaje por vía posterior y fijación con tornillos
transpediculares (Figura 3) neutraliza el estrés de corte a través del segmento de
movimiento inestable, controla la parte anterior de la columna vertebral utilizando
el brazo de palanca de los tornillos de pedículo, manteniendo la corrección.5 Sólo
que el ángulo formado por el tornillo y la barra es muy solicitado en el movimiento
de la columna, lo que puede ocasionar fatiga del tornillo y antes de efectuarse la
artrodesis romperse éste (Figura 4). Por lo que se sugiere proteger la cirugía hasta
alcanzar la integración de los injertos.

8. Paciente acude a consulta con tiempo de
enfermedad de 1 día. ¿Cuál es la presunción
diagnóstica, qué exámenes solicitaría?
Presunción diagnóstica: parálisis facial periférica,
parálisis de Bell, el paciente no puede cerrar el ojo
izquierdo, pérdida de líneas de expresión en la
hemicara izquierda, desviación de la comisura labial.
Exámenes auxiliares: electromiografía,
electroneurografía, TC, RM.

9. Indique usted: ¿de qué se trata el síndrome de
túnel carpiano y cual es el tratamiento actual?
• Síndrome de túnel carpiano: aumento de presión sobre el
nervio mediano a nivel de la muñeca, neuropatía de
compresión sintomática, mononeuropatía.
• Tratamiento: muñequeras metacarpianas como férula, uso
nocturno y todo el tiempo que se necesite durante el día.
• Tratamiento farmacológico: prednisona oral, gabapentina a
dosis 1800mg/día * 6 meses, inyección de corticoides,
cortisona.
• Tratamiento quirúrgico: descompresión del túnel carpiano por
apertura del retináculo flexor, se corta el retináculo flexor para
aumentar espacio del túnel y reducir presión intersticial.

10. Explique usted la fisiopatología de la
Polineuropatía alcohólica
• Anteriormente se ha considerado únicamente en relación con las deficiencias nutricionales,
especialmente de tiamina.
• La deficiencia de tiamina con alcoholismo crónico inducir una neuropatía en alcohólicos,
Beriberi, neuropatía sensitivo motora axonal dolorosa, síndrome de Wernicke korsakoff.
• El etanol ⬇ absorción de tiamina en el intestino, ⬇ reservas hepáticas de tiamina y afecta a la
fosforilación de la tiamina forma activa
• También efecto directo degeneración axonal en ratas que recibieron etanol mientras mantenían
un estado normal de tiamina.
• En humanos también han sugerido un efecto tóxico directo relación dependiente de la dosis
entre la gravedad de la neuropatía y la dosis total de etanol durante la vida.
• El mecanismo exacto de la neuropatía alcohólica no se conoce bien, pero se han propuesto varias
explicaciones.
• Entre ellas se encuentran la activación de la microglía de la médula espinal tras el consumo
crónico de alcohol, la activación de los receptores mGlu5 en la médula espinal, el estrés
oxidativo que provoca daños en los nervios causados por los radicales libres, la liberación de
citoquinas proinflamatorias junto con la activación de la proteína quinasa C 16, la implicación
de las quinasas reguladas por señales extracelulares (ERK) o de las quinasas MAP clásicas, y la
implicación del sistema opioidérgico y del sistema hipotálamo-hipófisis-adrenal. Otros estudios
han indicado que la ingesta crónica de alcohol puede disminuir el umbral nociceptivo con un
aumento del estrés oxidativo-nitrosativo y la liberación de citoquinas proinflamatorias junto
con la activación de la proteína quinasa C.
• Neuropatía alcohólica  combinación de efectos tóxicos directos del etanol o sus metabolitos y
las deficiencias nutricionales.

