1. POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE CRÍTICO
RESIDENCIA DE CLINICA MEDICA
JUNIO DE 2012
Alejandro Toibero

2. INTRO
o El SIRS, ocurre en un 20-50 % de los pacientes internados en
UTI. Puede conducir a Síndrome de Disfunción multiorgánica
(SDMO)
o Además, puede causar daño de los nervios periféricos y de los
músculos esqueléticos, determinando la PNPC y la miopatía
del paciente crítico.
o Responsables de la debilidad muscular, con demora en el
retiro del respirador e inmovilización prolongada, y sus
consecuencias.
o Aumentan la mortalidad y causan incapacidad crónica en los
que sobreviven.

3. DEFINICIÓN
o Neuropatía sensitivomotora axonal aguda, en pacientes severamente
enfermos, remite espontáneamente.
o Inicio de los síntomas precoz, (72 horas del comienzo de la sepsis).
o Músculos respiratorios y músculos de los miembros, de manera
símétrica y sobre todo MMII.
o Característica la atrofia muscular y la tetraparesia fláccida.
o A la palpación, los músculos impresionan blandos y “pastosos”.
(compresión ungueal, respuesta facial).
o CV, PeMax y Pimax para evaluar la fuerza de los músculos
respiratorios.
o ROT, disminuidos o ausentes, normales en un tercio de los
pacientes.
o El motivo de consulta es la imposibilidad del weaning, sin otra
causa que lo justifique.

4. EPIDEMIOLOGÍA
o 70 a 80 % de los pacientes con sepsis muestra signos
compatibles con PNPC al ser sometidos a estudios
neurofisiológicos, pero sólo la mitad presenta debilidad
detectable clínicamente.
o Sepsis severa y estadía prolongada en UCI, la prevalencia
puede alcanzar el 100%

5. HALLAZGOS ELECTROMIOGRÁFICOS
o Paciente crítico, encefalopatico, sedado dificulta el examen
físico, por lo que la existencia de una neuropatía depende en
buena medida del electrodiagnóstico.
o EMG: Reducción de amplitudes sensitivas y motoras; relativa
preservación de las velocidades de conducción y latencias
distales; luego; signos de denervación (fibrilaciones y ondas
agudas positivas) en una amplia distribución.
o Pares craneales respetados, generalmente.
o Al mejorar el cuadro clínico, recuperación electromiografica y
cambios compatibles con reinervación luego de varios meses.
o Autores sostienen que en la práctica, el estudio no es
necesario excepto que se sospeche otra causa.

6. PATOGÉNESIS
o Mecanismo no dilucidado, atribuido a la alteración
inespecífica de la microcirculación relacionada con la sepsis
(citoquinas proinflamatorias, FNT, serotonina o histamina
que incrementan la permeabilidad vascular y llevan a la
ruptura de la barrera sangre-nervio, edema endoneural e
hipoxia (mecanismo más aceptado); degeneración axonal;
daño de la microvasculatura neural debido a los efectos
oxidativos de los lípidos administrados vía parenteral;
compromiso del transporte de proteínas axonales o reducción
de proteínas transmembrana; efecto tóxico de citokinas
proinflamatorias.
o La severidad de la PNPC se corresponde con la duración de la
estadía en UCI y con los niveles de glucosa plasmática.
o Se ha postulado que, además de la sepsis y la FMO, los
esteroides y los bloqueantes neuromusculares podrían
también cumplir un rol en la patogénesis de la PNPC.

7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
o Lesiones cerebrales y espinales, especialmente cuando puedan
sospecharse a partir del examen físico..
o Patología preexistente de nervios, músculos o unión neuromuscular,
sobre todo en los casos de insuficiencia respiratoria de causa no
clara.
o Síndrome de Guillain-Barré agudo, la crisis miasténica, una
descompensación de enfermedad muscular, botulismo e intoxicación
por organofosforados.
o Neuropatías, miopatías y alteraciones neuromusculares asociada a
quimioterápicos en pacientes transplantados.
o Desórdenes electrolíticos (K P Mg), miopatías tóxico-medicamentosas
(bloq neuromusculares en grandes dosis)
o El síndrome de infusión de propofol es un síndrome de acidosis
metabólica grave, insuficiencia cardíaca, rabdomiólisis, insuficiencia
renal e hipertrigliceridemia, tras la administración prolongada (> 48
h) de altas dosis de propofol (5 mg/kg/h). (TEC grave)
o Biopsia muscular, metodo dx definitivo.

8. PRONÓSTICO
o La neuropatía generalmente mejora en semanas a meses, junto con
la resolución de la sepsis o la FMO.
o Leves a moderados, recuperación ad-integrum,
o Severos, presentan debilidad residual, casi siempre permanente.
o Correlación entre recuperación incompleta y estadía prolongada en
UCI, mayor duración de la fiebre (asociada a la sepsis) y magnitud
de la pérdida de peso.
o Un estudio prospectivo demostró que los pacientes con PPC
requirieron 12 días más de respirador, permanecieron 19 días más
en UCI y 52 días más en el hospital comparados con aquellos sin
neuropatía. Los factores de riesgo relacionados con PPC luego del
análisis multivariado incluyeron hiperosmolaridad, nutrición
parenteral y exposición a bloqueantes neuromusculares.

9. TRATAMIENTO
No existe terapia específica.
4. Weaning en pacientes con denervación fracasará en la
mayoría de los casos.
6. Rotación del paciente para evitar daño nervioso adicional por
compresión.
8. Relajantes musculares, corticoides y otros agentes que
afecten la transmisión neuromuscular deben administrarse
en la menor dosis posible.
10. Glucemia por debajo de 110 mg/dl .(¿??).
12. Rehabilitación neuromuscular temprana.

10. CONCLUSIONES
Demora en el retiro del respirador, debilidad muscular e
inmovilización prolongada.
Recuperación rápida y en general completa en pacientes con
neuropatía leve a moderada;
En cambio, los sobrevivientes de una sepsis severa con
prolongada estadía en UCI pueden mostrar recuperación
lenta e incompleta y reducción en los scores de calidad de
vida
Probablemente, las lesiones axonales y musculares coexistan en
la mayoría de los pacientes.
Tratamiento es fundamentalmente sintomático la estabilización
de la condición crítica subyacente y la eliminación de la
sepsis.
El office de clínica 

11. Muchas gracias por su atención..