Exposición sobre lo más importante en la semiología cardiovascular

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ALUMNOS EQUIPO 1: Yuselmi Dzib Perez, Allison
Sosa Lavadores y Ángel Gonzalez Ibarra.
GRUPO: 8°B DR: Felipe Luis Hang
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CAMPECHE
FACULTAD DE MEDICINA
CARDIOLOGÍA
HISTORIA
CLÍNICA

2. Por: Allison Sosa Lavadores
HISTORIA CLÍNICA

3. ¿QUÉ ES?
● Proveedora de datos para
investigar un padecimiento.
● Buena semiología: cantidad
importante de información:
sustento de diagnóstico.
● Descarte de padecimientos
cardíacos.
DISNEA:
insuficiencia
cardíaca
SÍNCOPE: edema
o estenosis
aórtica
DOLOR TORÁCICO:
herpes zóster

4. ANTECEDENTES
PERSONALES NO
PATOLÓGICOS
● Buscar enfermedades que
tienen influencia
hereditaria: D.M,
miocardiopatía hereditaria,
H.A, valvulopatía reumática,
cardiopatía congénita, etc.
ANTECEDENTES
FAMILIARES
● Tabaquismo: enfermedades
pulmonares con repercusión
cardíaca.
● Dietas altas en hidratos de
carbono, vida sedentaria:
obesidad e
hipertrigliceridemia.
● Dieta alta en hidratos de
sodio: hipertensión arterial.
ANTECEDENTES
PERSONALES
PATOLÓGICOS
● Infancia con “soplo
cardíaco”: orientar la
búsqueda hacia una
cardiopatía congénita o
adquirida.

5. Por: Allison Sosa Lavadores
SEMIOLOGÍA DE LOS
SÍNTOMAS

6. ● Acumulación anormal de líquido en el
tejido subcutáneo.
● Miembros inferiores, cara, sitios de
decúbito, cavidad abdominal o
generalizado (derrame pleural o
pericárdico).
● Causado por hipertensión venosa
sistémica por impedimento al llenado del
corazón.
● Sensación de falta de aire o de ahogo.
● A menudo acompañado de
enfermedades cardíacas.
● Procesos que impiden el vaciamiento
de las venas pulmonares hacia la
aurícula izq.: elevación de la presión de
venas y capilares pulmonares que
interfieren con la hematosis.
● Disnea Paroxística nocturna: paciente
que duerme de 2 a 3 hrs y se levanta
con una gran sensación de disnea.
DISNEA
EDEMA

7. ● Coloración azulada o violácea de la
piel y mucosas.
● Aparece cuando hay una reducción
importante de la cantidad de
oxígeno en la sangre que va hacia la
circulación sistémica.
● Comunicación anormal entre la
sangre venosa y arterial dentro del
corazón o los grandes vasos.
● Síntoma cardinal
● Causado por: angina de pecho o infarto del miocardio,
inflamación pericárdica o disección aórtica.
● Lo refieren como "algo pesado en el pecho", "plancha
que le oprime el pecho", "algo atorado" o como
"opresión retroesternal dolorosa", todo relacionado
con el esfuerzo.
● CC de infarto del miocardio: aparición súbita de dolor
opresivo retroesternal, irradiaciones a hombros o
espalda insoportables, diaforesis profusa, palidez,
vómito y sensación de muerte inminente.
DOLOR PRECORDIAL
CIANOSIS

8. ● Sensación de desvanecimiento sin llegar a
perder la conciencia.
● Misma semiología que el síncope pero
menos grave o de menor intensidad.
● Pérdida transitoria de la conciencia
debido a déficit de riego cerebral.
● Indica gravedad.
● Más común: síncope por reflejos vagales y
siempre involucra un reflejo vagal:
náusea, vómito, etc.
● Puede ser manifestación de insuficiencia
vascular cerebral, taquicardia o
fibrilación ventricular.
● Taquicardia ventricular helicoidal: causas
frecuentes de síncope actualmente.
SINCOPE
LIPOTIMIA

