El síndrome cardiorrenal (SCR) es un estado en el que el tratamiento de la insuficiencia cardíaca (IC) se ve obstaculizado por el deterioro de la función renal, con interacciones complejas entre ambos órganos. La disfunción renal es un factor de riesgo independiente que impacta negativamente en la evolución y mortalidad de pacientes con IC, siendo crucial entender las vías fisiopatológicas involucradas para desarrollar un enfoque multimodal en su tratamiento. Existen diversas estrategias terapéuticas, aunque se debe tener cuidado con los medicamentos, ya que el tratamiento de uno puede empeorar la función del otro.

1. Síndrome cardiorrenal
Eric Vives Hidalgo RMF YC

2. Definición
En 2004, un grupo de investigadores del National Heart, Lung and
Blood Institute definió el SCR como un estado en el que el tratamiento
para aliviar los síntomas de la IC se ve limitado por un empeoramiento
de la función renal.
Recientemente, varios grupos han propuesto que se amplíe la definición
con objeto de resaltar el carácter complejo y bidireccional de las
interacciones fisiopatológicas entre ambos órganos. Es decir, la
disfunción de uno u otro tiene la capacidad de iniciar y perpetuar la
enfermedad del otro a través de vías de retroalimentación
hemodinámica, neurohormonal e inmunológica/bioquímica comunes.
El término adecuado de SCR debe corregir un concepto erróneo
frecuente.

3. Definición
El SCR incluye una gran variedad de condiciones,
agudas o crónicas, donde el primer órgano que
falla puede ser tanto el riñón como el corazón.

4. Epidemiología y evolución de la
enfermedad cardiorrenal: alcance del
problema
Prevalencia de la enfermedad renal en pacientes con IC
En el estudio ADHERE en el que se incluyó a >105.000
pacientes con IC aguda descompensada, un 21% tenían
AP de IR, un 21% Cr > 2 mg/dL y un 9% Cr > 3.
McAlister et al observaron que solamente un 17% de
754 pacientes ambulatorios con IC presentaban un Ac
Cr > 90%. En su cohorte, el 39% de los pacientes con
NYHA IV y el 31% con NYHA III presentaban un Ac Cr
< 30 mL/min.

5. Epidemiología y evolución de la
enfermedad cardiorrenal: alcance del
problema
Impacto de la ER en las variables de valoración clínicas en pacientes
con IC
La disfunción renal es uno de los factores de riesgo independiente
más importante para la evolución y mortalidad por todas las causas
en IC. El FG parece ser un predictor de mortalidad más potente
que la FEVI y la clase NYHA.
Tanto la Cr elevada al ingreso como su empeoramiento durante la
hospitalización predicen una hospitalización prolongada (2,3 días),
el reingreso hospitalario (33%) y la muerte (67%).
Cambios de Cr de < 0.3 mg/dL se han asociado a aumento de
mortalidad y hospitalización prolongada.

6. Epidemiología y evolución de la
enfermedad cardiorrenal: alcance del
problema
Evolución de la IC en pacientes con ER
Según NHANES III los pacientes con ERC presentan ∆R de IMA, IC con disfunción sistólica, IC
con FEVI conservada y muerte por causas cardiácas en comparación con ind. con FG n.
Un metaanalisis reciente sugiere que los individuos con ER 1ª tienen > prob. de fallecer por causas
cardiovasculares que por la propia ER.
En un estudio multicéntrico de cohortes de 432 pacientes, un 31% de los que se preveía diálisis
presentaban sintomas de IC, y un 33% de estos tenía una FEVI < 40%. Los pacientes con IC en los
que se inició diálisis presentaron una supervivencia de 36 m en comparación de los no IC que
presentaron 62 m. Además un 25 % de los que no presentaron sint. de IC, los desarrollaron en una
mediana de seguimiento de 15 m.
En un estudio de 103 pacientes en diálisis con IC y FEVI < 40%. La FEVI ∆ del 32% al 52% tras
trasplante renal y un 70 % presentaron normalización de la función cardiaca.
En un estudio se observó signos ecocardiográficos de HVI en un 45% de los pacientes con Ac Cr <
24 mL/min y en el 70% de aquellos en los que se prevé diálisis.

