Enfoque desde la medicina de urgencias

1. SÍNDROME CARDIORRENAL
AGUDO
Killiam Alberto Argote Araméndiz
Residente de tercer año
Medicina De Urgencias
UDEA
12/2014

3. INTRODUCCIÓN
Mayor mortalidad en
pacientes con IC que
tienen TFG reducida.
Pacientes con ERC
tienen mayor riesgo de
enfermedad
cardiovascular
aterosclerótica e IC.
La enfermedad
cardiovascular es
responsable de hasta un
50% de las muertes en
pacientes con ERC.
Enfermedades
sistémicas agudas o
crónicas pueden causar
tanto disfunción
cardíaca y renal.
Am J Kidney Dis. 2003 Jan;41(1):1-12.

4. DEFINICIÓN
“condición en la que el
tratamiento para aliviar los
síntomas congestivos de la IC
está limitada por una
disminución de la función renal
que se manifiesta por una
disminución de la TFG”1
“Un desorden fisiopatológico
complejo del corazón y los riñones
en donde la disfunción aguda o
crónica de alguno de los dos
órganos puede inducir la
disfunción aguda o crónica del
otro”2
1. The National Heart, Lung, and Blood Institute. Working Group of investigators. Aug 20, 2004.
2. ADQI consensus on ‘cardio-renal syndromes’. European Heart Journal (2010) 31, 703–711

5. CLASIFICACIÓN
• Falla cardíaca aguda resulta en lesión renal aguda.
Tipo 1
(aguda)
• Disfunción cardíaca crónica causa la enfermedad progresiva
crónica del riñón.Tipo 2
• Deterioro primario y abrupto de la función renal (isquemia
renal o glomerulonefritis) causa disfunción cardíaca aguda
manifestada como falla cardíaca.
Tipo 3
• ERC primaria que contribuye a la disfunción cardíaca, que puede
manifestarse como enfermedad coronaria, IC o arritmia.Tipo 4
• Enfermedades sistémicas agudas o crónicas (sepsis o DM) que
causan la disfunción cardíaca y renal.
Tipo 5
(secundaria)
J Am Coll Cardiol. 2008;52(19):1527.

6. EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia de ER en
pacientes con IC
•30 – 60%
•TFG < 60

7. 29 por ciento de los pacientes.
Insuficiencia renal moderada a grave
TFG < 53 ml/minuto
Creatinina sérica de 1,5 mg/dl o
superior
Cistatina C en suero de 1,56 mg/dL o
superior
Estimar la prevalencia de la IR en la IC y la
magnitud del riesgo de mortalidad asociada.
Revisión
sistemát
ica
16
estudios
> 80.000
pctes
Hospitali
zados y
no

8. 30% tenían Dx de ERC
• Creatinina sérica > 2,0 mg/dl
• TFG media del 55
9% tenía una TFG normal.
El Registro
Nacional
> 100.000
pctes
IC que
requieran
hospitalización

9. Adaptaciones
neurohumorales
Perfusión renal
reducida
Aumento de la
presión venosa
renal
Disfunción
ventricular
derecha
FISIOPATOLOGÍA

10. ADAPTACIONES
NEUROHUMORALES

11. • Reducción del volumen sistólico
y el gasto cardíaco
• Llenado arterial insuficiente
• Presiones auriculares elevadas.
• Congestión venosa
Disfunción
ventricular
izquierda
Disfunción
ventricular
derecha

12. UPTODATE - Cardiorenal syndrome: Definition, prevalence, diagnosis, and pathophysiology

13. REDUCCIÓN DE LA PERFUSIÓN RENAL
Diuréticos de asa:
• Reducción de la precarga.
• Disminución en el gasto
cardiaco de hasta un 20%
• Caída de la TFG
Falla cardíaca
descompensada
• Reducción en la perfusión renal
UPTODATE - Cardiorenal syndrome: Definition, prevalence, diagnosis, and pathophysiology

14. AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA
RENAL
Aumento de la
presión venosa
intraabdominal
o central
Aumentan la
presión venosa
renal
Reduce la TFG
UPTODATE - Cardiorenal syndrome: Definition, prevalence, diagnosis, and pathophysiology