9. ● Sensación de cansancio o debilidad
muscular al realizar un esfuerzo.
● Se debe a la reducción del gasto cardiaco;
al disminuir la cantidad de sangre que sale
del corazón no se logran suplir las
demandas metabólicas del músculo
esquelético.
● Causada en su mayoría por la insuficiencia
cardíaca.
● Percepción consciente del latido cardiaco por
el paciente.
● Hecho de alarma ya que normalmente no se
percibe.
● La mayoría de las veces no traduce patología.
● Palpitaciones continuas o en largos periodos
de aparición y desaparición gradual: percibidos
cuando aparece, taquicardia sinusal, ansiedad,
ingesta de medicamentos anticolinérgicos o
adrenérgicos, anemia o hipertiroidismo.
● Alerta de arritmias cardiacas.
PALPITACIONES
FATIGABILIDAD

10. Por: Allison Sosa Lavadores
EXPLORACIÓN FÍSICA

11. ¿QUÉ ES?
● Exploración del área
precordial.
● Conjunto de maniobras
clínicas (inspección, palpación,
percusión y auscultación).
● Ofrece gran información
acerca del estado funcional del
corazón y de su alteración por
la enfermedad.

12. INSPECCIÓN DEL ÁPEX CARDÍACO
● Visualización del área precordial.
● Permite conocer la presencia de
deformaciones torácicas,
localización y características del
ápex cardíaco y presencia de
latidos precordiales anormales.
INSPECCIÓN
● Puede o no localizarse el latido apexiano.
● Ápex visible: para saber si hay o no
cardiomegalia.
● En niños el tamaño del corazón es normal: si se
visualiza a nivel del quinto espacio intercostal
izquierdo y la línea medioclavicular o en el cuarto
espacio intercostal, por dentro de la línea
medioclavicular.
● Amplitud del ápex mayor a una moneda de 2.5 cm
de diamétro: sospecha de crecimiento ventricular
izquierdo causado por sobrecarga diastólica.

13. DEFORMACIONES TORÁCICAS
ABOMBAMIENTO DEL ÁREA
PRECORDIAL
● Área precordial abombada en
casos de cardiopatías
congénitas que sobrecargan
volumétricamente el ventrículo
derecho dado que se dilata y
deforma el tórax cartilaginoso
del recién nacido.
TÓRAX EN QUILLA, EN PALOMA O
PECTUS EXCAVATUM
● Uno de los estigmas esqueléticos
del síndrome de Marfan.
● Se acompaña de aneurismas
aórticos e insuficiencia aórtica y
menos frecuentemente de
insuficiencia mitral.

14. Por: Ángel Alejandro González Ibarra
PALPACIÓN

15. INTRODUCCIÓN
Datos más importantes que
pueden ser reconocidos:
● Semiología de la
palpación del ápex
● Levantamiento precordial
● Ruidos o chasquidos
anormales
● Frémitos

16. Palpación del
ápex cardiaco
1

17. Características normales
01
04
02 03
Mejor posición en
decúbito lateral
izquierdo.
A nivel del quinto
E.I.I.
Amplitud no mayor
de 2.5 cm.
No llegar a ser
palpable en
pacientes obesos.

18. Patológico
Palpación de un ápex con mayor amplitud
Crecimiento ventricular izquierdo Palpación de un ápex con mayor amplitud y
desplazado
Sobrecarga diastólica

19. Doble
levantamiento
apical
1.1

20. IV ruido palpable
En ancianos es normal
encontrarlo por rigidez del
miocardio.
En paciente con estenosis
aórtica traduce hipertrofia
ventricular izq.
En paciente con
hipertensión arterial traduce
cardiopatía hipertensiva.
Se sospecha con la simple palpación del ápex, cuando el primer
levantamiento se siente antes que la aparición del pulso carotídeo
y el segundo coincidiendo con él.

21. III ruido palpable
Llamado como galope
ventricular palpable.
Se palpará el ápex
desplazado anormalmente,
amplio y seguido de otro
levantamiento.
Siempre acompaña a
cardiomegalia e
insuficiencia cardiaca.