11. Explique usted el cuadro clínico de la
polineuropatia carencial
• Parestesias
• Pérdida de sensibilidad y fuerza en las extremidades
• Ataxia
• Reflejos pueden estar atenuados o exaltados
• Signos de Romberg y Babinsky pueden ser positivos
• Disminución de la sensibilidad vibratoria y de posición
• Irritabilidad y pérdida de memoria hasta una demencia intensa

12. Explique usted ¿qué es el estudio de
electromiografía y cuales son sus usos?
La electromiografía es una técnica que permite el estudio de los
potenciales de acción del músculo. Aporta información sobre el estado
en que se encuentran los diferentes componentes de la unidad motora.
Sus usos son:
• Localización del área lesionada.
• Diagnóstico de esclerosis lateral amiotrófica, polineuropatías,
miopatías, radiculopatías y síndrome del túnel carpiano.
• Control evolutivo de una enfermedad ya diagnosticada que generó el
problema en un inicio.
• Control del tratamiento de la enfermedad.

13. ¿En que caso de urgencia usted solicitaría un
estudio de electromiografía?
• Fase aguda de una lesión de plexo braquial o de troncos nerviosos en
la que la electromiografía precoz revela discontinuidades por heridas
de los nervios y el nivel exacto de las mismas
• Evaluación del estado previo de las raíces cervicales o lumbares en un
dolor cervical o lumbar agudo tras un accidente

14. ¿Cuál es el tratamiento no farmacológico para la
Polineuropatía independiente de su etiología?
• Estimulación nerviosa eléctrica: Un pequeño generador de impulsos
envía impulsos eléctricos a los nervios. Estos impulsos interfieren en
la acción de los impulsos nerviosos que le hacen sentir dolor.
• Terapia ocupacional
• Fisioterapia: Movilizaciones y estiramientos para recuperar la
movilidad articular y reducir las retracciones.

15. Indique usted las diferencias entre hematoma
subdural y hematoma epidural
HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL
Forma biconvexa (lenticular) Forma cóncava (semiluna)
Entre cráneo y duramadre Entre la duramadre y aracnoides
Sangre arterial (arteria meníngea) Sangre venosa (corticales y seno venoso)
Secundario a trauma Secundario a trauma o espontáneo
Inicia con pérdida breve de conciencia
seguido de un intervalo lúcido
Somnolencia y puede llegar al estado
comatoso
Evolución rápida Mayor tiempo de evolución

16. Indique usted los factores de riesgo para
hematoma subdural
• Edad avanzada (11-37 %), por la atrofia cerebral y la fragilidad de las venas
• El alcoholismo (15,6 %)
• Las convulsiones (3,5 %)
• Procedimientos como derivaciones ventriculoperitoneales (0,9 %)
• Malformaciones vasculares (0,4 %)
• Quistes aracnoideos (11,1 %)
• Enfermedades cerebrovasculares (4,5 %)
• Hipertensión arterial (20,5 %)
• Cardiopatía (35,5 %)

17. Indique usted el manejo del hematoma
epidural
Procedimiento Quirúrgico:
Craneotomia , evacuación del hematoma, control del vaso sangrante y anclaje dural.
Manejo Conservador:
En los casos de hematomas subagudos o crónicos sin efecto masa y que el estado
neurológico sea bueno.
TAC inmediato en caso de deterioro.
TAC de control en 1 semana.
TAC de control en 1 a 3 meses para documentar la resolución del hematoma
Criterios de alta:
• Mejoría clínica del estado del paciente (valorada por ECG)
• Evidencia neuroimagenologica de evacuación total del hematoma
• Ausencia de complicaciones

18. Desarrolle la escala de Glasgow
Variable Respuesta Puntaje
Apertura
ocular
• Espontánea
• A la orden
• Ante un estímulo doloroso
• Ausencia de apertura ocular
4 puntos
3 puntos
2 puntos
1 punto
Apertura
verbal
• Orientado correctamente
• Paciente confuso
• Lenguaje inapropiado
• Lenguaje incomprensible
• Carencia de actividad verbal
5 puntos
4 puntos
3 puntos
2 puntos
1 punto
Respuesta
motora
• Obedece órdenes correctamente
• Localiza estímulos dolorosos
• Responde al estímulo doloroso pero no localiza
• Respuesta con flexión anormal de los miembros
• Respuesta con extensión anormal de los miembros
• Ausencia de respuesta motora
6 puntos
5 puntos
4 puntos
3 puntos
2 puntos
1 punto
Puntaje Interpretación
13 - 15 Traumatismo craneoencefálico leve
9 - 12 Traumatismo craneoencefálico moderado
3 - 8 Traumatismo craneoencefálico severo