7. Hipótesis tradicionales y novedosas
sobre la fisiopatología de la
insuficiencia cardiorrenal
Cuando se produce una disfunción cardíaca o
renal, el SRAA, los barorreceptores, la
señalización celular y los mecanismos del SNS
pasan de ser amigos a enemigos. Comprender
estos mecanismos es clave para desarrollar un
enfoque multimodal.

8. Hipótesis del bajo flujo
Liberación de renina debida a la perfusión renal insuficiente y la activación del
SRAA provoca avidez por el Na
+
, retención de vol., disminución de la perfusión
glomerular y ∆ hormonas profibróticas.
Fármacos ionotropos positivos: investigaciones recientes sugieren que su efecto es
extremadamente limitado y que el tto. basado únicamente en la hipótesis del bajo
flujo no aporta mejoría en la evolución clínica.
Un ensayo reciente bajo supervisión con catéter arterial pulmonar de 433 pacientes
ingresados por IC congestiva aguda descompensada (ESCAPE) no ha observado
correlación alguna entre la función renal basal y el índice cardiaco. Además la
mejoría del índice cardiaco no produjo mejoría de función renal, ni prevención de
muerte o rehospitalización.
Por tanto los datos no respaldan que el bajo flujo anterógrado y la alteración de la
hemodinámica sean determinantes 1º de la IR progresiva en la población con IC.

9. Hipótesis de la elevación de la
P intrabdominal (PIA) y la PVC
Cada vez es mayor la evidencia que respalda el papel de la P venosa renal y la PIA elevadas en el
desarrollo de una disfunción renal progresiva en pacientes con IC.
Winston observó que la formación de orina en riñones caninos se reducía notablemente con PV
renal de 20 mmHg y se abolía con P > 25 mmHg.
Bradley & Bradley señalaron que la compresión abd. para producir una PIA > 20 mmHg en
individuos sanos reducía notablemente el FG y el flujo plasmático renal. En los últimos años se ha
reconocido que la disfunción renal aguda oligúrica acompaña con frecuencia al síndrome
compartimental abdominal en pacientes quirúrgicos o traumáticos (Situación reversible).
Un panel internacional ha definido la PIA elevada como > 8 mmHg y la hipertensión
intraabdominal como > 12 mmHg.
En un estudio reciente, 24 de 40 pacientes ingresados por IC aguda presentaron una PIA ≥ 8
mmHg. Los pacientes con PIA ∆ tenían un FG basal significativamente <, y el grado de reducción
de la PIA fue predictor de la mejoría de función renal.

10. Hipótesis de la elevación de la
P intrabdominal (PIA) y la PVC
ESCAPE: Refuerza el concepto de que la congestión venosa y no el
flujo arterial es un importante mediador en la insuficiencia
cardiorrenal. Solamente la P auricular derecha (y no el flujo
sanguíneo arterial) se correlacionó con la Cr basal.
La PIA no está en relación con la presión tisular renal sino con los
cambios en la PVC y PV renal.
Existe asociación entre pulsaciones venosas yugulares elevadas y Cr
basal más alta y el > R de hospitalización y muerte por fallo de bomba.
Asociación de IT y disfunción renal (196 pacientes con IC): Existe una
relación lineal entre la severidad de regurgitación tricuspídea y el
grado de deterioro de FG.

11. Hipótesis de
hiperactividad simpática
A medida que progresa el fallo sistólico del VI, la disminución
del flujo sanguíneo renal y de la P de perfusión da lugar a una
vasoconstricción renal mediada por barorreceptores, activación
de los nervios simpáticos renales y liberación de catecolaminas.
En la actualidad existen datos de que la activación simpática
renal da lugar a efectos vasculares directos. Reciente estudio
piloto de la denervación simpática renal a través de catéter en
pacientes con HTA refractaria se observaron mejoras
significativas del FG en el 24%. Se ha demostrado que la
ablación nerviosa renal bilateral reduce la liberación renal de
NA, la actividad de renina y la P arterial sistémica 12 m después.

