Sindrome cardiorenal

SINDROME
CARDIO-RENAL
The Confounding Issue of Comorbid
Renal Insufficiency. Gregg C. Fonarow,
MD,a and J. Thomas Heywood, MDb
The American Journal of Medicine (2006)
Vol 119 (12A), S17–S25

 Insuficiencia cardiaca (IC) e insuficiencia renal
(IR) frecuentemente coexisten en el mismo
paciente, y la combinacion de estas es llamado el
“síndrome cardiorrenal”
 Esto tiene importantes implicaciones terapéuticas
y pronósticas.
 Aproximadamente el 60% a 80% de los pacientes
hospitalizados por IC tienen por lo menos cierto
grado de disfunción renal
 y esta comorbilidad se asocia con una morbilidad
significativamente mayor al igual que la
mortalidad

SINDROME CARDIO-RENAL
 ● Condición fisiopatológicos en la que la combinacion de disfunción
cardíaca y renal amplifica la progresión de la insuficiencia del
órgano individual para elevar a la morbilidad y la mortalidad en este
grupo de pacientes
 ● La presencia o el desarrollo de disfunción renal en pacientes con
insuficiencia cardíaca
 ● Un síndrome en el cual el corazón o el riñón no pueden
compensar el deterioro funcional de los respectivos órganos,
dando lugar a un círculo vicioso que en última instancia, dar lugar a
una descompensación de todo el sistema circulatorio
 ● El resultado de las interacciones entre los riñones y el sistema
circulatorio que al aumentar el volumen circulante, los síntomas de
insuficiencia cardíaca y la progresión de la enfermedad se
exacerban.
 En su etapa final, conduce a que el tratamiento para aliviar los
síntomas insuficiencia cardíaca congestiva este limitada por una
mayor reducción de las función renales.

Epidemiologia en EEUU
 Aproximadamente el 20% a 40% de los pacientes ingresados en
un hospital de agudos por IC presentaban un estado comórbidos
de IR, según los hallazgos de la HC y los niveles de creatinina
sérica.
 En una evaluación de 1.681 pacientes ingresados por IC descompensada,
21% tenían insuficiencia renal basal y un 41% un nivel de creatinina sérica
basal >1,5 mg / dl.
 Del mismo modo, en IR complicada un 18% presento IC
 Por último, el 30% de los pacientes hospitalizados con IC tenían
antecedentes de IR crónica y el 20% tenía un nivel de creatinina sérica >2
mg / dL
 Además, la IR puede complicar el tratamiento de la ICD, incluso
cuando no está presente en el momento de admisión, entre el 27%
y 45% de los pacientes hospitalizados desarrolla un
empeoramiento agudo de la función renal, con un aumento en la
concentración sérica de creatinina, durante su hospitalización.

 Por otra parte, estos datos probablemente subestiman la verdadera
prevalencia de IR asociados con IC. Los pacientes con IC
generalmente son de edad avanzada, con una edad media de los
pacientes en el informe de 72,4 años. En los ancianos la
producción de creatinina esta reducida debido a una disminución
de la masa muscular relacionada con la edad. Como resultado, la
concentración de creatinina sérica por sí solo no puede reflejar con
precisión la función renal.
 Por este motivo, la Fundación Nacional del Riñón (NKF)
recomienda que la función renal se evalue mediante la estimación
de la tasa de filtración glomerular (TFG) en base a ecuaciones que
tengan en cuenta no sólo la creatinina, sino también otros factores
como la edad, sexo, raza etnia, y el BMI.

 EFECTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL
EN
PRONÓSTICO de la ICD

 Varios estudios han demostrado que los pacientes con
enfermedades crónicas cardiacas que han desarrollado IR tienen
un mayor riesgo de mortalidad.
 En el Estudio (PRIME-II), estima que TFG basal fue el predictor
más importante del riesgo de mortalidad, superando tanto el estado
funcional y a la fracción de eyección
 Del mismo modo, los datos del (SOLVD) sobre prevención y
ensayos de tratamiento encontró que de IR con un clearence de
creatinina basal de < 60 ml / min se asoció con un aumento de
1,41 veces en el riesgo de mortalidad
 También aumenta la morbilidad ya que en pacientes reingresados
por ICD, el nivel de creatinina sérica un >2,5 mg / dL fue la más
potente predictor independiente multivariante de la readmisión por
todas las causas

CONEXIÓN FISIOPATOLOGICA
ENTRE IC E IR
 En los pacientes con IC, la comorbilidad
con IR puede ser resultado de enfermedad
renal intrínseca, alteraciones
hemodinámicas, o su combinación
 La aterosclerosis, la enfermedad vascular
renal, la diabetes y la hipertensión son
precursores de ambos
 Como resultado, insuficiencia renal suele
coexistir con IC

 La disminución de la perfusión renal es una consecuencia de los cambios
hemodinámicos asociados con IC y su tratamiento.
 El fallo de bomba lleva a una baja fraccion de eyeccion e hipotensión (shock
cardiogénico).
 La activación neurohormonal durante la ICD produce tanto la retención de líquidos,
el aumento de la presión venosa central, la vasoconstricción, aumento de la
poscarga y el gasto cardíaco disminuye.
 La diuresis forzada puede causar hipovolemia, la reducción de la precarga,
 El uso de vasodilatadores por vía intravenosa puede conducir a la hipotensión.
 La angiotensina II inducida por la vasoconstricción de las eferentes arteriola
glomerular ayuda a preservar la tasa de filtración glomerular en pacientes
 con IC e IR. el bloqueo neurohormonal con IECAS y / o los ARA II impide la
vasoconstricción, reduciendo la presión capilar glomerular y, por tanto, FG, lo que
lleva a un aumento agudo, pequeño en la concentración sérica de creatinina.
 Además, los medicamentos como AINES, IECA, ARA II pueden causar disminución
de la perfusión renal, resultante en el flujo sanguíneo renal / FG disminuido puede
llevar a IR, incluso en ausencia de enfermedad renal intrínseca.

 En los pacientes con IC, existe una correlación entre el IR y los
niveles circulantes de neurohormonas.
 La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona lleva a
hipoxia renal, vasoconstricción, hipertensión intraglomerular,
glomeruloesclerosis, fibrosis túbulo-intersticial, y proteinuria.
 Del mismo modo, la activación del sistema nervioso simpático
causa un exceso de células musculares lisas y adventicia,
fibroblastos en la pared vascular intrarrenal.
 La presión venosa central elevad es otra de las causas de
insuficiencia renal que suele pasarse por alto. Aumentando la
presión venosa por encima de 19 cm de agua se producen
reducciones significativas de la TFG, la excreción de sodio, y la
excreción fraccionada de sodio, que se resuelve completamente
cuando la presión venosa se restaura a niveles basales.

 Aunque inicialmente preocupante, especialmente dado el
riesgo de mortalidad asociado a aumentos agudos en el nivel
de creatinina sérica en pacientes con IC, la resultante
disminución de la hiperfiltración glomerular parece ser
renoprotector en el largo plazo, y apoya la continuación de
estas terapias, en ausencia de estenosis de la arteria renal.
 Dado que los pacientes que están con depleción de volumen
pueden ser especialmente sensibles a esta vasodilatación
arteriolar eferente, restaurar y mantener un estado del
volumen normal antes y durante el tratamiento con agente
bloqueante puede ayudar a aliviar la disminución inicial
aguda en la función renal.