19. Desarrolle el manejo pre hospitalario de un
paciente con TEC moderado
De acuerdo a la clasificación de los pacientes en riesgo alto:
• Paciente con alto riesgo: puntuación de la ECG de 13 o menos, pupilas
arreactivas o alteraciones de la visión, edades críticas y otros signos
sugestivos de lesión en el cerebro.
A estos pacientes hay que priorizarles un soporte vital y asegurar que
sean recibidos en el centro hospitalario que cuente con servicio de
neurocirugía, donde se le practicaran las intervenciones necesarias.

20. Describa usted la lesión y el posible
tratamiento
Hemorragia de forma semilunar entre el
cerebro y el cráneo, haciendo presión sobre
el parénquima cerebral, deformándolo.
Realización de 2 orificios de trépano,
distantes entre sí, que coincidan con la
cavidad del hematoma. Se abre la
duramadre y la posible membrana del HSD,
saliendo a presión el líquido hemático. Se
lava abundantemente con suero salino. Se
finaliza la intervención dejando sendos
drenajes durante varios días.

21. Describa la epidemiología de las neoplasias
infratentoriales en niños
En los niños predominan los tumores infratentoriales primarios, los que
corresponden al 50-70% del total de tumores intracraneanos.
Un porcentaje muy significativo de los tumores cerebrales pediátricos
se localizan en la fosa posterior donde la mayoría son de estirpe glial o
neuronal 4, siendo el meduloblastoma el Tumor Infratentorial mas
frecuente en la edad pediátrica ocupando de un 30 a un 50% de estos
5.

22. Describa el tratamiento mas apropiado en el
neurinoma del acustico
 Existen dos modalidades de
tratamiento de efectividad
demostrada: la cirugía y la
radioneurocirugía. Mientras que la
radioneurocirugía es preferida para
tumores de pequeño tamaño y/o
pacientes no aptos para someterse
a cirugía, la cirugía abierta es el
tratamiento de elección en la
mayoría de los casos, suponiendo
la curación casi en la totalidad de
ellos.

23. Describa el pronostico de las neoplasias
infratentoriales mas frecuentes en adultos

24. Describa las neoplasias supratentoriales
benignas mas frecuentes en adulto
• Meningioma ( 13-37%)
o Meningioma de la convexidad Constituye la ubicación mas frecuente de los
meningiomas adyacente a la hoz del cerebro y debido a la abundante cantidad de
celulas meningoteliales en las granulaciones de Paccini.
• Gliomas  2dos tumores mas frecuentes en adultos, su sbrevida dependera del tipo
histologico
• Tumores pituitarios 3er tumor mas frecuente

25. ¿Cuál es el tratamiento más apropiado en el
macroadenoma hipofisiario?
 En los macroprolactinomas que no
presenten deterioro visual tratamiento
medico con agonistas dopaminérgicos
que, en ocasiones, condiciona una
reducción del volumen tumoral,
 En el resto de los macroadenomas la
indicación quirúrgica es

26. ¿Cuáles son las complicaciones postquirúrgicas de
la cirugía de macroadenoma hipofisiario?
 Hipopituitarismo Puede ser transitorio o definitivo y,
dependiendo que eje hormonal se encuentre afectado
se ajustara la terapia de reemplazo hormonal.
 Fístula de líquido cefalorraquídeo es posible que el
LCR pueda filtrarse luego de la cirugía y el paciente
manifestar ésta perdida, denominada fistula de LCR, a
través de la nariz o bien hacia la faringe. Este cuadro
debe resolverse de inmediato y para ello existen varias
posibilidades:
o Medicación y reposo
o Colocación de un drenaje lumbar
o Reoperación
• Cefalea y dolor rinosinusal
• Obstrucción nasal
• Perdida de la olfacción
• Perforación septal
 HemorragiasLos sangrados postoperatorios
podemos dividirlos en:
o Nasales: hemorragias menores por parte
de la mucosa de la cavidad nasal son
normales en el postoperatorio.
o Selares
o Supraselares: son hemorragias originadas
en venas y/o arterias del espacio
subaracnoideo cerebral. Son las menos
frecuentes
 Hipotrofia del músculo temporal
 Meningitis

