prsentacion clinica, fisiopatologia, tratamiento

1. COMPLICACIONES
NEURONALES
RELACIONADAS A LA
ANESTESIA
By: Agui “The bich”

2. ANESTÉSICOS
La función básica de todos los anestésicos es la detención de los impulsos
a través de la neurona, ya sea por interacción directa con los canales de
Na (anestesia local) o por la inhibición conseguida a través de la
estimulación de receptores GABA A y por la inhibición de los receptores
N-methyl-D-aspartate (NMDA.)
Por lo tanto la inhibición de las funciones
conlleva una inhibición de la fisiológica normal
de la neurona en una mayor o menor cuantía,
dependiendo de factores como: duración de la
anestesia, profundidad anestésica, trauma
quirúrgico, enfermedades previas del paciente,
edad del paciente, tipo de anestesia entre otras.
Complicación: Del latín complicatio, es el fenómeno que sobreviene durante el curso de una enfermedad, o
de un procedimiento médico, sin ser propio de ella, significa también la presencia de dos o más
enfermedades en un mismo paciente.

3. MECANISMOS DE LESIÓN NEURONAL POR ANESTÉSICOS
Anestesia General:
Cerebros maduros: Implica efectos tóxicos mediados por la acumulación y agregación de péptidos amiloides en una variedad de
oligómeros solubles. Los β péptidos amiloides después de la escisión de la proteína precursora amiloide (APP).
Los depósitos insolubles de Aβ que están presentes en menor grado en humanos normales de edad promedio,
y pueden encontrarse aumentados con la edad o enfermedades neurodegenerativas.
En el marco de la hipótesis Aβ, el elemento neurotóxico es el anestésico que puede favorecer La
oligomerización de Aβ42 en condiciones fisiológicamente relevantes.
Toxicidad de la anestesia y
neurodegeneracion.
El efecto tóxico primario del isoflurano podría estar relacionado con la homeostasis intracelular de Ca. Ya que la
apoptosis inducida por isoflurano se relacionó con la liberación excesiva de Ca2 +
Retículo endoplásmico mediante la activación de receptores IP3 en células de feocromocitoma cultivadas y
Linfocitos de pollo.
Alteracion de iones y
apoptosis
La anestesia general causa depresión de las funciones vitales, pero también depresión del metabolismo basal
cerebral, que funciona como neuro protector en casos de fallo circulatorio. Pero durante la anestecia no todas
las áreas sufren igual depresión de sus funciones (áreas subcorticales) por lo que, si la disminución general de la
perfusión, propiciada por la baja tasa metabólica es suficiente, puede generar daños isquémicos en los centros
no deprimidos.
Disminución de la perfusion

4. Disfunción
cognitiva
postoperatoria
Alteración cognitiva después de la anestesia y la cirugía
(Disfunción cognitiva postoperatoria, [POCD]) es un
fenómeno clínico reconocido a principios de 1955, fue
descrito por Bedford en el Lancet bajo la designación de
“Efectos de la anestesia en los ancianos ".
La POCD es una alteración transitoria que puede afectar
a los pacientes de cualquier edad, pero es más común en
los ancianos gente.
Los mecanismos que conducen al deterioro cognitivo después de la
anestesia y la cirugía aún no están completamente claros. Los
hallazgos de los experimentos sugieren que la respuesta inmune a
la cirugía activa las cascadas de señales de TNF / NF-κB
inflamatorias.
Esto conduce a la liberación de citoquinas que perjudican la
integridad de la barrera hematoencefálica. A su vez, los macrófagos
pueden migrar más fácilmente al hipocampo, con el consiguiente
deterioro de la memoria. La función cognitiva permanece intacta si
este mecanismo está bloqueado por la activación de la señal anti-
inflamatoria colinérgica.
Los estudios observacionales clínicos han revelado que el POCD
surge con mayor frecuencia después de una extensa cirugía bajo
anestesia general.
El efecto de la anestesia per se sobre la función cognitiva depende
de la farmacodinámica y cinética de la
Agentes utilizados. La depresión del metabolismo neuronal y su
incapacidad para defenderse de injurias.
Se define como un nuevo deterioro cognitivo
que surge después de una cirugía
procedimiento. Su diagnóstico requiere pruebas
psicométricas pre y postoperatorias. Sus
manifestaciones son sutiles y múltiples,
dependiendo de los dominios cognitivos
particulares que son afectados. Los problemas
más comúnmente vistos son el deterioro de la
memoria y el deterioro del desempeño en tareas
intelectuales.