 Además de los efectos adversos de la IC en la función renal, la IR afecta
negativamente a la función cardíaca, produciendo un círculo vicioso en el
que IR deteriora la función cardíaca, la cual conduce a un deterioro de la
función renal.
 Como resultado, la IR es un factor determinante de la progresión de la IC,
la congestión, y descompensación recurrente y hospitalización.
 La activación neurohormonal es un componente clave que víncula a ambas
entidades, IR e IC
 Tanto IC como IR producen la activación neurohormonal. Esta activación
aumenta el volumen y presión sobre el corazón, reduce el suministro de
oxígeno del miocardio, promueve los efectos deletéreos, remodelación
miocárdica, y acelera la aterosclerosis.
 La etiología de la RI en pacientes con IC es complejo, y varios factores
pueden estar presentes en el mismo paciente.
 Dado el aumento de la morbilidad y mortalidad asociadas con la IR
reconociendo los factores que están involucrados en cada paciente y la
eliminación de estos factores es un componente esencial del tratamiento
de la IC.

IMPLICACIONES
TERAPÉUTICAS
 Un paciente con IC mas IR puede ser difícil de manejar porque
 tanto la función cardíaca y renal son exquisitamente dependiente
de
 volumen circulante.
 En estos pacientes, los objetivos generales de tratamiento deben
ser normalizar el estado del volumen, evitando la hiperdiuresis y
disfunción renal resultante y la aplicación farmacológica basada en
la evidencia.
 Una consideración inicial es la identificación de posibles factores
reversibles que pueden estar contribuyendo a la disfunción
cardiorrenal
 En este sentido, es importante para evaluar la volemia, el gasto
cardíaco, y la existencia de enfermedad renal intrínseca.

 La primera pregunta que debe hacerse y responderse en el
paciente con IC e IR es si el paciente está hipovolémico.
 Los diuréticos son una parte integral de la terapia de IC. Sin
embargo, su utilización agresiva o su uso en combinación con
otros factores, con frecuencia conduce a la hipovolemia,
reduciendo tanto el gasto cardíaco y FG.
 Esta hipovolemia debe ser revertida antes de que sobrevenga el
daño renal irreversible.
 Con un cuidadoso físico examen y ecocardiograma con la
estimación de presiones de la aurícula derecha y la izquierda
generalmente se resuelve esta cuestión, aunque la evaluación
invasiva de las presiones de llenado puede ser necesaria de vez
en cuando.

 El siguiente punto a considerar es la adecuación de la perfusión renal.
 La perfusión renal depende de la presión arterial y el gasto cardíaco. Si existe
hipotensión, se debe
 mantener una presión arterial sistólica >80 mm Hg y una presión arterial media >60
mm Hg.
 Si la hipotensión no está presente, entonces el gasto cardíaco debe ser evaluado.
 En el ausencia de hipotensión, extremidades frías son con frecuencia una indicación
de vasoconstricción excesiva que conduce a bajo gasto cardíaco, y elevación de la
resistencia vascular sistémica.
 Estos pacientes suelen responder favorablemente a la vasodilatación.
 Ahora, enfermedad renal intrínseca se debe sospechar si persiste IR después de
que el estado del volumen, del gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica se
han corregido. Por lo general, esto se debe a la pérdida de nefronas secundaria a la
diabetes, la hipertensión,
 o la enfermedad renovascular.
 La presencia de proteinuria suele indicar la enfermedad renal intrínseca y es
asociada con un mayor riesgo para el desarrollo de IR crónica y progresiva.
Dependiendo del grado de insuficiencia renal, estos pacientes pueden beneficiarse
de la ultrafiltración o hemodiálisis.

 Por último, la posibilidad de descontinuar los medicamentos
que contribuyen a IR, como la aspirina y otros AINEs, se
debe
 considerado. Los IECA y los ARA II se debe interrumpir en
pacientes con enfermedad renovascular que desarrollan un
incremento significativo en su nivel de creatinina sérica.
 Estos agentes pueden necesitar ser reducidos o
interrumpidos temporalmente en pacientes con
vasodilatación excesiva.
 Sin embargo,habida cuenta de sus efectos beneficiosos a
largo plazo, tanto en IC como en IR, el tratamiento con un
inhibidor de la ECA o un ARA se debe continuar o
reanudarán cuando sea posible.