15. DILATACIÓN Y DISFUNCIÓN DEL
VENTRÍCULO DERECHO
Elevación de la presión venosa central.
Dilatación del VD
Dificulta el
llenado del
VI.
Disminuye
el volumen
sistólico.
Disminuye
la precarga
del VI
UPTODATE - Cardiorenal syndrome: Definition, prevalence, diagnosis, and pathophysiology

16. Cardiorrenal
agudo (tipo 1
)
Renocardíaco
agudo (tipo 3
)
Servicios de urgencias
Unidades de cuidados críticos
Unidad coronaria
UCI cardiotorácica.
Advances in Chronic Kidney Disease, Vol 20, No 1 (January), 2013: pp 56-66

17. SÍNDROME CARDIORENAL TIPO 1
Advances in Chronic Kidney Disease, Vol 20, No 1 (January), 2013: pp 56-66

18. Insuficiencia cardiaca aguda
descompensada
Síndrome coronario agudo
Síndrome de bajo gasto cardíaco
poscardiotomía
Advances in Chronic Kidney Disease, Vol 20, No 1 (January), 2013: pp 56-66

19. Advances in Chronic Kidney Disease, Vol 20, No 1 (January), 2013: pp 56-66

20. Definiciones establecidas
RIFLE AKIN KDIGO
Advances in Chronic Kidney Disease, Vol 20, No 1 (January), 2013: pp 56-66

21. FACTORES DE RIESGO
DM
Ingresos previos por ICA
IAM
Disfunción cardíaca más grave
al ingreso (edema pulmonar o
taquiarritmias, peor clase
Killip, FEVI inferior).
Peor función renal al ingreso
Altas dosis de diuréticos
Tratamiento vasodilatador
Volúmenes altos de contraste
(relación contraste/creatinina
> 3.7)
Nomodificables
Modificables
Advances in Chronic Kidney Disease, Vol 20, No 1 (January), 2013: pp 56-66

22. Peores
resultados
clínicos,
rehospitalización,
y aumento de los
gastos de
atención médica.
Mayor
mortalidad
Advances in Chronic Kidney Disease, Vol 20, No 1 (January), 2013: pp 56-66

23. SÍNDROME RENOCARDÍACO TIPO 3
Advances in Chronic Kidney Disease, Vol 20, No 1 (January), 2013: pp 56-66

24. AKI asociada a la cirugía cardíaca
AKI tras cirugía mayor no cardíaca
AKI por contraste
Nefropatías inducidas por medicamentos
Glomerulonefritis aguda
Rabdomiólisis.

25. Advances in Chronic Kidney Disease, Vol 20, No 1 (January), 2013: pp 56-66

26. FIOPATOLOGÍA
Directos de AKI
sobre el corazón
AKI sobre función
de los órganos con
efectos indirectos
sobre el corazón.
• TNF-a
• IL-1
• ICAM-1 mRNA
• Apoptosis de células cardíacas
• Cambios funcionales en la
ecocardiografía
• Sobrecarga de líquidos
• Sobrecarga cardiaca,
hipertensión, edema
pulmonar y disfunción
miocárdica
• Hipercaliemia (arritmias)
• Acidemia
• Uremia
Advances in Chronic Kidney Disease, Vol 20, No 1 (January), 2013: pp 56-66

27. BIOMARCADORES
El compromiso de la función renal anticipa un pronóstico adverso.
Método rápido y no invasivo.

28. BUN
• Se correlaciona con el pronóstico poco costoso y accesible
• Se afecta por la ingesta de proteínas, catabolismo y reabsorción
tubular, pobre medida de función renal.
Creatinina
• Escalas actuales están basadas en los valores
• Falta de especificidad de daño tubular
• Variaciones por edad, sexo, IMC, estado nutricional
TFG
• Estima la habilidad del riñón de filtrar sangre
• No evalúa la permeabilidad glomerular, la función tubular u hormonal
• Mas lentas para detectar deterioro de la función renal.