22. Doble
levantamiento
sistólico
1.2

23. Discinergia ventricular
Provocada por infarto agudo o por
aneurisma ventricular
Se identifica palpando la región del ápex en
posición de Pachon.
Latido apical propiamente dicho y el
abombamiento sistólico que la
contracción discinética del
miocardio infartado presenta.

24. Palpación de
levantamientos
precordiales anormales
2

25. Latido de la arteria
pulmonar
Normal:
Se palpa como un leve
levantamiento casi imperceptible
en algunos sujetos.
Patológico:
Amplio latido sistólico que se
percibe cuando se palpa
cuidadosamente a nivel del foco
pulmonar.
Normal:
Se palpa como un pequeño impulso
a nivel del cuarto o quinto E.I.I
Patológico:
Levantamiento sostenido y amplio
de esta región e traduce en
hipertrofia ventricular derecha.
Latido ventricular
derecho

26. Palpación de ruidos o
chasquidos anormales
3

27. I Ruido palpable
Se llega a palpar en sujetos delgados.
Esto se debe de realizar con el paciente
en decúbito lateral izq.
Patológicamente en la estenosis
mitral apretada no calcificada se
percibe este ruido de manera
intensa.

28. II Ruido palpable
Se palpa sólo muy tenuemente a nivel del
foco pulmonar
En una grave hipertensión arterial
pulmonar se logra palpar un II
ruido franco.
Conocido como chasquido de cierre
pulmonar palpable.

29. Palpación de frémitos
4

30. Soplo orgánico
Para que este sea palpable debe de ser
intenso y de tonalidad grave.
Frémito sistólico:
● Estenosis aórtica
● Estenosis pulmonar
● Comunicación interventricular
Frémito diastólico:
● Estenosis mitral
El frémito es la traducción palpable de un
soplo.

31. Por: Ángel Alejandro González Ibarra
PERCUSIÓN

32. Generalidades
Esto se realiza a nivel del
segundo espacio
intercostal izq., desde
afuera hacia adentro.
Ayuda a integrar el
“complejo de la
pulmonar de Chávez”.
En pacientes
pediátricos este
procedimiento es
superior.
Ha perdido vigencia con el advenimiento de la radiografía del
tórax.

33. Por: Ángel Alejandro González Ibarra
AUSCULTACIÓN

34. INTRODUCCIÓN
Se requiere conocer el ciclo
cardiaco y se debe hacer “una
imagen mental”.
Permite el diagnóstico de lo
que está sucediendo dentro
del corazón del enfermo.
Es un “arte clínico”

35. Provocado por el cierre de las
válvulas auriculoventriculares
(mitral y tricúspide).
Provocado por el cierre de las
válvulas sigmoideas (aortica y
pulmonar).
El fenómeno que coincide con él, es
la precipitación de la sangre
contenida en la aurícula hacia el
ventrículo completamente relajado.
Se origina gracias a la contracción
auricular activa que llena los
ventrículos con la sangre residual
contenida en ellas.
Ruidos cardiacos
Primer ruido
Tercer ruido
Segundo ruido
Cuarto ruido

36. Semiología del I ruido
1

37. Intensidad
Es apagado cuando las
valvas están en posición
cercana al cierre
(estenosis mitral
calcificada)
Es intenso cuando están
en posición de máxima
apertura (estenosis
mitral).
Depende de la posición que guardan las valvas de la mitral
al final de la diástole.

38. Variabilidad
Fibrilación
auricular
FA asociada a E.
Mitral
Cuando hay diástoles
largas el primer ruido es
apagado y después de
diástoles cortal el primer
ruido es intenso.
Comportamiento tipo I:
La estenosis es ligera y
provoca un ruido intenso
durante diástoles cortas.
Comportamiento tipo II:
En la estenosis apretada
el ruido se apaga después
de diástoles cortas.
Comportamiento tipo III:
La calcificación valvular
hace que el primer ruido
se encuentre apagado.
Los ventrículos laten a
una frecuencia mayor que
las aurículas, hecho que
condiciona que las valvas
AV se encuentren en una
posición de cierre distinta
en cada latido.
Taquicardia
ventricular con
disociación AV.