TRATAMIENTO CON
DIURETICOS
 El tratamiento de ICD con IR a menudo requiere el uso de
diuréticos, fármacos inotrópicos, y / o vasodilatadores.
 La Sobrecarga de volumen es un componente frecuente de
ambas IC y IR y uno de las principales causa de la
sintomatología clínica.
 En consecuencia, los diuréticos juegan un papel importante
en el tratamiento de ambas condiciones.
 Su beneficio sintomático en pacientes con IC ha llevado a la
aceptación casi universal clínica, aunque su eficacia y
seguridad no han sido evaluadas en gran escala, con
ensayos clínicos aleatorios.

 Ambos IC e IR influyen en una curva dosis-respuesta para
 Diuréticos:
 IR desplaza la curva a la derecha,
 mientras que la IC curva, hacia abajo ya la derecha.
 Esto no solo aumenta la dosis requerida para producir una respuesta
diurética sino que también disminuye la respuesta máxima que se puede
alcanzar, por la creación de un estado de resistencia diurética relativa.
 Por otra parte, este aumento de la dosis y la disminución de requisitos
aumenta la capacidad de respuesta en la IC avanzada.
 También es importante recordar que los diuréticos tienen una dosis-
respuesta en forma de una curva en S. Por consiguiente, para cualquier
paciente individual existe una dosis máxima por encima del cual nada se
gana con el uso de grandes dosis.
 A pesar de HF y RI requieren con frecuencia incrementar las dosis de
diuréticos, es esencial evaluar la respuesta terapéutica a estos aumentos
de manera de que uno permanezca en la parte más segura de la curva de
dosis-respuesta

 El uso de diuréticos implica un delicado equilibrio. La dosis debe ser suficiente para
lograr un alivio eficaz de sobrecarga de líquidos y sus síntomas posteriores, sin
estimular sus efectos adversos: la diuresis excesiva produce hipovolemia y la
contracción del líquido extracelular, lo que lleva a la hipotensión, disminución del
gasto cardíaco, disminuye el FG, y deterioro de la función renal.
 Por otra parte, este deterioro en la función renal se ha relacionado directamente con
la reducción de la presión arterial arterial media. Por otra parte, esta contracción del
líquido extracelular aumenta los efectos adversos renales de los agentes
terapéuticos utilizados en el tratamiento de IC, incluidos los inhibidores de la ECA,
ARA II, y los péptidos natriuréticos,
 Los diuréticos también estimular la activación neurohormonal: Todos los diuréticos
inducen la contracción del volumen extracelular, que estimula la secreción de
renina, e inhibición la secreción de peptido natriurético. Además, los diuréticos de
asa aumentan la secreción de renina a través de dos mecanismos independientes
de volumen. Inhiben la captacion de cloruro de sodio en las células de la mácula
densa, un componente central de la vía de la mácula densa para la secreción de
renina, y estimulan la producción renal de prostaciclina, aumentando aún más la
secreción de renina.

 Sin embargo, el efecto directo de los diuréticos sobre la IC a
largo plazo no puede ser establecido y se determinará de
forma retrospectiva. Varios estudios sugieren que una
infusión continua de los diuréticos es más eficaz que a bolos
intermitentes.
 Cuando existe o persiste la resistencia al diurético, la
ultrafiltración debe ser considerada. En pacientes con IC
moderada a severa, la ultrafiltración se ha demostrado que
mejora los síntomas, la hemodinámica, la producción de
orina, y capacidad de respuesta del diurético.
 Además, a diferencia de los diuréticos de asa, la
ultrafiltración produce menor activación neurohormonal a
largo plazo.