12. Eje RAA y disfunción
renal
Activación SRAA causa avidez por Na
+
y remodelado ventricular.
La inhibición del SRAA ha llevado a una mejora de los resultados
clínicos en muchos pacientes, pero es poco lo que se sabe sobre los
efectos a largo plazo sobre la función renal en la IC.
IECA y ARAII tienen papel de protección renal en HTA y nefropatía
diabética, pero se desconoce si hay protección renal en la IC sistólica que
sea independiente de la preservación directa de la función ventricular.
IECA y ARAII producen aumentos dosis-dependientes de la
angiotensina II (ATII). ATII contribuye directamente a producir lesión
renal (act. citocinas - estimulación de fibroblastos - inflamación y lesión
fibrosa).

13. Lesión oxidativa y
disfunción endotelial
La ATII produce activación de la NADPH oxidasa y
NADH oxidasa en el interior de las cél. de musc. liso
vascular, miocitos cardíacos y cél. ep. tubular renal,
generando superóxido (daño).
Inactivación oxido nítrico es un efecto del superóxido
(disfunción contractil en IC).
Elevación NADPH oxidasa en corazones explantados
insuficientes vs sanos.
Ratas Dahl con IC sistólica (IECA, imidapril)

14. EPO y SCR anémico
La anemia es frecuente. Registro OPTIMIZE-HF: 50.000 pacientes con IC, 51% Hb
≤ 12 gr/dL y 25% Hb entre 5 y 10.7 gr/dL. Los pacientes con anemia presentaron
mayor mortalidad, estancia hospitalaria y reingreso.
La ferropenia existe en muchos casos ya sea por déficit de ingesta, malabsorción por
edema de pared intestinal o pérdidas asociadas al tto. con antiagregantes o
anticoagulantes.
El estado inflamatorio propio del SCR conlleva menor biodisponibilidad de Fe para
eritropoyesis (hepcidina: activación macrófagos, menor absorción Fe).
Se ha descubierto el papel de la EPO en la prevención de apoptosis de
miocardiocitos así como en la revascularización miocárdica. Déficit de EPO podría
conllevar defectos remodelado.
Numerosos estudios apoyan que los IECA son anemizantes. Posibles mecanismos:
Disminución síntesis renal de EPO y menor respuesta de MO a EPO.

15. Tipos de SCR (Roco et al)
Tipo I. SCR agudo: Empeoramiento rápido de la función cardíaca que
conlleva daño renal agudo (IC aguda, shock cardiogénico).
Tipo II. SCR crónico: Insuficiencia cardíaca crónica que conduce a una
progresiva ERC.
Tipo III. Sde renocardíaco agudo: Deterioro primario y brusco de la
función renal que implica una disfunción cardíaca aguda (GMN, isquemia
renal aguda).
Tipo IV. Sde renocardíaco crónico: ERC que induce disfunción cardíaca,
HV y ∆ RCV (Enfermedad glomerular o intersticial crónica).
Tipo V. SCR secundario: Disfunción cardíaca y renal secundarias a
condiciones sistémicas agudas o crónicas (sepsis, DM, vasculitis, amiloidosis).

16. Tratamiento.
Generalidades
Su manejo no consiste simplemente en aplicar el
tratamiento de la IC y la IR, porque el tto. de uno puede
empeorar el otro y viceversa.
No existe suficiente evidencia cientifica para el tto. ya que
habitualmente en los estudios realizados en los pacientes
con IC, se excluyen aquellos que asocian una IR.
Es fundamental la monitorización del peso, hemodinámica
(invasiva o no), control analítico frecuentes de función renal
e iones, por lo general restricción hídrica 1 L/día más aún si
hiponatremia.

