El documento describe la relación bidireccional entre la insuficiencia cardiaca (IC) y la enfermedad renal crónica (ERC), conocida como síndrome cardiorrenal. Define los 5 tipos de síndrome cardiorrenal y se enfoca en el tipo 2, donde anormalidades crónicas de la función cardiaca causan ERC progresiva. La epidemiología muestra que la prevalencia de ERC es alta (57%) entre pacientes con IC y que la ERC es un factor de riesgo de mortalidad.

2. OBJETIVO
Determinar la relación
bidireccional existente entre
la IC y la ER, la cual está
dada a través de nexos
conocidos como conectores
cardiorenales.

3. 2. DEFINICIÓN:

4. EPIDEMIOLOGIA
EE.UU. 2005: (ADHERE, 10500 personas que presentaron
descompensación aguda de su IC:
30% historia de IR
21% concentración de Cr sérica 2.0mg/dL
9% Cr sérica>3.0mg/dL
Realizado por Mc Alister et al encontró que: Solo 17% de 754
pacientes con IC tenia una depuración de Cr >90mL/min
Pctes con IRC > riesgo de IAM, IC con disfunción sistólica, IC
con fracción de eyección conservada, y muerte resultante de
causas cardiacas en relación con las personas que presentan
una tasa de FG conservada. un 25% de pctes con IC crónica
tiene una disminución de la tasa de FG

5. 3. RELACION CORAZÓN-RIÑÓN. DATOS
CLÍNICOS.
3.1. Fisiología del Eje Cardiorenal: 4

6. Simultáneamente, la
a través de aumento o arteriola aferente,
El SRAA,SNS, y los disminución de la bajo el control de
vasodilatadores presión de perfusión, feed-back
locales como el oxido cuando la presión de tubuloglomerular y
nítrico, adenosina y perfusión disminuye la prostaglandinas,
prostaglandinas angiotensina II dilatando para
contribuyen a aumenta la resistencia aumentar la
mantener la tasa de en la arteriola trasmisión de la
filtración glomerular eferente para presión de perfusión
preservar la GFR. dentro de los
glomérulos

7. 3.2. Enfermedad Cardiovascular en
Insuficiencia Renal
La enfermedad CV es la Por otro lado en el
primera causa de muerte seguimiento de los
Los pacientes con Una serie de datos en pacientes en diálisis pacientes con ERC (etapa
enfermedad renal clínicos demuestran la (45%) y el riesgo de 2-3-4), estos tienen una
crónica (ERC) presentan relevancia de esta muerte por evento CV es mayor probabilidad de
un riesgo elevado de asociación. 10-20 veces superior que morir que de progresar
complicaciones en aquellos con función hasta el Terapia de
cardiovasculares (CV). renal normal. Sustitución Renal (TSR).

8. 3.3. Compromiso Renal en la
Enfermedad Cardiovascular
Son múltiples las formas y Entre un 30% y 50% de los
maneras de relacionar el pacientes con Insuficiencia
compromiso de la función Cardíaca (IC) padecen ERC 3-
renal en los pacientes 5 y ésta representa un factor
portadores de Enfermedad de mal pronóstico
Cardiovascular,
estas pueden ser tan
evidentes porque comparten los
mismos factores de riesgo
como la diabetes y la Además está el uso
hipertensión arterial, así frecuente, sobre todo en el
como la edad. manejo de los pacientes con
IC, de inhibidores de la
enzima convertidora de
angiotensina (IECA) o
Por otro lado y quizás no antagonistas de los
menos evidentes está el uso receptores de angiotensina 2
de procedimientos (ARA-2), frecuentemente
diagnósticos y terapéuticos, asociados a diuréticos para
en los cuales se usa medio de el control de los síntomas
contraste, conocido congestivos.
nefrotóxico.