27. ¿Cuál es la neoplasia mas frecuente supratentorial
en adultos y niños?
ADULTOS
 El astrocitoma anaplásico y el
glioblastoma multiforme son,
desafortunadamente, las variante más
malignas y frecuentes de los tumores
astrocíticos, con el 30 y 50 % de
presentación respectivamente.
 Glioblastoma multiforme  alta
celularidad, anaplasia, pleomorfismo
celular, proliferacion endotelial, necrosis,
alto indice mitotico
NIÑOS
 Astrocitoma pilocitico (cerebeloso)
 Glioma de bajo grado y tumor primario
mas frecuente en niños
 Excelente pronostico
 Aspecto quistico con un nodulo mural que
realza o una masa solida asociada.
 No se identifica edema vasogenico
significativo

28. Indique usted los efectos adversos de
piridostigmina
 Náuseas / vómitos
 Diarrea
 Miosis
 Bradicardia sinusal
 Broncoespasmo
 Dolor abdominal o calambre
abdominal,
 Aumento de peristaltismo
 Sialorrea
 Miastenia
 Diaforesis.

29. Indique los efectos adversos de los corticoides a
grandes dosis
o Sindrome de cushing o hipercortisolismo iatrogenico
o Supresion del eje HHA
o Mayor riesgo de infecciones (ej. Reactivacion de TBC)
o Hiperglicemia e insulinoresistencia Osteopenia y osteoporosis
o Deficiente cicatrizacion de las heridas
o Hipokalemia (efecto mineralocorticoide)
o Aumento de peso y redistribucion de la grasa corporal
o Retraso del crecimiento en niños
o Retencion de Na y H2O (riesgo de HTA y/o IC)
o Trastornos psiquiatricos (depresion)
o Estrias atroficas en la piel
o Aumento de colesterol, alteracion de lipidos en suero
o Irregularidades menstruales, infertilidad
o Cataratas y aumento de presion intraocular
o Riesgo de eventos digestivos serios

30. Indique usted los efectos adversos de rituximab
 Reacciones adversas relacionados con la
perfusión fiebre y escalofríos,náuseas,
urticaria/rash, fatiga, dolor de cabeza, prurito,
disnea/broncoespasmo, sensación de hinchazón
en lengua y garganta (angioedema), irritación
de garganta, rinitis, vómitos, hipotensión
transitoria, rubor y dolor tumoral. Los pacientes
experimentaron, con menor frecuencia,
exacerbación de las condiciones cardíacas
preexistentes, tales como angina pectoris
o insuficiencia cardíaca congestiva.
 Reacciones adversas de tipo hematológico
trombocitopenia y neutropenia, anemia grave,
anemia aplásica transitoria (aplasia eritrocitaria
pura) y acontecimientos infrecuentes de anemia
hemolítica.
 Otras reacciones adversas reacciones
pulmonares, incluyendo broncoconstricción, y
raramente bronquiolitis obliterante.
Reacciones adversas adicionales observadas en <1%
de los pacientes:
 Generales: astenia, dolor abdominal, dolor de
espalda, dolor torácico,malestar, dilatación
abdominal, dolor en el lugar de perfusión.
 Aparato cardiovascular: hipertensión, bradicardia,
taquicardia, arritmia, hipotensión postural.
 Aparato digestivo: diarrea, dispepsia, anorexia.
 Sistema linfático y sanguíneo: linfadenopatía.