INOTROPICOS
 Los Inotrópicos aumentan la contractilidad y son un componente
esencial del tratamiento de la ICD y el por shock cardiogénico
 Su papel en el tratamiento de otras formas de IC, sin embargo,
esta menos claramente establecido.
 Mejoran a corto plazo, pero aumentan los efectos hemodinamicos
adversos y mortalidad.
 Pacientes hospitalizados por ICD que recibieron milrinona o
dobutamina ha aumentado significativamente la mortalidad
hospitalaria en comparación con aquellos que recibieron
nitroglicerina o nesiritida.
 En el juicio ESCAPE, después del ajuste para la función renal y
presión arterial, el uso de agentes inotrópicos se asoció con
aumentos significativos en el riesgo de muerte y la muerte además
de rehospitalización

 Estos efectos adversos pueden ser en parte, debido al
aumento de los nocivos de activacion neurohormonal, que ya
está presente en los pacientes con ICD.
 En una evaluación multicéntrica de pacientes con IC estable,
el tratamiento con levosimendan o dobutamina se asoció con
un significativo 23% al 43% de aumento en los niveles
plasmáticos de renina en comparación con la línea base; y
en una evaluación multicéntrica de pacientes ingresados por
ICD, el tratamiento con dobutamina se asoció con un
significativo 31% de incremento en los niveles en plasma de
aldosterona.

VASODILATADORES
 Los vasodilatadores disminuyen la precarga y la poscarga, y, Aumentan el
gasto cardíaco.
 Están indicadas en pacientes con ICD que tienen signos de congestión e
hipoperfusión con adecuada presión arterial.
 Los nitratos alivian la congestión pulmonar y su uso, en combinación con
un diurético a dosis bajas, ha demostrado ser más eficaz que altas dosis
de diuréticos solos.
 La dosificación de nitratos debe ser ajustada con precisión para producir
vasodilatación óptima debido a vasodilatación excesiva o inadecuada lo
que provoca una rápida disminución de la presión arterial con el
consiguiente activacion del reflejo simpático y taquicardia, la activación del
SRAA, y retención de líquidos.
 Además, la tolerancia a los nitratos se desarrolla rápidamente,
especialmente cuando se administra por vía intravenosa en altas dosis, por
lo general se limita la duración de la eficacia de 24 a 48 horas; y que
requiere una central de hemodinámica para seguimiento en una unidad de
cuidados intensivos.

 El péptido natriurético tipo B (hBNP) es un contrarregulador,
una hormona producida por los ventrículos en respuesta a la
presión y sobrecarga de volumen.
 En los pacientes con IC, el hBNP produce vasodilatación
equilibrada, mejora el gasto cardíaco, e inhibe la actividad de
la RAAS, el sist. nervioso simpático, y el sistema de la
endotelina.
 Los efectos renales son variables y puede depender de
estado del volumen renal subyacente
 En los pacientes con IC, la hBNP Se ha reportado que
disminuye ó mantiene el flujo sanguíneo renal y/o el FG y
mantiene o aumenta el sodio urinario y/o la excreción de
agua.

Resumen
 Los pacientes ingresados por ICD con frecuencia tienen IR como
comorbilidad, y esta insuficiencia influye significativamente en
 ambos tratamientos y los resultados.
 En comparación con los pacientes con IC con una función renal
normal, los pacientes con IR aumentan significativamente la
morbilidad y la mortalidad,
 Sin embargo datos basados en pruebas científicas para orientar las
decisiones terapeuticas en estos pacientes están faltando. Hay una
necesidad imperiosa de estudios adicionales en esta población
para crear alternativas métodos para la eliminación de líquido en
pacientes con sobrecarga de volumen, para desarrollar mejores
estrategias para el manejo existentes y prevenir el futuro de
Insuficiencias Renales, incluido el desarrollo de proteccion de la
función renal, y para reducir la morbilidad y la mortalidad asociados
con ICD y comorbilidad con IR.

 The Confounding Issue of Comorbid Renal Insufficiency.
Gregg C. Fonarow, MD,a and J. Thomas Heywood, MDb
 The American Journal of Medicine (2006) Vol 119 (12A),
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