9. 4. ANEMIA: ELEMENTO COMÚN EN
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA E INSUFICIENCIA
CARDIACA CRÓNICA5
entre las causa
podemos encontrar
deficiencia
La frecuencia de la
anemia en la IC es • deficiencia
variable nutricionales,Mala
absorción del
aparato
digestivo, etc
En el registro OPTIMIZE-
HF, con más de 48.000 Estos mismos estudios
pacientes hospitalizados han relacionado la
por IC, el 51,2% los presencia de anemia con
pacientes tenia una Hb mayor morbilidad y
≤12,1 gr/dl y el 25% mortalidad
anemia moderada a cardiovascular en los
severa, con una Hb entre pacientes con IC.
5 y 10,7 gr/d

10. Anemia en la Insuficiencia Renal
Si bien la etiología de la anemia en la IRC es
principalmente una disminución en la
producción de la eritropoyetina, otros
factores deben ser considerado como la
disminución de la vida media de los
eritrocitos, toxinas urémicas, citoquinas
inflamatorias, deficiencias
nutricionales, falla medular, aumento de las
perdidas de sangre, hiperparatoriodismo y
drogas, entre otras. algunos autores han
demostrado su asociación como predictor de
progresión de la enfermedad renal.

13. DEFINICION
• Esta surge debido a la necesidad de
Síndrome Cardiorrenal tipo 1 (Síndrome Cardiorrenal Agudo).
diferenciar la evolución fisiopatologica de
los diferentes tipos específicos de desorden
Síndrome Cardiorrenal tipo 2 (Síndrome Cardiorrenal crónico).
combinado de riñón y corazón.
Síndrome Cardiorrenal tipo 3 (Síndrome renocardiaco agudo).
Síndrome Cardiorrenal tipo 4 (Síndrome renocardiaco crónico).
Síndrome Cardiorrenal tipo 5 (Síndrome Cardiorrenal secundario).

14. Fisiología del eje cardiorrenal
• El corazón, por medio de la
Hipoperfusión
regulación de la circulación
La
sistémica y los riñones, a través
congestión
venosa
de su efecto sobre el volumen
del Hipertensión
arterial
líquido
extracelular, comparten la
responsabilidad del equilibrio
hemodinámico en el cuerpo
insuficiencia cardíaca
descompensada.
Divisionof Nephrology,Tufts MedicalCenter, 800 WashingtonStreet, P.O. 391, Boston,MA 02111, USA Received 18 August 2010

15. • El sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA)
• el sistema nervioso simpático (SNS)
• vasodilatadores locales, tales como el óxido
nítrico (NO), adenosina y las prostaglandinas
Los riñones producen un filtrado
glomerular que depende de la contribuyen a mantener la tasa
presión de perfusión y el tono de de filtración glomerular (TFG) a
las arteriolas aferentes y través de las condiciones de
eferentes aumento o disminución de la
La resistencia arteriolar está bajo presión de perfusión
control miogénico intrínseco, y
que responda a varios sistemas
neurohormonales
Divisionof Nephrology,Tufts MedicalCenter, 800 WashingtonStreet, P.O.
391, Boston,MA 02111, USA Received 18 August 2010

16. Incrementode gasto cardiaco
autorregulacióntotaldel cuerpo
Incrementode la resistenciaperiférica
Incrementode la presión sanguínea
natriuresis de presión
Mahapatra H S, Lalmalsawma R. Cardiorenal Syndrome. IJKD 2009; 3: 61 - 70

17. A.-la angiotensina II afecta el cardiorrenal otros conectores: sistema nervioso simpático
(SNS) en la activación insuficiencia renal, la generación de especies reactivas del
oxígeno (ROS), y el factor nuclear kappa B (NF-KB) mediada por la pro-inflamatorias la
expresión génica. B, el desequilibrio entre óxido de nítico (NO) y ROS es un evento
central en las enfermedades cardiovasculares. en el conexión cardiorrenal, este
equilibrio puede influir en la actividad del SNS, la liberación de renina y angiotensina, y
promueven la inflamación por modificación oxidativa de las sustancias. C, inflamación
persistente se ha encontrado en ambos renal e insuficiencia cardiaca. mediante la
alteración de ROS funcionamiento, y la promoción de ROS y la noradrenalina (NA)
la formación, la inflamación contribuye a la retroalimentación positiva bucles en la
conexión cardiorrenal. D, la actividad del SNS es aumento en la insuficiencia renal y
cardíaca. Al afectar a la otros conectores cardiorrenal, puede desempeñar un papel
importante en síndrome cardiorrenal graves. Estimula la liberación de renina a partir de
los riñones, genera ROS, e induce la inflamación. NPY indica el neuropéptido Y y
NADPH, la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato. Adaptado de un artículo de
Bongartz y compañeros con permiso del editor