5. Anestesia General:
Cerebros Inmaduros:
Los receptores de los neurotransmisores excitatorios (L-glutamato) y / o inhibidores (γ-aminobutírico-GABA)
más abundantes son afectados por todos los fármacos anestésicos conocidos durante la anestesia clínica,
generando el efecto deseado. Pero otras contribuciones de éstos recetores y sus fármacos son menos claros.
Es importante señalar que los sistemas de señalización activados por estos dos transmisores experimentan
cambios dramáticos durante la maduración del SNC.
En contraste con el cerebro maduro, el bloqueo farmacológico transitorio de los receptores N-metil-D-
aspartato (NMDA) en el cerebro de roedores en desarrollo provoca apoptosis neuronal excesiva.
Anestesia y Apoptosis.
Durante el desarrollo del tejido neuronal el cerebro pierde una cantidad ingente de neuronas durante la infancia
temprana, lo que permite el establecimiento de redes definitivas para la adultez.
Los anestésicos pueden afectar el desarrollo de esta apoptosis debido al estrés que someten a las neuronas
conservando redes que no deberían conservarse y aumentando la apoptosis de algunas que no deberían
sufrirlo.
Neuroplasticidad, desarrollo y
apoptosis.
El tejido cerebral inmaduro es
abundante con capacidad sobresaliente
para realizar conexiones y eliminar
neuronas “sobrantes” y
metabólicamente muy activo para lograr
su mielinizacion

6. Anestesia Regional:
El primer paciente que anestesió por
vía raquídea el Dr. August Karl Gustav
Bier tuvo la primer complicación
descrita en anestesia neuroaxial; era el
16 de agosto de 1898. Bier le había
inyectado 15 mg de cocaína al 0.5% a
través de un trocar 14 y el paciente
desarrolló severo dolor de cabeza.
Las complicaciones que se
relacionan con la anestesia
neuroaxial
Las atribuidas al procedimiento
anestésico
Las resultantes de los cambios
fisiológicos producidos

7. Los ALs se dividen en dos grupos de acuerdo a su estructura química; los esteres y los amino-amida. Se aprecia que en el grupo éster la cocaína
es el AL más tóxico y la procaína y cloroprocaína son los menos tóxicos. Los ALs amino-amida son los más utilizados en clínica, en especial
lidocaína, bupivacaína y ropivacaína.
Las manifestaciones de toxicidad de los ALs se deben a concentraciones elevadas en sangre o a toxicidad local. siendo los sistemas más
afectados el sistema cardiovascular y el SNC.
Los mecanismos que explican este evento se basan en la elevación súbita de las concentraciones plasmáticas del AL usado que alcanzan los
inoforos de sodio de las neuronas cerebrales y se fijan transitoriamente en el poro interno, donde van a permanecer por tiempo variable. La
dextrobupivacaína es el AL que tiene mayor afinidad por esta parte del canal de sodio y es por esto que el manejo, en especial la resucitación
cardiopulmonar, debe de prolongarse más tiempo cuando se ha utilizado este AL.
La irritación local causada por los anestésicos se manifiesta como un síndrome de irritación transitoria de raíces posteriores (SIT) que se da a las
pocas horas que ha desaparecido el efecto de la anestesia raquídea con dolor moderado a severo, agudo, como calambres o contracturas
musculares, localizado en la región lumbar, glútea y en ocasiones irradiado a las extremidades inferiores, bilateral.
Toxicidad neurológica por anestésicos locales.

8. Las complicaciones de este grupo no son frecuentes o no las vemos ya que suelen presentarse en el postoperatorio tardío o cuando los
pacientes han sido dados de alta del hospital.
El uso indiscriminado de sustancias no permitidas en el espacio peridural o subaracnoideo es con mucho la causa más frecuente que produce
aracnoiditis crónica en el entorno anestesiológico.
Químicas
Las complicaciones infecciosas debidas a la anestesia neuroaxial se habían considerado como poco frecuentes y ahora se estiman entre 1:1000 a
1:100,000 bloqueos por lo general en pacientes con algún factor. La bacteria más frecuentemente aislad es el S. aureus.
Infecciosas

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