17. ¿Podemos usar IECA y
ARAII?
Debemos, pero con precaución.
Su uso en presencia de ER puede conllevar ∆ Cr, lo cual hace que los médicos eviten o interrumpan
el tto. Sin embargo algunos estudios asocian la interrupción del tto. con IECA por IR a un ∆ R de
mortalidad (60% en seguimiento a 8.5 m)
Pacientes en tto. con IECA que desarrollan IR durante hospitalización: No retirar fármaco, aunque
si vigilar depresión de volumen por tto. diurético.
Para minimizar riesgos iniciar a dosis bajas hasta alcanzar dosis máxima tolerada, con control de la
función renal a la semana de su introducción o tras cada ∆ de dosis. Se recomienda IECA de vida
media corta o que no requiera metabolización renal (Fosinopril).
Dieta baja en K
+
y evitar AINE.
Mantener tto. excepto que se produzca caída del FG > 30% en 4 m o K
+
> 5.5
Evitar su uso en ERC severa (FG < 15ml/h o Cr > 4mg/dL)

18. ¿Se pueden utilizar ß-
Bloqueantes?
Resultados similares a tto. con IECA-ARAII. El
estado de la función renal no debería ser un
problema para este tto.
Importante: Utilizar sólo si estabilidad
hemodinámica. En condiciones de inestabilidad la
taquicardia puede compensar el Gc y su bloqueo
podría precipitar el shock cardiogénico. Esto es
especialmente importante para aquellos ß-bloq.
que se eliminan por vía renal (atenolol, sotalol).

19. ¿Cómo utilizamos los
diuréticos de asa?
Los diuréticos de asa son imprescindibles en el tto. sintomático, si bien no
mejoran el pronóstico (pueden incrementar el riesgo de muerte por arritmias,
disminuir el FG y fibrosis reactiva en corazón, riñón y vasos sanguíneos).
Consideraciones para su uso:
Si no responde a dosis inicial, es mejor doblar dosis que fraccionar la
dosis inicial en dos veces al día
En el SCR existe una respuesta al diurético disminuida lo que exige dosis
elevadas del fármaco. En ERC IV y V hasta 250 mg/día de furosemida iv.
El “braking phenomenon” o “tolerancia rápida” ocurre cuando la
respuesta al diurético se reduce después de administrar la primera dosis.

20. Inhibidores de la reabsorción
de la aldosterona
La utilización de espironolactona es complicada
en el SCR.
Un 15% de los pacientes en tto. presentan
hiperpotasemia (6% severas). El porcentaje ∆
hasta un 35% cuando Cr > 1.5 y 60% Cr > 2.5.
No se recomienda su uso en pacientes con ERC
moderada (Ac Cr < 30, Cr > 2.5) o K+ > 5.

21. Opciones de tratamiento si
no responden a diuréticos
Manejo especialmente difícil.
Primero descartar incumplimiento de dieta hiposódica o toma de AINE
concomitante.
Utilizar preferentemente via iv. porque la absorción de furosemida es < en estados
edematosos (mala perfusión int. y edema).
Una vez compensado el paciente, se puede volver a la vo. aumentando la dosis previa
de furosemida oral o utilizando torasemida (biodisponibilidad >, en estados
edematosos se absorbe cerca del 100% frente a una absorción < 50% en furosemida).
El bloqueo tubular mediante asociación de diuréticos combinados en altas dosis
(tiazidas, espironolactona y furosemida) está indicado en caso de resistencia a
diuréticos de asa. Aunque valores Ac Cr < 30 desaconsejan el uso de tiazidas o
diuréticos distales.Valores de Ac Cr < 15 los contraindican.

22. Opciones de tratamiento si
no responden a diuréticos
Ante “braking phenomenon” se recomienda perfusión continua de furosemida
iniciando a 5-10 mg/h (asociando clorotiazida iv a dosis de 250-500mg)
Furosemida a dosis altas: Revisión Cochrane compara perfusión continua vs
bolos iv. No diferencias significativas en cuanto a efecto diurético aunque
parece que la perfusión continua si mejora la estancia media y la mortalidad
cardiaca y se asocia a una menor ototoxicidad.
IR severa (FG < 15ml/h) IECA, ARAII, tiazidas y espironolactona no deben ser
usados. Considerar combinación hidralazina-nitratos.
El uso sistemático de inotropos en la IC descompensada no está indicado.
En pacientes congestivos con hiponatremia, se han observado buenos
resultados mediante la asociación de diuréticos a dosis altas y la infusión iv de
soluciones salinas hipertónicas.