18. D.
A.
B.
C.
Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona
Inflamación
Activación simpática
Desbalance en NO-ROS
Liberación de Renina Activación de
Liberación de Renina
Producción de ROS: Inflamación inducida por
porEstimulación de la
Neuronas del Macrófagos mediada
Liberación de Renina
Activación simpática
Activación del SNSla
como parte de por proteínas, carbohidratos y por Liberación liberación
Producción de ROS vía
sistema simpático por NA/NPY y de ROS por
Inflamación mediada
proliferación y liberación de NApor la por vasoconstricción
Falla ROS
por Renal
respuesta al estrés
apoptosis
lípidos modificadas
NADPH-oxidasa
renal macrófagos activados
por NF-kB
de citoquinas.
aferente.
citoquinas
oxidación
sistémico

19. Mecanismos postulados para la interrelación bidireccional entre la insuficiencia
cardiaca y la enfermedad renal crónica
postcarga
gasto cardíaco
flujo sanguíneo FG
renal
From the Division of Cardiology, Department of Medicine, University of Maryland School
of Medicine, Baltimore, Md. © 2010 American Heart Association, Inc.

20. SCR tipo I( sindrome cardiorrenal agudo)
Daño mediado hormonalmente
Disminuciónde la perfusión
Disminucióndel gasto
cardiaco factoresexógenos
mediosde contraste Incrementode la presión venosa
IECAS
Diuréticos Toxicidad
vasoconstricció
n Injuria renal aguda
Enfermedad cardiaca
-Hipoperfusiónaguda
aguda o procedimiento
-Entrega de oxigenoreducido
-Descompensaciónaguda
-Necrosis/apoptosis
-Ataque isquémico
Daño mediado humoralmente -Disminuciónde la FG
-Angiografía coronaria
-Resistenciaa PNA/PNB-
-Cirugía cardiaca
Factoreshormonales
señalización
humoral
Daño mediado por la
inmunidad
Ronco C, Haapio M, House A. Cardiorenal Syndrome. J. Am. Coll. Cardiol.

24. • La definición en la actualidad es la del consejo de la iniciativa de la
calidad de diálisis aguda (ADQI) que lo ha definido como: los trastorno
del corazón y de los riñones donde la disfunción aguda o crónica de un
órgano puede inducir disfunción agua o crónica del otro.
• Se define como la IC crónica que se asocia a enfermedadrenal crónica
(ERC) o genera su progresión.
• se caracteriza por alteraciones crónicas de la función cardíaca (por
ejemplo, la IC congestiva crónica) que causa en forma progresiva y
potencialmentepermanenteenfermedad o insuficienciarenal crónica
DR. MARCELO LLANCAQUEO V. “CARDIORENAL SYNDROME” [REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 602-612]

25. Síndrome Cardiorrenal tipo 2
(Síndrome Cardiorrenal crónico)
• Anormalidades crónicas • Falla cardiaca crónica.
de la función cardiaca • Factores
que causan una independientes para el
enfermedad renal deterioro de la función
crónica progresiva. renal: edad, diabetes
mellitus, hipertension
arterial, sindromes
coronarios.
Ronco C, Bellomo R. Caediorenal Syndrome. J Am Coll Cardiol 2008;52:1527–39)

26. Síndrome Cardiorrenal tipo 2
(Síndrome Cardiorrenal crónico)
• El término «anormalidades cardiacas
crónicas» abarca diferentes condiciones
clínicas:
• Disfunción crónica del ventrículo izquierdo.
• Fibrilación auricular.
• Enfermedades cardiacas congénitas.
• Pericarditis constrictiva.
• Enfermedad cardiaca isquémica crónica.
Ronco C, Bellomo R. Caediorenal Syndrome. J Am Coll Cardiol 2008;52:1527–39)