29. OTROS
Rev Chil Cardiol 2011; 31: 160 - 167
NGAL, KIM-1, N-acetyl-
D-glocosaminidasa, IL-
18, CIstatina C.
• Muy sensibles y específicos
• NGAL es demostrativo de daño renal agudo, 24
a 72 horas antes de la elevación de la creatinina
• Tienen valor pronóstico
• Pocos estudios
• Poco accesibles

30. TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico del SCR en ICAD
Curr Cardiol Rep (2013) 15:380

31. DIURÉTICOS
Sobrediuresis puede complicar más tel cuadro.
Diuréticos son el tratamiento de primera línea
Disminución de la congestión
Curr Cardiol Rep (2013) 15:380

32. Furosemida administrada en bolos c12H Vs
infusión continua.
Dosis bajas = a las que venia recibiendo Vs Dosis
altas: 2.5 x lo que venia recibiendo
Mejoría de los síntomas y variación de la Cr a las
72 H
Curr Cardiol Rep (2013) 15:380
RCT
308
pacientes
ICDA

33. RESULTADOS
No hubo diferencias significativas en el alivio global
de los síntomas o cambios en la función renal a las 72
horas
A los 60 días de seguimiento, no hubo diferencias.
Altas
dosis
Causó una disfunción renal leve reversible en una semana
Mayor beneficio a las 72 horas
en resultados secundarios
Disnea, pérdida de peso y los
biomarcadores cardíacos.

34. RESISTENCIA A DIURÉTICOS
Cambiar de bolo a la infusión continua .
Añadir tiazidas o metolazona.
• Evitar en los pacientes con disfunción renal grave
• Vigilar cuidadosamente de potasio
Añadir dosis altas de espironolactona (50- 100 mg).
Ultrafiltración
Curr Cardiol Rep (2013) 15:380

35. ÚLTRAFILTRACIÓN
Control de la sobrecarga de volumen.
Menor trastorno hidroelectrolítico.
Mejora el edema pulmonar, edemas periféricos y la función pulmonar sin
afectar la función renal.
UF puede indicarse en algunas poblaciones de edad avanzada con
fracción de FE e IC
• Inestabilidad hemodinámica
• Vasodilatadores o inotrópicos no son bien tolerados
• Resistencia diurético
Curr Cardiol Rep (2013) 15:380

36. VASODILATADORES
Disminuir la
resistencia vascular
sistémica
Nitroprusiato,
nitroglicerina y nesiritide.
• Mala respuesta a los diuréticos
• Necesidad de resolver los
síntomas rápidamente
Pueden causar hipotensión
y disminución de la presión
de perfusión renal.
Curr Cardiol Rep (2013) 15:380

37. INOTRÓPICOS
Pacientes hemodinámicamente inestables con bajo gasto cardíaco
PAS baja
Deterioro clínico a pesar de tratamiento medico optimo.
Limitación al ejercicio significativo
Sobrecarga de líquido resistente a los diuréticos
Insuficiencia renal y / o hepática.
2-8% de los pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada agudamente.
Mortalidad mayor del 15%
Curr Cardiol Rep (2013) 15:380

38. INOTRÓPICOS
la optimización del flujo sanguíneo
renal no necesariamente resulta en
una mejoría de la función renal
La meta del tratamiento es disminuir la
precarga, la post carga y la presión en
cuña de la arteria pulmonar
Sin disminuir la presión arterial y la
TFG.
Curr Cardiol Rep (2013) 15:380

39. IECAS - ARA II
A menudo
suspendidos o
disminuidos cuando
hay deterioro de la
función renal
Disfunción al inicio
no necesariamente
conduce a la
disfunción renal a
largo plazo.
Iniciar antes del alta
a dosis bajas e ir
titulando hasta
alcanzar dosis
máximas.
Contraindicaciones:
Cr > 3 mg/dL y
potasio > 5.5 meq/L
Curr Cardiol Rep (2013) 15:380

40. CONCLUSIONES
Trastorno fisiopatológico complejo del corazón y los riñones, donde en la disfunción aguda
o crónica en un órgano pueden inducir la disfunción aguda o crónica en el otro órgano.
SCR se presenta con frecuencia en pacientes con IC (30 -60%)
Varios mecanismos fisiopatológicos
El síntoma principal es la congestión debido a la retención de sal y agua.
El tratamiento de la congestión es la piedra angular del tratamiento.
La manejo es un reto debido a la multitud y complejidad de las interacciones
fisiopatológicas entre corazón y riñón.
Argote, K. (2014)

41. GRACIAS