23. Opciones de tratamiento si
no responden a diuréticos
En casos de IC refractaria, las técnicas de
ultrafiltración han demostrado mejoría de los
síntomas, disminución de los reingresos,
disminución de edema pulmonar y periférico,
mejoría en la clase funcional, restauración de la
respuesta a diuréticos, disminución de citokinas
proinflamatorias e incluso mejoría del FG.

24. Anemia y SCR.
Tratamiento
¿Cuándo tratar?
Estudio CHOIR compara efectos de lograr niveles
de Hb altos (13.5 g/dL) vs bajos (11.3 gr/dL) respecto
a morbilidad cardiovascular en pacientes con ERC.
El estudio se suspendió por la alta tasa de efectos
adversos en el primer grupo.
IC en presencia de IR se acepta que una Hb < 11
indica iniciar tto. con EPO. La NKD recomienda una
Hb entre 11-12, nunca siendo superior a 13 gr/dL.

25. Anemia y SCR.
Tratamiento
Tratamiento con hierro
Antes de iniciar tto. con EPO es necesario
reponer y luego mantener una provisión de Fe
suficiente. Objetivos: Ferritina > 100 ng/mL y
Sat. de transferrina > 20%.
Vía de administración puede ser oral aunque
muchos autores prefieren la iv por la mala
absorción de Fe vía intestinal en estos pacientes.

26. Anemia y SCR.
Tratamiento
Tratamiento con EPO
Se recomienda dosificación que conlleve un
aumento de Hb de aprox. de 1-2 gr/dL mensual
para alcanzar el objetivo en 2-4 meses.
La dosis debería reducirse un 25% cuando la
Hb esté alrededor de 12 o si aumenta más de 1
gr/dL en dos semanas.

27. Caso clínico
Mujer de 62 años que acude a urgencias por
aumento progresivo de edema periférico y
abdominal con ganancia de 4 kg. y aumento de su
disnea basal (NYHA III) hasta hacerse de reposo.
En las últimas horas, además, refiere ausencia de
diuresis. Sin otra clínica asociada. Sal en comidas.

28. Antecedentes personales
No RAMc.
DL, DM tipo II.
Miocardiopatía dilatada isquémica con disfunción severa biventricular e HTP severa.
Portadora de DAI por TV monomorfa en Abril de 2013.
Enfisema pulmonar con patrón obstructivo moderado. Adenopatías mediastínicas y nódulos
pulmonares milemétricos con EBUS negativo para malignidad y estabilidad radiológica mayor
de 2 años.
Clínica compatible con claudicación intermitente valorada por cirugía vascular por oclusión
iliaca primitiva izquierda.
ERC (Cr habitual 1.5 mg/dl).
Ultimo ingreso hace 5 meses en Madrid por ICC.

29. Tto habitual
O2 a 3 lpm desde último ingreso.
Enalapril® 5 mg 1/2 comprimido cada 12 horas.
Aldactone® 100 mg 1 comprimido/día.
Seguril® 40 mg 3 comprimidos/día.
Emconcor® 2.5 mg 1/2 comprimido cada 12 horas.
Trangorex® 200 mg 1 comprimido/día.
Clopidogrel® 75 mg 1 comprimido/día.
Spiriva® 18 mcg 1 inhalación/día.
Prevencor® 80 mg 1 comprimido/día.
Metformina 850 mg 1/2 comprimido cada 12 horas.
Pantoprazol 20 mg 1 comprimido/día.

30. Exploración física
TA: 117/65, FC: 65 lpm, Sat O2 (con VMK a 35%): 96%, FR: 16
rpm, afebril.
Aceptable estado general. Relleno capilar en límite.
Ingurgitación yugular +++. Reflujo hepato-yugular ++. C y O,
sin focalidad.
ACP: Rítmica, soplo pansistólico y focal, crepitantes en bases.
Abdomen globuloso con semiología de ascitis moderada.
MMII edema hasta raíz con fóvea ++. Pulsos presentes. No
signos de TVP ni celulitis.