27. SÍNDROME CARDIORENAL CRÓNICO TIPO 2: EPIDEMIOLOGIA
Pese al avance en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares, el número de pacientes con IC esta aumentando a
nivel mundial. esta misma tendencia se observa en la prevalencia de ERC
En pacientes con IC la prevalencia de ERC es del 57% en estos pacientes el daño renal, expresado por valores de creatinina
>de 1.3 mg/ dl o depuraciones <60 ml/min, constituye un poderoso factor de riesgo de mortalidad.
Aproximadamente 6 millones de Norteamericanos padece de insuficiencia cardíaca y más de 600.000 nuevos casos se
diagnostican cada año en EE.UU. Su incidencia se aproxima a 10% en los mayores de 65 años y da cuenta de más de 1
millón de hospitalizacionesy 3 millones de consultas médicas por año.
El síndrome cardio-renal crónico es el que con mayor frecuencia atienden los nefrólogos y los cardiólogos que manejan
pacientes con insuficiencia cardíaca, mientras que los cardiólogos de unidades coronarias atienden con mayor frecuencia
pacientes con síndrome cardio-renal tipo 2.
Shilpa Kshatriya,Hani Kozman, Danish Siddiqui, Luna Bhatta, Kan Liu, Ali Salah, Timothy Ford, Robert Michiel, RobertCarhart,Daniel
Villarreal“El síndrome cardiorenal en insuficiencia cardíaca:Unparadigma en evolución”Revista Chilena de Cardiología - Vol. 31
Número 2, 2011

28. • Hay una comprensión • Es conocido que, si la IC
muy limitada de la no se controla
fisiopatología de la adecuadamente, la
disfunción renal en el función del riñón se
contexto de la Deteriora rápida y
insuficiencia cardiaca progresivamente (1
avanzada, pero existen mL/min/mes).
algunas definiciones
acerca de la
fisiopatologia.
Carlos RamosEmperadorI;Guillermo Guerra BustilloII;EvangelinaBarrancoHernándezIII “El síndromeanemiacardio-renal” RevistaCubana de
Medicina.2010;49(4)372-379

29. La
disminución
del gasto
cardíaco y la
hipoxia
aumento del
volumen plasmático
y mayor sobrecarga
de trabajo para un ocasiona una
corazón ya
insuficiente, así, "el reducción del
corazón arremete flujo renal
contra el riñón y este
responde atacando al
corazón".
ambas
modificaciones activación del
fisiopatológicas sistema renina-
provocan
vasoconstricción de angiotensina-
las arteriolas renales aldosterona y un
que ocasionan incremento de la
retención de agua y
sal actividad
simpática
Claudio Ronco, MD Mikko Haapio, MD Andrew A. House, MD Nagesh Anavekar, MD Rinaldo Bellomo, “Cardiorenal Syndrome” Journal of the American College
of Cardiology © 2008 by the American College of Cardiology Foundation Published by Elsevier Inc.Vol. 52, No. 19, 2008 ISSN 0735-1097/08/

30. SCR TIPO 2
Aumentado de la
Anemia susceptibilidad
Na+H2O retención a las injurias
Retención de soluto urémico
Ca Y P anomalías
hipertensivas
Hipoperfusióncrónica
apoptosis
Factores de riesgo genéticos
factores de riesgo adquiridos
bajo gasto cardíaco (GC)
Bajo gasto cardíaco (GC)
la inflamación subclínica Injurias y
la disfunción endotelial
aceleración de la aterosclerosis inicio de la
daño a los riñones
Hipoperfusión crónica
aumento de la resistencia vascular renal
aumento de la presión venosa
embolia La esclerosis-fibrosis
anemia, la hipoxia
RAA y la activación simpática
Na + H2O retención
Ca y P anomalías
hipertensión, HVI
Anemia
Na+H2O retención
progresión
Retención de soluto urémico de ERC
Ca Y P anomalías
hipertensivas
Ronco, C. et al. J Am Coll Cardiol 2008;52:1527-1539
Copyright ©2008 American College of Cardiology Foundation. Restrictions may apply.