31. Indique usted la epidemiologia de miastenia
gravis
Incidencia anual de 7-23 casos por millón de años-persona.
o F:M  3:2
o Edad - distribución bimodal
 Pico temprano  segunda y tercera décadas  predominio femenino.
 Pico tardío  un pico tardío en la sexta a octava década  predominio masculino.
Más del 50 % - síntomas oculares aislados (ptosis y/o diplopía).
15 % síntomas bulbares (disartria, disfagia)
< 5 % - solo debilidad de las extremidades proximales
El 75% de pacientes presentan alteraciones tímicas.
En el Perú
o Región con más casos 2019 - LIMA (61.9 %).
o Grupo etáreo más afectado  de 30 a 59 años.

32. Describa 2 miopatías metabólicas
Enfermedad de Pompe (glucogenosis tipo II)
• Autosómica recesiva.
• Deficiencia de la Ácido alfa-1,4-glucosidasa ácida
(GAA).
• Forma de inicio "clásica” (infantil)
• Antes del año de vida
• Caracteriza por cardiomiopatía e
hipotonía muscular generalizada,
cardiomegalia, dificultad respiratoria,
debilidad muscular, dificultades para
alimentarse y retraso en el crecimiento,
hepatomegalia.
• Forma de inicio tardío (presentaciones
juveniles y adultas)
• No desarrollan miocardiopatía
• Miopatía progresiva de cintura y
extremidades, afectación temprana del
diafragma  Insuficiencia Respiratoria
Enfermedad McArdle o de miofosforilasa
(glucogenosis tipo V)
• Enfermedad de almacenamiento de glucógeno
(GSD) más común que afecta al músculo.
• Autosómica recesiva.
• Deficiencia de miofosforilasa
• Adolescencia o adultez temprana
• Es característica la intolerancia al ejercicio
con calambres, mialgias y fatiga que
mejoran con el reposo o si conitnua con la
actividad muscular  "segundo aire"
• Puede llegar a la rabdomiólisis,
mioglobinuria y fallo renal.

33. Describa 1 miopatía hereditaria
Distrofia miotonica de Steinert
• La mas frecuente del adulto.
• Autosómica dominante, por una mutacion en el gen DMPK (cromosoma 19).
o Miotonía: produce dificultad para soltar objetos mejora con el calentamiento del
músculo y empeora con el frío. rodete miotónico»
o Distrofia muscular: se inicia a los 20-30 años con debilidad y atrofia de predominio
distal  posteriormente músculos del cuello o el elevador del párpado. Aparece
afectación ptosis palpebral , disartria y problemas de deglución.
o Asocia: calvicie, bloqueos cardiacos, diabetes (resistencia a la insulina), cataratas,
atrofia gonadal, déficit intelectual, reducción de la motilidad esofágica y colónica.
• Fascie cara alargada y estrecha, sonrisa invertida, boca entreabierta, con calvicie y
ptosis.
• Creatín kinasa: normal

34. Describa el cuadro clínico de miopatía
inflamatoria
POLIMIOSITIS DERMATOMIOSITIS MIOSITIS POR CUERPOS DE
INCLUSIÓN
MIOSITIS AUTOINMUNE
NECROTIZANTE
o Inicio subagudo en la edad
adulta
o Debilidad muscular simetrica
de predominio proximal.
o Manifestaciones sistémicas:
disfagia, afección intersticial.
o SIN AFECTACION CUTANEA
o Inicio subagudo en la
infancia y la edad adulta.
o Lesiones características:
signo de Gottron/ exantema
heliotropo.
o Exantema cuello , hombros y
torax  signo V
o Debilidad muscular de
predominio proximal.
o Afección sistémica: disfagia,
sinovitis, neumopatía
intersticial.
o AFECTACION CUTANEA
o Edad de inicio >50 años
o Debilidad y atrofia muscular
lentamente progresiva
proximal y distal.
o Afección del cuádriceps
femoral y flexores de los
dedos.
o Asimétrica
o Disfagia frecuente
o Se presenta después de
infecciones virales.
o Cuadro agudo o subagudo
de debilidad muscular.
o Grave  hasta incapacitar
la marcha.
o Distribución de cinturas y
muchas veces con disfagia.