31. Exploración
complementaria
Hg normal.
Bq: PCR 14 mg/l, Urea 151 mg/dL, Cr 3.4 mg/dL, Na 132 mmol/L, K 5.5
mmol/L, Lactato arterial 3.7 mmol/l, Troponina T 114 ng/l, Mioglobina 243
ng/mL, CK total 101 U/L.
GA: pCO2 24mmHg, pO2 43 mmHg, HCO
3-
15.7 mmol/L, Sat O2: 74.4% pH
normal.
ECG: Ritmo sinusal a 55 lpm, eje +120º, PR normal, BIRHH, ST aplanado en
precordiales (sobrecarga derecha).
Rx. tórax: Marcapasos en VD, sin otros hallazgos.
Eco abdomen: Abundante presencia de líquido ascítico anecoico sin
tabiques ni implantes visibles, pequeño derrame pleural bilateral.

32. Evolución
A su ingreso se inicia tto. con diuréticos,
oxigenoterapia, inicialmente dopamina a dosis
dopa, con buena respuesta, consiguiendo
desaparición del edema periférico, mejor
oxigenación y estabilización de función renal con
Cr de 2.2 mg/dl.

33. Diagnóstico
ICC.
ERC reagudizada. MDRD 14.
SINDROME CARDIORRENAL.

34. Evolución al alta
hospitalaria…
5 días después la paciente acude a urgencias por disnea progresiva y
cuadro de mareo y debilidad generalizada con imposibilidad de toma de
TA en domicilio.
A la exploración impresiona de gravedad. Sat O2 < 80% que remonta
con reservorio hasta 95%.TA 62/40 mmHg. FC: 40 ppm.
C y O con tendencia a la somnolencia.
AC: Bradicardia.Tonos muy apagados. AP: Hipoventilación global.
Abdomen globuloso y distendido con semiología de ascitis. Frialdad
periférica con edemas en MMII.
Anuria tras sondaje vesical.

35. Exploraciones
complementarias
ECG: FC 40 lpm con QRS muy ancho y aberrado
sin apreciarse actividad auricular.
Bq: Fracaso renal agudo (Ur 246, Cr 6.8, Na 121, K
5.3).
GV: pH 7.32, pCO2 25 mmHg, HCO3- 13.

36. Ingresa en UCI…
Se inicia tto. con noradrenalina y bicarbonato 1/6 M
con aparición de ritmo sinusal y estrechamiento de
QRS.
Ante la anuria refractaria se inicia hemodiálisis
mejorando las cifras de Cr, Ur, pH y normalizándose la
anchura del QRS.
A las 24 horas presenta cuadro de hipoxia con cianosis
central e importante trabajo respiratorio que precisa
intubación.

37. Evolución
A pesar del tratamiento
no se consigue remontar
la insuficiencia
respiratoria aguda y se
produce éxitus letalis
unas horas después.
Se solicita la donación
de córneas y su familia
consiente.

38. Cría cuervos y te
sacaran los ojos
Gracias por vuestra atención

39. Bibliografía
Guía práctica de síndromes clínicos complejos. Capítulo 3: Síndrome cardiorrenal y
anemia en insuficiencia cardíaca
Cardiorenal Syndrome. Claudio Ronco et al. Journal of the American College of
Cardiology. 2008
Tratamiento con diálisis peritoneal del síndrome cardiorrenal con insuficiencia renal
crónica leve. Pedro L. Quirós-Ganga, César Remón-Rodríguez. Revista Nefrología. 2012
Cardiorenal Syndrome: New Perspectives. Jeremy S. Bock and Stephen S. Gottlieb.
Circulation 2010.
Medicina Interna 17ª ed. Farreras-Rozman
Medicina de urgencias y emergencias. Luís Jiménez Murillo, F. Javier Montero Pérez. 4ª
ed.
Manual de urgencias. Carlos Bilbaino Guillen