39. Desdoblamiento
En la enfermedad de
Ebstein el componente
tricuspídeo aparece
tardíamente y no es raro
que tenga carácter
chasqueante.
En el bloqueo completo
de la rama derecha del
haz de His se activa el V.I
normalmente y de manera
muy tardía el V.D.
La auscultación del I ruido se percibe como único (0.01 a
0.02).
En el chasquido
protosistólico se
duplica el I ruido.

40. Semiología del II ruido
2

41. Intensidad
En la estenosis aórtica
calcificada IIa se apaga,
al igual que IIp se apaga
en la estenosis pulmonar
(Tetralogía de Fallot).
En HTAS se refuerza IIa y
en la HTAP se refuerza IIp.
Se auscultan sus dos componentes. El aórtico es más
intenso que el pulmonar.

42. Desdoblamiento fisiológico
En la espiración los
dos componentes del
II ruido tienden a
juntarse y se ausculta
como único.
En la inspiración se
desdobla el II ruido.

43. Estenosis pulmonar
Presencia de un IIp muy retrasado y
apagado, dando la impresión de un
ruido único.
El II ruido permanece desdoblado
en la espiración, pero durante la
inspiración se desdobla aún más.
Bloqueo completo de la
rama derecha
Desdoblamiento amplio

44. Desdoblamiento “fijo”
Esto provocado por una
comunicación
interauricular.
El II ruido se encuentra
desdoblado tanto en
espiración e inspiración.
Tabique interauricular “aísla” los eventos hemodinámicos
de las cavidades izquierdas y derechas.
Que no aísla los eventos
hemodinámicos.

45. Desdoblamiento invertido o paradójico
Cualquier proceso que condicione un retraso importante del cierre
aórtico podrá hacer que éste aparezca después del cierre pulmonar
Estenosis aórtica
grave
Bloqueo completo
de la rama
izquierda del haz de
His
Marcapasos con
catéter-electrodo
implantado en el
ventrículo derecho
Grave insuficiencia
ventricular izq.
Retrasa el cierre
aórtico por la
prolongación
importante del
tiempo de sístole
ventricular izq.
Retrasa el cierre
aórtico al haber un
importante retraso
en la activación del
ventrículo izq, en su
fase expulsiva.
Activación retrasada
y tardía del
ventrículo izq por el
bloqueo completo
de la rama
izquierda.
Retrasa el cierre
aórtico al tardar más
en lograr la
expulsión de sangre
hacia la aorta.

46. II Ruido único
En la transposición
clásica es usual igual
escucharlo.
Igual puede ocurrir al
haber una estenosis
aórtica
moderadamente.
Ocurre principalmente al haber solo una válvula
sigmoidea.

47. Significado del III ruido
3

48. III Ruido fisiológico
Frecuente encontrarlo
como fenómeno
normal en niños de
edad escolar y
adolescentes.
Ocurre en la protodiástole
y crea un ritmo de tres
tiempos.

49. III Ruido patológico
Igual puede estar
causada por cualquier
condición en la que el
flujo a través de alguna
de las válvulas AV está
aumentado.
Causado por la
insuficiencia cardiaca.

50. Significado del IV ruido
4

51. El choque de la
sangre con
El endocardio ventricular
“Ruido patológico”
Solo se aprecia cuando el ventrículo se torna
rígido.
Auscultación: Se aprecia como un ritmo de tres tiempos por un fenómeno
presistólico, que precede al I ruido.
Producido por

52. Por: Yuselmi Dzib Pérez
Ritmo de galope

53. Taquicardia
“Cadencia de galope”
“Galope de suma”
Cuando la frecuencia cardiaca está elevada, se
genera al fusionarse el galope auricular con el
ventricular en un ruido más intenso.
Maniobras vagales: Al disminuir la frecuencia cardiaca es posible que separen los
componentes del galope de suma
III O IV ruido