34. DEFINICION
Deterioro agudo de la función renal que lleva
a disfunción y/o lesión cardiaca aguda.
Esta caracterizado por un primario y abrupto
empeoramiento de la función renal como la
insuficiencia renal aguda.
isquemia, necrosis tubular, glomerulonefritis aguda, que
conduce a una enfermedad o disfunción cardiaca
aguda, como el infarto agudo de miocardio, la
insuficiencia cardiaca congestiva o arritmias
Ronco C, Bellomo R. Caediorenal Syndrome. J Am Coll Cardiol 2008;52:1527–39

35. Heterogeneidad en las condiciones
predisponentes que causan la Falla
Renal Aguda.
Diferentes definiciones de Falla
Renal Aguda.
Definir la epidemiología
precisa del SCR es todo
Riesgo basal variable para
un reto: disfunción cardiaca aguda.
Pocos estudios clínicos de falla
renal aguda han reportado sobre
las tasas de eventos de disfunción
cardiaca aguda.
Ronco C, Costanzo MR, Bellomo R, Maisel AS (eds): Cardiorenal Syndromes: Definition and Classification Fluid Overload: Diagnosis and Management
Dinna N. Cruz and SeanM. Bagshaw Heart-Kidney Interaction:Epidemiology of Cardiorenal Syndromes

36. En el síndrome renocardiaco o SCR III agudo, la IRA puede afectar al corazón de
diferentes maneras, aunque muchos no están completamente establecidos.
La sobrecarga de fluidos edema pulmonar.
La hiperkalemia arritmias resto cardiaco.
La uremia sin tratar contractibilidad del miocardio (acumulación de factores de
depresión miocárdica y pericarditis).
Erico Segovia Síndrome cardio-renal: diagnóstico y tratamiento(artículo de revisión) Medwave2011;11(05)

37. Ronco C, Bellomo R. Caediorenal Syndrome. J Am Coll Cardiol 2008;52:1527–39)

38. vasoconstricción fallo cardiaco del
La acidemia pulmonar lado derecho.
La acidemia desequilibrio de incrementar el
(efecto inotrópico electrolitos riesgo de
negativo) arritmias.
la activación de la inflamación y
isquemia renal
apoptosis a nivel cardiaco.
La única situación sabida para el SCR tipo III es la estenosis de la arteria renal
bilateral (o estenosis unilateral de un riñón solitario)
Erico Segovia Síndrome cardio-renal: diagnósticoy tratamiento(artículo de revisión) Medwave2011;11(05)

39. Asociación de la IRA y la Enfermedad
cardiaca aguda
• Carga excesiva de volumen
• Hipertensión sistémica
• Retención de solutos urémicos,
• Hiperkalemia y la hipocalcemia
función cardiaca
• alteran la
niveles de contractilidad
mediadores • factor de necrosis tumoral • estimulando la
• Interleuquinas apoptosis en los
de cardiomiocitos,
inflamación • daño sistémico
• elevada mortalidad.

40. Filtrado Glomerular (GFR) Diuresis
Riesgo Creatinina x 1,5 ó Diuresis< 0,5ml/kg/h x 6 hr Alta Sensibilidad
 GFR > 25%
Grado de LRA Creatinina Gasto urinario
Injuria Creatinina x 2 ó Diuresis< 0,5ml/kg/h x 12 hr Alta Especificidad
LRA I Incremento de la creatinina igual o mayor a 3mg/dl o incremento Gasto urinario menor a 5ml/kg/h por
 GFR > 50%
de 150-200% de la basal. más de 6 horas
Fallo
LRA II Creatinina creatinina más del 200-300% de la basal.
Incremento de la x 3 ó Diuresis< 0,3ml/kg/h Gasto urinario menor
x 24 hr o a 5ml/kg/h por
 GFR > 75% Anuria x 12 h más de 12 horas
LRA III Incremento de la creatinina más del 300% de la basal con Gasto urinario menor a 5ml/kg/h por
Loss (Pérdida) FRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4 semanas
creatinina de 4mg/dl o tratamiento de reemplazo renal. más de 24 horas o anuria por 12 horas
El diagnóstico de LRA incluye una reducciónEstadio Terminalde lasmeses) de la función renal definida como un incremento
ESKD (IRC) Insuficiencia Renal abrupta (dentro (> 3 48 horas)
absoluto de la creatinina sérica de menos de 3mg/dl o más o un porcentaje de incremento del 50% o mas o 1,5 veces el valor basal
o un reducción enincluye criterios separados de Función Renal (Crp-GFR)) y de Diuresis. Los pacientes pueden cumplir
La clasificación el gasto urinario.
criterios de aumento de Crp, o de diuresis, o ambos. Se elige el criterio que lleva a la peor clasificación
Dinna N Cruz1,2, Zaccaria Ricci 3 and Claudio Ronco1,2 Clinical review:
RIFLE and AKIN – time for reappraisal