35. ¿Qué exámenes solicitaría en caso se sospecha de
miopatía hereditaria, justifique su respuesta?
• La CPK  (duchenne 20x) (normal en steinert, fasioescapulohumeral).
• Niveles de K  (paralisis periodica famliar).
• Lactato en sangre  (mitocondriales elevada).
• Biopsia muscular  (central zonas redondeadas que nos e
tiñen)(nemalinica bastones que se tiñen)(duchenne necrosis muscular con
grasa y fibrosis).
• Analisis genetico  (expansion de tripletes) .
• RM  detectar anomalías estructurales , su distribución es de gran
utilidad, para orientar el diagnóstico genético.
• Prueba de esfuerzo  (glucogenosis).

36. ¿Cuál el es pronostico de neuromielitis
óptica?
NMO  Una sola recaida puede causar daño neurologico permanente y
discapacidad por lo que En muchos casos, el pronóstico de la enfermedad es
nefasto.
Predictores de un peor pronóstico numero de recaidas (2añ), la gravedad
del primer ataque, la edad avanzada, autoanticuerpos.
• 17% secuela motora severa después de un ataque
• 25% permanecen con secuelas motoras
• En 5 años
• 50% requieren uso de silla
• 62% quedan ciegos
• Más del 30 % de los pacientes pueden morir dentro de los 17 si no hay
tratamiento  mielitis severa con IR

37. ¿Cuáles son las principales diferencias entre
esclerosis múltiple y neuromielitis óptica?
ESCLEROSIS MÚLTIPLE NEUROMIELITIS ÓPTICA
Edad de comienzo 29 años 39 años
Sexo F:M 9:1 F:M 4:1
IR Rara Común
RM de encéfalo Lesiones en SB Usualmente normal
RM de ME < o = 2 segmentos vertebrales > o = 3 segmentos vertebrales
LCR Pleocitosis leve Pleocitosis prominente , mononucleares
Bandas Oliclonales LCR Frecuente (85%) Infrecuente (15-35%)
Asociación
autoinmune
Raro Frecuente (ANA , anti-Ro/La)
Comienzo y curso No monofásico Inicio siempre con recaída y 10% monofásico

38. ¿Qué es el EDSS?
ESCALA EXPANDIDA DEL ESTADO DE DISCAPACIDAD
• Sirve para cuantificar la discapacidad en esclerosis múltiple
y registrar los cambios en ésta a lo largo del tiempo.
• Se asignan puntuaciones de 0 a 10 con incrementos de 0,5
unidades que representan mayores niveles de discapacidad.
o 1,0 y 4,5  pueden caminar sin recurrir a ningún tipo
de apoyo.
o 5,0 a 9,5  dificultad para caminar.

39. ¿Qué entiende por bandas oligoclonales
positivas? Justifique su respuesta
• Son la expresion cuantitativa de un incremento
de inmunoglobulina G como respuesta a una
inflamacion del SNC.
• En la electroforesis crean un tipo de patron de
bandas  bandas oligoclonales
• EM  Th reconocer antigenos que se parecena
una proteina de la mielina  secretan IL-1, IL-6
y TNF alfa  vasodilatacion  LB 
C.plasmatica  Anticuerpos.

40. ¿Qué son y para qué sirven los potenciales
evocados?
• Son técnicas de registro neurofisiológico.
• Sirven para detectar alteraciones de las
vías sensitivas que pueden indicar la
existencia de lesiones.
• mediante estímulos sensitivos
(visuales, auditivos o táctiles) y su
registro.
• EM  Visuales son muy sensibles.

41. ¿Qué es la tomografía de coherencia óptica y
en qué casos la solicitaría?
• Es una técnica de imagen
tomográfica (imagen
bidemensional de corte
transversal) óptica, no invasiva,
rapida e indolora.
• Analisis segmento anterior y
secciones del polo posterior
(nervio optico, retina)
• En el estudio del nervio optico
• NMO
• EM