54. Por: Yuselmi Dzib Pérez
Soplos cardiacos

55. Soplos inocentes
Soplos cardiacos no patológicos
Aparecen en casi todos los niños o adolescentes después de realizar ejercicio
Soplo de Still Soplo sistólico
pulmonar no
patológico
Zumbido venoso
yugular
Soplo sistólico
carotideo
Soplo sistólico
Niños escolares
Poco después del I ruido.
Se escucha en el
mesocardio o apex.
Soplo inocente más
frecuente en niños
Aumenta con el
ejercicio, fiebre y
estados hipercinéticos.
Trayecto de la vena
yugular derecha
Reforzamiento diastólico
Soplo continuo
anorgánico
En niños y jóvenes
Rudo de inicio y fin
rápido
Trayecto de la carótida
derecha.

56. Soplos de hiperflujo
A través de las válvulas cardiacas pasa una cantidad excesiva de sangre
Retumbo de flujo
mitral
Retumbo de flujo
tricuspídeo
Sistólico aórtico
de hiperflujo
Sistólico pulmonar
de hiperflujo
Soplo
mesodiastólico de
baja tonalidad
Se incrementa con
la apnea
postinspiratoria
Intenso
Puede
acompañarse de
frémito
Puede llegar a ser
intenso en el foco
pulmonar

57. Soplos funcionales
Originado por la distorsión del aparato valvular.
Sin compromiso anatómico de las válvulas cardiacas.
Consecuencia de una alteración funcional
Soplo de Holdack
Falta de coaptación valvular
durante la diástole.
Retumbo de Austin-Flint
Consecuencia del cierre
parcial de la valva mitral

58. Soplos orgánicos
Indica siempre cardiopatía
Más intensos
Sus irradiaciones son más extensas
Se pueden modificar pero no desaparecen con los
movimientos respiratorios ni cambios de posición

59. Por: Yuselmi Dzib Pérez
Semiología de los
soplos

60. SITIO EN EL CICLO CARDIACO
Sitio donde se escucha con mayor
intensidad.
● Foco aortico
● Foco pulmonar
● Foco accao
● Foco tricuspídeo
● Foco mitral
● Mesocardio
EPICENTRO
● Sistólicos
● Distólicos
● Protosistólico
● Mesosistólico
● Telesistólico
● Holosistólico
● Continuo

61. TIMBRE
● Grado I: apenas audible
● Grado II: poco intenso
● Grado III: intenso y
acompañado de Thrill
● Grado IV: maxima intensidad
INTENSIDAD
● Rudos de baja tonalidad
● Suaves de mediana o alta
tonalidad
● Timbre piante o musical
IRRADIACIONES
● Se irradia hacia dónde se
dirige el flujo turbulento
que lo genera

62. Por: Yuselmi Dzib Pérez
Maniobras clínicas

63. Maniobra de Valsalva
Fase I: inspiración profunda: aumenta el llenado del
corazón
Fase II: fase de presión: espiración forzada con la
glotis cerrada sin soltar el aire
Fase III: apnea después de espiración forzada:
irrumpe bruscamente el llenado ventricular
Semiología del II ruido
● Fisiológico
● Único
● Paradojico
● Fijo

64. Ostostatismo
Con la toma del fonocardiograma con cambios posturales se realiza un diagnóstico diferencial
Chasquido protosistólico
aórtico y telesistólico mitral
● Al adoptar la posición de pie,
disminuye el retorno venoso
al corazón.
● El gasto cardiaco y la PA
tienden a caer.
Soplo regurgitante y
soplo expulsivo
● Disminuye el retorno venoso
y el llenado ventricular
● Retrasa la apertura aortica
● Se separa del I ruido
Ruidos fisiológicos de
ruidos de galope
● Al disminuir el llenado los
ruidos desaparecen
● Los ruidos de galope
pueden persistir con la
posición de pie

65. Prueba de esfuerzo
El registro del fonocardiograma después de un esfuerzo físico dinámico
● Auscultacion en reposo
● Existencia de retumbo en
el apex
Estenosis mitral
Con diagnóstico de
estenosis mitral