41. Creatinina
Cistatina C
serica
Biomarcadores renales
NGAL KIM-1
La troponina →lesión isquémica miocárdica
El péptido natriuretico tipo B (BNP) →descompensación aguda del fallo
renal cronico.
Biomarcadores
La mieloperoxidasa →alteración del metabolismo del miocito, estrés
cardiacos oxidativo y inflamación, especialmente en el síndrome coronario agudo.
Las citoquinas, el factor de necrosis tumoral (TNF) IL-1 y la IL-6
YoshitakaIwanaga, MD; Shunichi Miyazaki,MD HeartFailure, Chronic Kidney Disease, and BiomarkersAn Integrated Viewpoint

42. SÍNDROME RENOCARDIACO
CRÓNICO
TIPO IV

43. DEFINICION
Se define como la ERC que contribuye a la
disminución de la función
cardiaca, cardiomegalia e incremento del
riesgo cardiovascular.

44. El espectro de la enfermedad cardiaca en ERC incluye
alteración en la geometría cardiaca en relación a remodelado,
hipertrofia ventricular izquierda excéntrica y concéntrica, que incrementa a
medida que disminuye la filtración glomerular
enfermedad isquémica coronaria relacionada con placas mas gruesas
y calcificadas
enfermedad de grandes vasos con perdida de la
elasticidad, manifestada por incremento de la presión del pulso
aproximadamente 30%de pacientes con ERC severa previa al inicio
de diálisis tienen evidencia de enfermedad coronaria o IC y la principal
causa de muerte en pacientes con ERC es cardiovascular.

45. • La presencia de ERC es considerada un factor de riesgo cardiovascular en
pacientes con hipertensión arterial
• Factores de riesgo no tradicionales:
• Sobrecarga de volumen
• Alteración del metabolismo calcio-fósforo
• Anemia
• Malnutrición
• Toxinas urémicas

46. CLASIFICACION DE LOS ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD
RENAL CRONICA

47. Conexión Cardiorrenal
Bongartz LG, Cramer MJ, Doevendans PA, Joles JA, Braam B. The severe cardiorenal syndrome:
‘Guyton revisited’. Eur Heart J. 2005;26:11-7.

48. Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona
Activación del SNS por Producción de ROS vía Inflamación mediada
Falla Renal NADPH-oxidasa por NF-kB
Bongartz LG, Cramer MJ, Doevendans PA, Joles JA, Braam B. The severe cardiorenal syndrome:
‘Guyton revisited’. Eur Heart J. 2005;26:11-7.

49. Desbalance en NO-ROS
Inflamación inducida por Liberación de Renina
Activación simpática proteínas, carbohidratos y
por ROS lípidos modificadas por la por vasoconstricción
oxidación aferente.
Bongartz LG, Cramer MJ, Doevendans PA, Joles JA, Braam B. The severe cardiorenal syndrome:
‘Guyton revisited’. Eur Heart J. 2005;26:11-7.

50. Inflamación
Liberación de Renina Estimulación de la
como parte de la Liberación de ROS por
liberación de NA por macrófagos activados
respuesta al estrés citoquinas
sistémico
Bongartz LG, Cramer MJ, Doevendans PA, Joles JA, Braam B. The severe cardiorenal syndrome:
‘Guyton revisited’. Eur Heart J. 2005;26:11-7.

51. Activación simpática
Producción de ROS: Liberación de Renina Activación de
proliferación y por Neuronas del Macrófagos mediada
apoptosis sistema simpático por NA/NPY y
liberación
renal
de citoquinas.
Bongartz LG, Cramer MJ, Doevendans PA, Joles JA, Braam B. The severe cardiorenal syndrome:
‘Guyton revisited’. Eur Heart J. 2005;26:11-7.

54. El SCR tipo 5 se caracteriza por ser una enfermedad
sistémica aguda o crónica que al mismo tiempo
induce una lesión y / o disfunción cardiaca y renal.
Poca
información
inicidencia riesgos resultados
• La sepsis representa una condición prototipo
• Puede causar una forma aguda de tipo 5 SRC
• Aproximadamente el 11% -64% de los pacientes sépticos desarrollar lesión renal
aguda
• El 46% -58% la sepsis es un factor importante que contribuye al desarrollo de IRA

56. • La incidencia de disfunción cardíaca en la sepsis está
condicionada por
• La poblacion en situcion de riesgo de estudio
• La gravedad de la enfermedad, la reanimacion
• La duracion de la enfermedad antes de la evaluacion
• Definicion utilizada para la deteccion de disfuncion cardiaca (troponina, peptido
natriuretico, cateterismo de arteria pulmonar, ecocardiografia, etc
• Troponinas elevadas = disfuncion de miocardio

57. BIOMARCADORES
• Un biomarcador es una caracteristica que es
objetivamente medible y evaluable como un
indicador de procesos biologicos
normales, procesos patologicos o respuestas
farmacologicas a intervenciones terapeuticas.
• Detectar riesgo de enfermedad cardiorrenal.
• El peptidonatriuretico tipo B es el mas adecuado
disponible hasta el momento.
Ronco C, Bellomo R, McCullough PA (eds): Cardiorenal Syndromes in Critical Care.
Contrib Nephrol. Basel, Karger, 2010, vol 165, pp 83–92

58. CRITERIOS REQUERIDOS PARA QUE UN
BIOMARCADOR SEA CLINICAMENTE ÚTIL
• Preciso, exacto y que este rapidamente
disponible para el clínico a un costo
relativamente bajo.
• Proveer información adicional no derivada de
la evaluación clínica.
• El valor absoluto medido debe ayudar en
tomar la decisión clínica.
Ronco C, Bellomo R, McCullough PA (eds): Cardiorenal Syndromes in Critical Care.
Contrib Nephrol. Basel, Karger, 2010, vol 165, pp 83–92

59. Biomarcadores:
Péptidos Natriuréticos
• Familia de hormonas con una función
importante en la homeostasis del
sodio y del volumen corporal.
• Existen 3 peptidos natriuréticos
principales:
El peptido natriurético
auricular ( ANP )
El peptido natriuretico
cerebral ( BNP ) y
El peptido natriuréticos tipo
C.
• Su principal función es proteger al
sistema cardiovascular de la
sobrecarga de volumen, por tanto
promueven la
vasodilatacion, mejoran la diuresis y
pueden atenuar el sistema RAA
Iwanaga Y, Miyazaki S. Heart failure, Chronic kidney disease and biomarkers. Circ J 2010; 74: 1274 – 1282

60. Péptidos Natriuréticos en Enfermedad Renal
• Flujo Sanguíneo renal
– Vasodilatacion en la arteriola aferente.
– Vasoconstriccion en la arteriola eferente.
– • Los pacientes con niveles
Reduccion de la presión venosa glomerular.
– Incremento de la presión hidrostática glomerular.
de BNP < de 130 pg/ml
• Relajación de las células1% de riesgo de
tienen un mesangiales con incremento en el área y
coeficiente de superficie de filtración.
• muerte súbita cardiaca
Inhiben la reabsorción de sodio en el túbulo proximal.
• Inhiben la reabsorción de sodiode los túbulos colectores
contra un 19% en riesgo a
intramedulares.
• cocentraciones más altas.
Sus efectos están relacionados al estado patológico y los
mecanismos compensadores activados.
Ronco C, Bellomo R, McCullough PA (eds): Cardiorenal Syndromes in Critical Care.
Contrib Nephrol. Basel, Karger, 2010, vol 165, pp 83–92

61. MARCADORES DE INJURIA TUBULAR
• La cistatina C es mejor marcador para detectar pequeños
cambios temporales en la TFG que la creatinina y la depuración
de creatinina en adultos posterior a cirugía cardiaca.
• La cistatina C parece ser un marcador de riesgo cardiovascular en
los síndromes cardiorrenales tipo 2/4
Otros biomarcadores:
• Interleucina 18.
• Lipocalina asociada a Gelatinasa de Neutrófilo (NGAL).
• Citoquina proinflamatoria que puede ser detectada en orina
después de daño isquémico agudo en el túbulo proximal.
• N-Acetil-β-D-glucosaminidasa es una enzima lisosomal del borde
en cepillo encontrada en las células del túbulo proximal. Se ha
mostrado como indicador de daño renal , principalmente el
grado de daño tubular.

62. Tratamiento:
1:Optimización de la terapia de la
insuficiencia cardiaca
• Sobre todo en pacientes disfunción sistólica se deben
utilizar los fármacos de probada eficacia en la
sobrevida
• Revascularizar a los pacientes isquémicos
• controlar la respuesta ventricular en los pacientes con
fibrilación auricular o flutter auricular
• Combinación hidralazina –nitritos en aquellos con
contraindicación de IECA o ARA-2
• Evitar a toda costa la hipovolemia (mayor respuesta
neuro humoral)
• Retirar los AINES, evitar, limitar o postergar el uso de
conocidos nefrotóxicos

63. 2:Identificación de población en riesgo
y detección precoz
Los marcadores de uso habitual en clínica
(creatinina y troponinas) muestran un daño que
pudiese ser irreversible.
Uso de lipocalina neutrófila asociada a gelatinasa
(NGAL) es valor pronóstico en la sobrevida, se
eleva 24 a 72 horas antes de que se produzca
elevaciones significativas de la creatinina.
Molécula de injuria renal 1 (KIM-1), N-acetyl-D-
glocosaminidasa, interleukina-18 y cistatina C.

64. 3:DIURÉTICOS
la resistencia a los diuréticos es un fenómeno comun,
existiendo persistencia de congestión pulmonar, a
pesar del uso de altas dosis de furosemida
Factores
asociados
• Dosis sub-optimas de diureticos
• Ingesta de sodio aumentada
• Retardo en absorcion intestinal de diureticos orales
• Uso de AINES
• Disminución de la secreción tubular de diureticos
• Mala perfusión renal

65. 4:Manejo de la resistencia diuretica
Las medidas terapéuticas potenciales
para revertir la resistencia diurética
incluyen el uso combinado de diuréticos
diuréticos
diuréticos de que inhiben
ASA la absorción
(Furosemida, de sodio en el
torasemida) túbulo distal
(tiazi-das)
*La torasemida tiene un mejor perfil farmacocinético, con mayor
biodisponibilidad comparada con la furosemida

66. 5:Terapia Vasodilatadora
La Nitroglicerina intravenosa o el Nesiritide son prescritos para liberar
la congestión pulmonar .
Logran reducir en forma efectiva la demanda de O² del miocardio y
disminuir la resistencia vascular periférica.
Mejoría del gasto cardiaco.
Una de las desventajas es la caída de la presión de perfusión renal,
puede llevar a deterioro de la función renal y activación del sistema
RAA.

67. 6: Antagonistas de la Vasopresina
Los antagonistas de los receptores de vasopresina, producen aumento
de la excreción de agua libre, aumentan la concentración de sodio a
hiponatremia.
Mejoran la disnea y diminuyen el edema y el peso corporal,
preservando la función renal en pacientes con insuficiencia cardíaca
grave descompensada.
En ensayos clínicos recientes no se observan beneficios de largo plazo,
ni en la mortalidad ni en la tasa de re-hospitalizaciones

68. 7:Antagonistas de la Adenosina
Cuando disminuye la perfusión renal, la adenosina es
liberada para luego unirse a los receptores A1 ubicados en
la arteriola aferente y túbulo proximal causando
vasoconstricción y aumento de la reabsorción de sodio
sodio.
Antagonistas A1, como el BG9719, disminuye los síntomas
congestivos por aumento de la natriuresis, debido al
aumento del flujo sanguíneo real.
Evidenciado que la combinación de furosemida con
antagonistas de la adenosina disminuye el deterioro de la
función renal comparada con la furosemida sola.